Maladie cérébrovasculaire et anatomie du système nerveux central Flashcards
Quelles sont les structures vasculaire cérébrales de la circulation antérieure?
Il y a 3 gros vaisseaux qui prennent naissance dans l’arc aortique:
→ le tronc brachio-céphalique artériel (se divise en a. sous clavière d. et en a. carotide commune droite.)
→ l’a. sous-clavière g.
→ L’a. carotide commune g
Chaque artère carotide commune se divise en a. carotide interne et en a. carotide externe au niveau cervical.
L’a. carotide interne est composéede 5 branches (OPAAM)
→ artère Ophtalmique (passe le canal optique avec le nerf optique, va vasculariser la rétine)
→ a. communicante Postérieure
→ a. choroïdienne Antérieure
→ a. cérébrale Antérieure
→ a. cérébrale Moyenne
L’artère carotide externe irrigue le visage avec ses 8 branches intra-cervicales. L’a. carotide interne n’a aucune branche intra-cervicale.
Quelles sont les structures vasculaires cérébrales de la circulation postérieure?
L’apport provient du système vertébro-basilaire
Les artères vertébrales, des branches des a. sous clavières, passent dans le foramen transverse des vertèbres C6 à C2 et entre dans le crâne par le foramen magnum. Les 2 artères vertébrales s’unissent à la jct ponto-bulbaire pour former l’artère basilaire. Celle ci chemine sur la portion ventrale de la protubérance (pont) et se divise au niveau de la jct ponto-mésencéphalique pour former les 2 artères cérébrales post.
Les branches des a. vertébrales sont:
→ a. cérébelleuse postéro-inférieure (PICA, entoure le bulbe rachidien, irrigue le bulbe latéral et la portion inférieure du cervelet)
→ a. spinale ant.
→ a. spinales. post.
→ a. méningée post
→ branches paramédianes (irrigue la portion médiane du tronc)
Les branches de l’a. basilaire sont:
→ a. cérébelleuse antéro-inf (AICA, a/n de la portion caudale du pont, irrigue le pont caudal-latéral et une petite portion du cervelet)
→ a. cérébelleuse sup (SCA, région rostrale du pont, irrigue le pont rostral latéro-dorsal et la portion sup du cervelet)
→ a. cérébrale post (PCA, entoure le mésencéphale, irrigue le mésencéphale, une grande portion du thalamus, la portion inféro-médiane des lobes temporaux et la portion médiane des lobes occipitaux, incluant le cortex visuel)
→ a. acoustique
→ branches paramédianes (irrigue la portion médiane du tronc)
Le nerf oculomoteur (NC3) passe entre la SCA et la PCA
Qu’est-ce que le polygone de Willis?
C’est le polygone qui unit la circulation antérieure et postérieure. Les besoins peuvent être compensés par le polygone en cas de diminution du débit sanguin ou autres. Toutefois, seulement 34% de la population possède un polygone de Willis complet de calibre normal
Le polygone est un hexagone qui se compose de (en haut horizontal) → a. communicante ant. → a. cérébrale ant. → a. cérébrale moyenne → a. communicante post → a. cérébrales post
Quel est le rôle de la TA et du O2 dans l’auto-régulation de la circulation cérébrale?
La perfusion cérébrale est principalement dépendante du CO2, ou de la PO2 dans l’hypoxie sévère. Un surplus de CO2 ou un manque d’O2 cause une vasodilatation des vaisseaux. Ainsi, en hyperventilant, on diminue la PCO2, ce qui cause une vasoconstriction, diminue la circulation sanguine cérébrale et diminue la pression intracrâniene. L’hyperventilation peut donc être utilisé comme traitement (à certaines limites) pour l’hypertension intra-crânienne (HTIC)
La pression de perfusion cérébrale est égale à la tension moyenne moins la pression intra-crânienne. Ainsi lors d’HTIC, il y a une hypotension cérébrale, de même que lorsqu’il y a une hypotension systémique
Quelles sont les fonctions du cervelet et des ganglions de la base?
cervelet: équilibre et coordination du mouvement
ganglions de la base: rester immobile, initier un mouvement et controler un tonus
Ils participent à des boucles de rétroaction. Ils peuvent projeter de l’information au cortex cérébral via le thalamus mais ne peuvent pas donner d’information aux motoneurones inf.
Qu’est-ce que le cortex prémoteur?
