Épilepsie et perte de conscience

Question 1

Qu’est-ce qu’une activité épileptique?

Answer 1

Un épisode hypersynchrone d’excitabilité anormale de haute fréquence des neurones dans le cerveau qui se traduit par un comportement ou une expérience anormale.

Les sx témoignent d’une fct cérébrale anormale

Les causes sont multiples:
→ génétiques
→ structurelles
→ métaboliques
→ inconnues

Question 2

Qu’est-ce que l’épilepsie?

Answer 2

Un trouble caractérisé par des crises épileptiques récurrentes non provoquées

Question 3

Quels sont les types d’épilepsie?

Answer 3

1. Épilepsie partielle (focale)
   → activité électrique paroxystique anormale qui survient dans une région localisée du cerveau
2. Épilepsie généralisée
   → décharges électriques anormales qui impliquent le cerveau en entier.

Question 4

Quelle est la pathophysiologie de l’épilepsie?

Answer 4

Il y a très peu de connaissance sur la pathophysiologie de l’épilepsie.

1. Neurone
   a) Membranes neuronales normales:
   → semi-perméables: elles laissent passer quelques rares substances qui voyagent principalement par des canaux transmembranaires
   → 2 types de canaux: voltage dépendant (activé par la dépolarisation de la membrane) et ligand dépendant (activé par la liaison d’un neurotransmetteur à son récepteur membranaire)

b) Membranes neuronales épileptiques
→ hyperexcitables: elles déchargent de façon répétée en réponse à un stimulus dépolarisant.

2. Neurotransmetteurs
   → les principaux impliqués ds l’épilepsie sont le glutamate (excitateur) et le GABA (inhibiteur)
   → ds l’épilepsie, il y aurait un débalancement en faveur de l’excitation (trop d’excitation ou pas assez d’inhibition)

Question 5

Comment se déroule l’activité épileptique?

Answer 5

Il y a 2 phase, la phase d’initiation et la phase de propagation.

La phase d’initiation est caractérisée par des décharges de potentiels d’action de haute fréquence et par une hypersynchronisation qui sont le résultat de plusieurs phénomènes:
→ un influx de calcium extracellulaire mène à l’ouverture de canaux sodiques voltage-dépendants, ce qui engendre un influx de sodium dans la cellule et génère ainsi des potentiels d’action répétés
→ ces potentiels d’action répétés dépolarisent de façon prolongée la membrane neuronale
→ ensuite, une hyperpolarisation post-potentiel médiée par les récepteurs GABA ou les canaux potassiques (selon la cellule) se produit
→ si ces décharges de potentiels d’action synchronisées proviennent d’un nombre suffisant de neurones, il est possible d’apercevoir un pic à l’EEG

Normalement, une hyperpolarisation intacte et une région environnante d’inhibition créée par des neurones inhibiteurs préviennent la propagation de la décharge. Avec une activation suffisante, il se produit un recrutement des neurones environnants. Le recrutement d’un certain nombre de neurones mène à la propagation de l’activité épileptique dans des régions contiguës via des connexions corticales locales et dans des régions plus distantes via les commissures (genre le corps calleux).

Plusieurs facteurs contrôlent l’excitabilité neuronale. Il y a donc plusieurs mécanismes qui peuvent altérer leur bon fonctionnement.
1. Mécanismes intrinsèques aux neurones
→ changement ds la conduction des canaux ioniques
→ réponse des récepteurs membranaires
→ systèmes de seconds messagers

2. Mécanismes extrinsèques aux neurones
   → changement ds la qte de neurotransmetteurs de la synapse
   → modulation des récepteurs par les ions extracellulaires et d’autres molécules
3. D’autres cellules (astrocytes, oligodendrocytes) ont aussi un rôle important à jouer dans l’excitabilité neuronale

Certaines causes connues de convulsions peuvent être expliquées par ces mécanismes
→ ex: la péniciline diminue l’inhibition des neurones en antagonisant les effets du GABA.

D'autres causes ne sont pas aussi bien comprises 
→ manque de sommeil
→ sevrage d'alcool
→ hypoxie
→ infectiond

Question 6

Qu’est-ce que l’épileptogenèse?