Ils planifient et formule les activités motrices. Ainsi, s’il y a une lésion à cet endroit, il y a ce qu’on appelle une apraxie: le patient connait le geste à effectuer mais semble avoir perdu le mode d’emploi pour savoir comment le faire. Les mouvements sont bien exécuté spontanément mais le patient est incapable de les refaire en consigne.
Quels sont les deux système du motoneurone supérieur dans la moelle epinière?
1) Le système moteur latéral
→ il voyage en latéral
→ il contrôle les mouvements des extrémités
→ Il y a 2 systèmes moteurs latéraux: le faisceau corticospinal latéral (voie pyramidale, elle est essentielle pour les mouvement rapides requérant de la dextérité au niveau des doigts et des articulations) et le faisceau rubro-spinal (joue potentiellement un role dans la décortication)
→ ces deux faisceaux subissent une décussation et vont controler le côté controlatéral du corps
2) Le système moteur médial
→ il voyage en antéro-médial dans la moelle épinière
→ il controle les mouvements axiaux proximaux et les mouvement du tronc impliqués dans la posture, l’équilibre, les ajustement de la tête, du cou, les mouvement automatique reliés à la démarche
→ ces faisceaux ne subissent pas de décussation
Qu’est-ce que la voie pyramidale?
C’est la voie motrice la plus importante d’un point de vue clinique. Elle controle les mouvements des extrémités
Le site d’origine est au cortex moteur primaire et autres aires frontales et pariétales. Elle décusse à la jct cervico-médullaire. La terminaison se fait tout au long de la moelle epinière mais surtout au niveau cervical et lombo-sacré. Elle sert aux mouvement des membres contro-latéral
D’où proviennent les neurones du faisceau corticospinal?
Plus de la moitié proviennent du cortex moteur primaire (situé dans le lobe frontal, gyrus précentral) Il a une organisation somatotropique, les régions adjacentes dans le cortex correspondent aux régions adjacentes dans le corps. La carte corticale est décrite par l’homunculus moteur.
Les neurones qui ne viennent pas du cortex moteur primaire viennent de l’aire motrice supplémentaire, du cortex prémoteur ou du lobe pariétal. Les neurones partent du cortex cérébral, pénètre la partie sup de la matière blanche pour finalement entrer ds le bras post. de la capsule interne.
La capsule interne (mieux appréciée en coupe axiale du cerveau), est divisée en 3 partie:
→ le bras antérieur qui sépare la tête du noyau caudé du globus pallidus et du putamen
→ le genou au niveau du foramen de monro
→ le bras postérieur qui sépare le thalamus du globus pallidus et du putamen.
Les structures adjacente à la capsule interne sont donc le thalamus, le noyau caudé (en médial) et le globus pallidus et le putamen (en latéral)
Le faisceau corticospinal voyage dans le bras post. de la capsule interne. Les fibre du visage sont situés plus antérieurement alors que celles des bras et jambes sont situés plus en postérieur. Toutefois, les faisceaux sont très condensés, ainsi une lésion à ce niveau peut provoquer une hémiparésie pure.
Les fibres se poursuivent dans les pédoncules cérébraux du mésencéphale et vont ensuite jusqu’à la protubérance ventrale.
Les fibres corticospinales vont former des fascicules épars qui vont se rassembler pour former les pyramides médullaires (qui contiennent aussi autre chose que le faisceau corticospinal latéral)
Il vont ensuite passer par le bulbe rachidien et aller à la jonction bulbo-cervicale. Ici, 85% des fibres auront droit à la décussation pyramidale, elle entrent dans la matière blanche latérale controlatérale pour y former le faisceau corticospinal latéral. Le 15% qui n’ont pas décussé poursuivent leur trajet dans la matière blanche ipsilatérale pour former le faisceau corticospinal antérieur
Une fois dans la moelle épinière, l’organisation somatique est préservée. Le motoneurone supérieur établit une synapse avec le motoneurone inférieur dans la corne ventrale antérieure de la moelle (matière grise) au niveau correspondant.
Qu’est-ce que l’homonculus moteur?
C’est une représentation topographique des aires motrices et sensitives au niveau du cortex cérébral. Il est identique dans les deux hémisphère.
La taille des régions est proportionnelle à l’importance motrice de la fonction.
De supérieur à inférieur, on y retrouve → MI → MS → visage → langue → déglutition
Quels sont les signes à l’examen physique d’une atteinte du motoneurone supérieur?
→ Faiblesse musculaire
→ tonus musculaire augmenté (spasticité)
→ hyperréflexie (ROT augmentés)
→ signe de babinski, c’est un réflexe cutané plantaire, on gratte le dessous du pied des talons aux orteils. Le réflexe normal est une flexion plantaire. Le signe de babinski positif donnerais une extension plantaire.
** Lors d’une lésion aigue du motoneurone sup. on y retrouve initialement une paralysie flasque (choc spinal), caractérisée par un tonus musculaire diminué et une hyporéflexie. La spasticité et l’hyperréflexie se développe après des h ou même des mois.
Quel est le trajet du motoneurone inférieur?
Corne antérieure de la moelle épinière → racine ventrale → plexus (cervical, lombaire ou sacré) → nerf → jct neuro-musculaire → muscle squelettique
Quels sont les signes à l’examen physique d’une atteinte du motoneurone inf?
→ Faiblesse musculaire → atrophie musculaire → tonus musculaire diminué (hypotonie) → hyporéflexie (ROT diminués) → signe de babinski neg → fasciculations (brève secousse musculaire involontaire correspondant à l'action isolée d'un axone moteur et de l'ensemble des fibres musculaires qui en dépendent.
Quels sont les 12 nerfs crâniens? Sont ils moteurs ou sensitifs?
NC1 (olfactif) : sensitifs NC2 (optique) : sensitif NC3 (oculomoteur) : moteur NC4 (trochléaire) : moteur NC5 (trijumeau) : both NC6 (abducens) : moteur NC7 (facial) : both NC8 (vestibulo-cochléaire) : sensitif NC9 (glossopharyngé) : both NC10 (vague) : both NC11 (spinal accessoire) : moteur NC12 (hypoglosse) : moteur
Some say marry money but my brother says big brains matter most.
you right brother
Quel est la fct du VII nerf crânien (facial)?
Au niveau moteur, il innerve les muscles du visage, donc sert à la mimique faciale. Il module aussi le volume de l’audition et sert à fermer les paupière.
Au niveau sensitif viscéral, il donne le gout au 2/3 antérieur de la langue. Pour le sensitif somatique, il innerve une petite région près de l’oreille externe.
Au niveau du parasympathique, il innerve pour la lacrimation et la salivation (les glandes sublinguales et submandibulaires)
Bien qu’on parle normalement du motoneurone inférieur du nerf facial, il existe aussi un motoneurone supérieur. Celui-ci part du cortex moteur primaire et décusse dans la matière blanche du cerveau. Il établit ensuite une synapse au niveau de la protubérance avec le motoneurone inférieure.
**La partie inférieure du visage est innervée par la motoneurone sup. controlatéral alors que la partie supérieure du visage est innervée par le motoneurone supérieure ipsilatéral et controlatéral.
Le motoneurone inférieur sort du noyau facial et se dirige dorsalement pour former une boucle autour du noyau NCVI. Il émerge ensuite antérieurement à la jct bulbo-protubérancielle, pour ensuite franchir l’angle ponto-cérébelleux.
Il chemine ensuite ds le conduit auditif interne avec le NC III pour poursuivre son trajet ds le canal facial jusqu’au ganglion géniculé. La majeur partie du n. facial sort de la boite crânienne par le foramen stylo-mastoidien et passe par la glande parotide pour se diviser en 5 branches motrices :
To (temporal)
Zimbabwe (zygomatique
By (Buccale)
Motor (mandibulaire)
Car (cervicale
Lors d’une atteinte du nerf facial, il est important de rechercher une atteinte des nerfs adjacents.
Une atteinte combinée du NC VII et VIII suggère une lésion de l’angle ponto-cérebelleux ou du conduit auditif interne.
Comment peut-on différencier une atteinte centrale du nerf VII d’une atteinte périphérique?
Lors d’une lésion unilatérale du motoneurone supérieur on retrouverait:
→ une destruction du cortex moteur ou des faisceaux situés entre le cortex moteur et le noyau facial
→ front épargné
→ légère faiblesse du m. orbiculaire de l’oeil controlatéral (élargissement de la fente palpébrale, incapacité de fermer l’oeil completement)
→ faiblesse de la partie inférieure du visage controlatéral
→ faiblesse de la main/bras
→ perte de sensibilité de la main/bras
→ aphasie
→ dysarthrie
Lors d’une lésion unilatérale du motoneurone inférieure un retrouverait:
→ destruction du noyau facial ou n’importe où le long de son trajet.