Answer 6

C’est la transformation d’un circuit neuronal normal en un circuit hyperexcitable.

Il y a souvent un délai (quelques mois/années) entre une atteinte du SNC (traumatisme, AVC, infection) et la première crise épileptique.

On pense que l’atteinte initie un processus qui abaisse graduellement le seuil convulsif dans la région affectée, jusqu’à ce qu’une convulsion spontanée se produise.

Dans plusieurs formes idiopathiques et génétiques d’épilepsie, l’épileptogenèse est probablement déterminée par des évènement développementaux.

Question 7

Quelles peuvent être des causes cardiogéniques de perte de conscience?

Answer 7

→ arythmies (bradyarythmies, tachyarythmies)
→ valvulopathies cardiaques
→ IDM
→ empolie pulmonaire
→ dissection aortique
→ tamponnade cardiaque
→ cardiomyopathie hypertrophique
→ IC
→ HTP

Question 8

Quelles peuvent être des causes de pertes de conscience lipothymiques (HTO)?

Answer 8

→ trouble du SNA
→ neuropathie diabétique
→ parkinson
→ parkinson atypique (AMS, démence à corps de Lewy)
→ rx (beta-bloqueurs, diurétiques, alcool)
→ hypovolémie

Question 9

Quelles peuvent être des causes métaboliques de perte de conscience?

Answer 9

→ hypoglycémie (diabète)
→ insuffisance surrénalienne
→ troubles électrolytes (hyperkaliémie, hypercalcémie)
→ hypoxémie

Question 10

Quelles peuvent être des causes neurologiques de perte de conscience?

Answer 10

→ AVC
→ migraine
→ vol de la sous-clavière, sténose carotidienne, insuffisance vertébro-basilaire
→ épilepsie
→ cataplexie

Question 11

Quelles peuvent être des causes psychiatrique de perte de conscience?

Answer 11

→ attaque de panique
→ trouble de dépression majeur
→ hyperventilation
→ trouble de conversion
→ trouble factice

Question 12

Quels réflexes peuvent causer une perte de conscience?

Answer 12

→ vasovagal (chaleur inhabituelle, stress émotionnel)
→ situationnel (toux, miction, défécation, valsalva)
→ hypersensibilité du sinus carotidien

Question 13

Quels sont les signes et sx à chercher qui peuvent nous aider à distinguer les différentes causes de perte de connaissance?

Answer 13

1. Cardiogénique
→ dlr thoracique
→ palpitations
→ amaurose fugace
→ dyspnée
→ orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne
→ OMI

2. Lipothymie
   → survient qd le patient se lève debout
3. Métabolique
   → diabète : polyurie, polyphagie, polydipsie
   → insuffisance surrénalienne : faiblesse musculaire, fatigue, No/Vo, dlr abdominale
4. Neurologique
   → déficits neurologiques focaux (vertige, diplopie, troubles moteurs, troubles sensitifs, ataxie, troubles visuels)
   → céphalée
   → photophobie, sonophobie, osmophobie
   → No/Vo
   → épilepsie
   a) phase pré-ictale : aura, sons inhabituels, sensation de déjà-vu, automatismes moteurs
   b) phase ictale : convulsions, écume buccale, absence, incontinence, morsure latérale de la langue
   c) phase post-ictale : confusion, amnésie, paralysie, faiblesse musculaire
5. Psychiatrique
   → tachypnée
   → tête légère
   → palpitations

6. Réflexes
→ diaphorèse
→ chaleur
→ No/Vo
→ tête légère
→ faiblesse musculaire

Question 14

Les crises épileptiques sont classifiées en 3 groupes. Lesquels?

Answer 14

1. Crises focales (partielles)
   → simple
   → complexes
   → avec généralisation secondaire

2. Crise généralises d'emblée
→ absences
→ toniques
→ cloniques
→ tonico-cloniques
→ myocloniques
→ atonique et astatiques

3. Crises non classifiées
   → tout type de crise ne pouvant être classifiée autrement.

Question 15

Quelles sont les types de crises épileptiques focales (partielles) ?