→ faiblesse de toute la moitié du visage ipsilatérale
→ hyperacousie (hyperfragilité de l’ouïe)
→ perte du gout de la langue antérieure
Cela peut être soit une paralysie de Bell ou un trauma
Qu’est-ce que la paralysie de Bell?
C’est le désordre du nerf facial le plus commun. Toute les divisions du nerf facial sont affaiblies pour quelques heure où quelques jours puis reviennent tranquillement à la normale.
La cause est inconnue, on pense que le plus probable serait une atteinte inflammatoire du nerf du au virus herpès simplex. L’herpès zoster serait le second agent étiologique le plus commun, suivi d’autres agents infectieux.
Les facteurs de risques sont la grossesse (x3) et le diabète, qui est associé à 10-15% des cas!
Le diagnostic est basé sur l’histoire et l’examen physique. La paralysie est souvent précédée d’une dlr rétro-auriculaire ou mastoidienne. Il y a souvent :
→ une faiblesse faciale unilatérale classique d’une atteinte du motoneurone inférieur (très souvent sévère)
→ hyparacousie (causé par une faiblesse du muscle tenseur du tympan)
→ yeux secs (hyperhémie oculaire, causé par la diminution des sécrétions lacrymales et une fermeture incomplète de l’oeil)
→ diminution du gout sur le 2/3 ant. de la langue
On fait un IRM pour exclure une lésion structurale et un EMG pour déterminer la sévérité de l’atteinte et le potentiel de récupération
Les atteinte incomplète ont tendance à bien récupérer mais certains patient garderont des séquelles permanente de cette maladie.
Le traitement est controversé: → commencer les stéroides oraux (10jr) tôt après le début des sx augmente les chances de guérisons → agents antiviraux ont un rôle possible → goutte occulaire lubrifiante → "taper" l'oeil fermé la nuit.
Quel est la trajectoire dees voies visuelle de la rétine au cortex occipital?
Elle se divise en deux voies: la voie géniculo-striée et la voie extra-géniculée
La voie géniculo-striée se divise elle même en 7 étapes.
- L’information visuelle entre ds l’oeil à travers la pupille, elle sont projetée sur la rétine de manière inversée (ce qui est maintenu tout au long des voies visuelles)
- Les cellules du ganglion rétinien. Ces cellules sensitives sont spécialisées pour transformer les images en signaux électriques. Les axones de ces cellules convergent vers le disque optique (extrémité du nerf optique visible sur la rétine)
- Nerf optique. Il sort de l’orbite via le canal optique de l’os sphénoïdal pour entrer dans la boîte crânienne.
- Il y a un croisement partiel des fibres au chiasma optique. Les fibre rétiniennes nasales (responsable de la vision temporale) croisent la ligne médiane au niveau du chiasma optique et rejoignent la bandelette optique (tractus optique) controlatérale. La bandelette optique g. est constitué des fibres de l’hémi-rétine g de chq oeil et vice versa pr la bandelette optique d.
- Les bandelettes optiques contourne le mésencéphale pour aller rejoindre le corps géniculé latéral (LGN) du thalamus. Il y a synapse avec un deuxième neurone à cet endroit (relai entre les bandelette optique et les radiations optiques)
- Les radiations optiques cheminent de LGN jusqu’au cortex visuel primaire du lobe occipital. Les radiations optiques inférieure (ds le lobe temporal), forme la boucle de Meyer (champ visuel sup) alors que les radiations optiques sup (ds le lobe pariétal) forment la boucle de Baum (champs visuel inf)
- Le cortex visuel primaire du lobe occipital est subdivisé en 2 régions par la fissure calcarine. La partie sup de la fissure (cuneus) recoit les radiation optiques sup. La partie inf de la fissure (lingula) recoit les radiation optiques inf.
Pour ce qui est de la voie extra-géniculée, quelques fibre rétiniennes ne passe pas par le ganglion géniculé latéral mais emprunte un autre trajet. Certaines se rendent au colliculus supérieur, diretion de l’attention visuelle et du mouvement des yeux vers un stimulus. D’autre se rendent au mésencéphale: réflexe pupillaire.
Quels sont les réflexes photomoteurs?
Afférences: nerf optique (NC2)
Efférences: nerf oculomoteur (NC3)
Qu’est-ce qu’un scotome? Un déficit homonyme?
scotome: région circonscrite de perte visuelle
déficit homonyme: déficit du champ de vision dans la même région pour les 2 yeux.
Que faut-il chercher à l’histoire et à l’examen physique d’un déficit des champs visuels?
À l’histoire
→ une description détaillée de la nature
→ une description de la région pour chaque oeil
À l’e/p
→ acuité visuelle (normalement pas affecteée si atteinte des voies visuelles)
→ évaluation du champs visuel (déficit monoculaire vs binoculaire
Comment nomme-t-on le problème si la lésion est
a) au chiasma optique?
b) avant le chiasma optique (oeil, rétine, nerf optique)?
c) après le chiasma optique (canal optique, noyau géniculé latéral, cortex visuel)?
a) problème visuel bitemporal
b) problème visuel monoculaire
c) problème visuel dans les zones homonyme pour chaque oeil
Quelles sont les caractéristique d’un lésion à
- Rétine?
- Nerf optique?
- Chiasma optique?
- Bandelette optique?
- LGN?
- Radiation optique inférieure (lobe temporal)?
- Radiation optique supérieur (lobe pariétal)?
- Toutes les radiations optiques?
- Cortex visuel primaire?
- Rétine?
→ Habituellement un scotome monoculaire mais si très sévère peut être une perte de vision monoculaire.
→ ex: ischémie, hémorragie, décollement de la rétine, toxoplasmose - Nerf optique?
→ scotome monoculaire ou perte de vision complete monoculaire
→ ex: glaucome, névrite optique, HTIC, gliome optique, ischémie - Chiasma optique?
→ hémianopsie bitemporelle (perte du champs de vision latérale des 2 yeux, souvent asymétrique)
→ ex: adénome hypophysaire, craniopharyngiome, gliome hypothalamique - Bandelette optique?
→ hémianopsie homonyme controlatérale
→ ex: tumeur, ischémie, démyélinisation (SEP) - LGN?
→ hémianopsie homonyme controlatérale
→ ex: tumeur, ischémie, infection - Radiation optique inférieure (lobe temporal)?
→ quadranopsie supérieure controlatérale (pie in the sky)
→ ex: infarctus de la division inférieure de l’ACM, tumeur, démyélinisation - Radiation optique supérieur (lobe pariétal)?
→ quadranopsie inférieure controlatérale (pie on the floor)
→ ex: infarctus de la division inférieure de l’ACM, tumeur, démyélinisation - Toutes les radiations optiques?
→ hémianopsie controlatérale homonyme - Cortex visuel primaire?
→ partie sup de la fissure calcarine: quadranopsie inférieure controlatérale
→ partie inf de la fissure calcarine: quadranopsie sup controlatérale
→ ex: infarctus de l’artère cérébrale post., tumeur, infection, hémorragie
Qu’est-ce que l’amaurose fugace?
Une occlusion transitoire de l’artère rétinienne causée par une embolie. L’embole est habituellement du matériel athérosclérotique qui provient d’une sténose de l’artère carotide interne ipsilatérale.
Les symptomes sont une perte de vision monoculaire d’une durée d’environ 10 minutes. Cela peut être altitudinal (pire en haut ou en bas), pcq l’artère centrale de la rétine se divise en branche sup et inf. C’est comme un rideau d’ombre qui monte ou descend dans l’oeil.
Il s’agit d’un sx classique d’ICT. Le patient doit être pris en charge puisqu’il s’agit d’un signe d’avertissement d’AVC imminent
Qu’est-ce que le “frontal eye field” ?
C’est l’aire corticale la mieux connue qui contrôle les mouvement occulaire. Elle est située à la jct entre le sillon frontal sup et le sillon précentral. Elle génère des saccades occulaire dans la direction controlatérale.
Quelles sont les manifestations cliniques d’une lésion au frontal eye field?
Il y a deux manifestations possible: Le right-way eye ou le wrong way eye
Le right-way eye est lorsqu’une lésion du frontal eye field empêche le mouvement des yeux dans la direction opposée de la lésion. Les yeux du patient fixent donc la lésion, du côté opposé à la faiblesse. Si la voie pyramidale est touchée par la lésion, le patient peut présenter justement une faiblesse controlatérale à la lésion, donc il regarderait vers son côté “sain” mais vers la lésion.