Answer 15

1. Crises focales simples *
→ avec signes moteurs
→ avec sx somatosensoriels ou sensitifs spéciaux
→ avec signes ou sx végétatifs
→ avec sx cognitifs

2. Crises focales complexes *
   → crises suivies d’une altération de l’état de conscience
   → crises avec altération de l’état de conscience dès le début
3. Crises focales qui évoluent en crises généralisées
   → crises focales simples évoluant en crises généralisées
   → crises focales complexes évoluant en crises généralisées
   → crises focales simples évoluant en crises focales complexes évoluant en crises généralisées.

Question 16

Quels sont les types de crises épileptiques généralisées?

Answer 16

1. Absence
   → typique (petit mal) *
   → atypique
2. Myoclonique
3. Clonique
4. Tonique
5. Tonico-clonique (grand mal) *
6. Atoniques

Question 17

Qu’est-ce que la classification internationale des syndromes épileptiques?

Answer 17

Une classification semblable existe pr les syndromes épileptique.

Ces syndromes spécifiques sont définis selon le type de crise et d’autres caractéristiques cliniques:
→ âge au début des crises
→ histoire familiale
→ anomalie médicales associées, etc.

Question 18

Pourquoi est-ce utile de considérer l’âge pour décider du type de crise convulsive qu’a eue le patient?

Answer 18

C’est vrm utile pcq c’est un des facteurs les plus déterminant pour l’incidence et la cause de convulsions ou d’épilepsie.

Il y a 2 pics d’incidence de l’épilepsie:
→ enfance
→ adultes plus âgés

Les désordre métaboliques (hypoglycémie, hyperglycémie, IR, IH) peuvent causer des convulsions à n’importe quel âge.

Question 19

Quelles peuvent être les étiologies de convulsions en période néonatale?

Answer 19

→ encépalopathie ischémique-hypoxique
→ traumatisme
→ infection du SNC
→ troubles métaboliques
→ sevrage de drogues (si la mère consommait des drogues)
→ hypoglycémie
→ hypocalcémie
→ déficience en vitamine B6
→ convulsions bénignes idiopathiques du nouveau-né

Question 20

Quelles peuvent être les étiologies de convulsions dans la petite enfance?

Answer 20

Convulsions fébriles.

Les convulsions fébriles sont associées à une fièvre sans évidence d’infection du SNC. Les patients ont souvent une histoire familiale de convulsions fébriles.

Elles surviennent typiquement entre 3 mois et 5 ans.

Le scénario typique est un enfant qui fait une crise tonico-clonique généralisée au cours d’une maladie fébrile typique de l’enfance (otite, infection respiratoire, gastroentérite)

Il existe 2 types de convulsions fébrile:
a) convulsions fébriles simples
→ crise convulsive unique, isolée, brève, symétrique

b) convulsions fébriles complexes
→ crises convulsives répétées qui durent plus de 15 minutes ou avec des sx focaux.

Question 21

Quelles peuvent être les étiologies de convulsions vers la fin de l’enfance?

Answer 21

→ plusieurs syndromes épileptiques bien décrits
→ épilepsie du lobe temporal
→ traumatisme crânien
→ infection du SNC
→ épilepsie myoclonique juvénile
→ absence juvénile

Question 22

Quelles peuvent être les étiologies de convulsions de l’adolescence au début de l’âge adulte?

Answer 22

Période de transition
→ syndrome épileptiques génétique ou idiopathique deviennent moins communs
→ épilepsie secondaire à des lésions du SNC deviennent plus fréquent
→ traumatisme crânien
→ infection du SNC
→ tumeur du SNC
→ drogue
→ sevrage ROH

Question 23

Quelles peuvent être les étiologies de convulsions chez les adultes plus âgés?

Answer 23

→ maladie cérébrovasculaire (responsable d’environ 50% des nouveaux cas d’épilepsie chez les plus de 65 ans)
→ tumeur du SNC
→ maladie dégénérative

Question 24

À quoi ressemble une crise focale simple?

Answer 24

L’état de conscience n’est pas altéré.

Par exemple:
Un patient a des mouvements convulsifs rythmés de la main gauche causés par une crise épileptique focale simple dans la région de la main du cortex moteur droit. Il demeure alerte, parle normalement et se souvient clairement de l’épisode une fois celui-ci terminé

Ca dure de 10-30 secondes.