Le wrong way eye est le contraire. Lors d’une crise épileptique, le frontal eye field est activé et déplace les yeux dans la direction controlatérale au foyer épileptique, donc à l’opposé de la lésion, vers la faiblesse. Si le cortex moteur est impliqué, le patient peut présenter une faiblesse ou des mouvement anormaux du coté controlatéral à la lésion, là où il regardera.
Qu’est-ce que l’aire de Wernicke?
C’est l’aire du langage qui à un rôle au niveau de la compréhension des mots parlés ou écrits.
Elle est située en temporal postéro-supérieur (2/3 postérieur du gyrus temporal supérieur) dans l’hémisphère dominant. Elle est situé près du cortex auditif primaire (aussi situé dans le lobe temporal)
Elle communique avec le gyrus supramarginal et le gyrus angulaire du lobe pariétal, ainsi qu’avec d’autres régions du lobe temporal. Ces régions travaillent ensemble pour la compréhension du langage. Elles sont également responsable du lexique, du langage écrit et de la lecture. L’écriture et la lecture sont médulées par le gyrus angulaire.
Qu’est-ce que l’aire de Broca?
C’est une air qui sert à la production des mots parlés ou écrits, non pas de l’articulation mais vraiment de la création des mots.
Elle est localisée en frontal postéro-inférieur (portion operculaire et triangulaire du gyrus frontal inférieur) dans l’hémisphère dominant.
Elle communique aussi avec d’autres régions du lobe frontal, comme le cortex préfrontal, le cortex prémoteur, l’aire motrice supplémentaire. Toutes ces régions travaillent ensemble dans la planification et la formulation motrice du langage. Elles sont également responsable de la syntaxe et de la grammaire.
Qu’est-ce que le faisceau arqué?
C’est un faisceau de matière blanche qui répete l’information afin d’échanger l’information entre l’aire de Wernicke et celle de Broca. C’est la connection entre les deux aires la plus connue.
Quel est le rôle de l’hémisphère non dominant dans le langage?
Il y a des connections via le corps calleux qui permettent à l’hémisphère non dominant de participer au langage. Il reconnait et produit des éléments émotifs au langage.
Ainsi, lors d’une lésion à l’hémisphère non dominant, le patient peut avoir de la difficulté à reconnaitre l’émotion véhiculée par le ton de voix de son interlocuteur ou avoir de la difficulté à formuler lui-même un ton de voix approprié à son discours.
** une lésion aussi à des structures sous-corticales (thalamus, ganglions de la base) peut produire de l’aphasie puisqu’il y a des connection avec le réseau du langage. Cela peut être confondu avec une lésion corticale
Qu’est-ce que l’aphasie / dysphasie?
C’est un trouble du langage, causé par une dysfonction de l’hémisphère dominant, qui affecte autant le langage parlé que le langage écrit.
Il est important de le différencier de
→ dysarthrie (problème moteur)
→ mutisme
→ problème d’audition
L’examen du langage se fait en 6 étapes:
- Langage spontané (fluidité)
→ capable de faire des phrases complete?
→ articulation? - Compréhension
→ donner des consignes au patient genre lever votre pouce - Répétition
→ faire répéter le patient - Dénomination
→ montrer un objet au patient et demander ce que c’est - Lecture
- Écriture
Qu’est-ce que l’aphasie de Broca?
Une aphasie expressive, motrice, antérieure et non fluide.
Broca Broken Boca
Il y a une lésion au niveau de l’aire de Broca ou des structures adjacentes du lobe frontal dominant. La cause la plus fréquente est un infarctus du territoire irrigué par l’artère cérébrale moyenne g. (division sup)
À l’examen du langage on trouvera
- Langage spontané
→ perte de fluidité du langage spontané
→ phrases courte (< 5 mots)
→ nb de mots contenus (noms) > nb de mots fct (adverbe, déterminants)
→ perte de la prosodie (ton de voix monotone)
→ plus de facilité pr taches semi-automatique - Compréhension
→ pas mal intacte
→ difficulté avec des phrases syntaxiquement compliquées - Répétition
→ difficile - Dénomination
→ difficile
5,6. Lecture et écriture
→ difficile, rythme lent, manque de structure grammaticale
Les signes et sx souvent associés sont → dysarthrie → hémiparésie droite → absence de déficit des champs visuels → frustration, dépression → apraxie