Il y a souvent un déficit post-ictal.

Question 25

À quoi ressemble les crises focales complexes?

Answer 25

La l’état de conscience est altéré.

C’est probablement du au fait que l’activité épileptique affecte une région plus large du cortex ou la partie profonde du tronc cérébral ainsi que des régions diencéphaliques

L’altération de l’état de conscience peut être légère ou complexe.

Le plus souvent c’est du à une lésion au niveau du lobe temporal.

Question 26

Quelles sont les manifestations cliniques d’une crise épileptique?

Answer 26

Il peut y avoir des sx positifs ou négatifs.
Souvent, il va y avoir présence d’aura.

Les manifestations cliniques dépendent de la région anatomique du cerveau touchée par l’activité épileptique.

Par exemple
→ une activité épileptique ds le cortex visuel primaire peut causer des formes géométriques simples et des éclairs de lumière dans le champ visuel controlatéral
→ une activité épileptique dans le cortex visuel d’association peut produire des hallucinations visuelles plus élaborées (visages de personnes, scènes complexes)

Question 27

Quelles seraient les manifestations cliniques d’une crise épileptique focale du lobe temporal médial?

Answer 27

→ sensation indescriptible
→ “papillons ds le ventre”
→ nausées
→ “déjà vu”
→ peur, panique
→ odeur désagréable
→ phénomènes autonomiques (tachycardie, dilatation pupillaire, piloérection, pâleur, etc)
→ regard fixé ds le vide sans aucune réaction
→ automatismes oro-alimentaire (pourléchage, mastication, déglutition)
→ gestes automatiques unilatéral ou bilatéral
→ dystonie controlatérale avec automatismes ipsilatéraux

Spécificité du lobe temporal:
Ca dure de 1-2 minutes.

En période post-ictale on a:
→ amnésie
→ fatigue
→ céphalée
→ changement émotifs ou autres déficits focaux

C’est la cause la plus fréquente de crise épileptique focale complexe

Question 28

Quelles seraient les manifestations cliniques d’une crise épileptique focale au lobe temporal latéral?

Answer 28

→ vertiges
→ perte de l’audition
→ hallucinations auditives simples ou élaborées
→ aphasie, incapacité de comprendre ce que les gens disent (si lobe dominant)
→ répétition du même mot ou de la même phrase, hallucinations musicales (si lobe non dominant)

Question 29

Quelles seraient les manifestations cliniques d’une crise épileptique focale au lobe frontal

a) convexité dorsolatérale?
b) région motrice supplémentaire?
c) région orbitofrontale et gyrus cingulaire?

Answer 29

1. Convexité dorsolatérale
   → activité clonique/tonique controlatérale (cortex moteur primaire)
   → déviation de la tête, des yeux et du corps vers le côté opposé à l’activité épileptique (cortex préfrontal et champs oculogyre frontal)
   → aphasie (si lobe dominant)

2. Région motrice supplémentaire
→ posture d'escrime avec extension du membre supérieur controlatéral
→ autres postures toniques
→ arrêt du discours
→ sons inhabituels

3. Région orbitofrontale et gyrus cingulaire
   → automatismes moteurs élaborés
   → sons inhabituels
   → changements autonomiques
   → hallucinations olfactives (cortex orbitofrontal)
   → incontinence (gyrus cingulaire)

En général pr le lobe frontal:
→ crises épileptiques souvent brèves
→ période post-ictal: aucun déficit la plupart du temps
→ exacerbation nocturne fréquente

Question 30

Quelles seraient les manifestations clinique d’une crise épileptique focale au lobe pariétal?

Answer 30

→ vertiges
→ engourdissement controlatéraux
→ paresthésies, brûlements
→ sensation de mouvements ou besoin de bouger
→ aphasie (si lobe dominant)
→ hémingligence controlatérale (si lobe non dominant)
→ déviation possible de la tête et des yeux vers l’activité épileptique ou vers le côté opposé

Question 31

Quelles seraient les manifestations cliniques d’une crise épileptique focale au lobe occipital?

Answer 31

→ scintillement, éclats de lumière, lumières colorées pulsatiles, scotomes, hémianopsie controlatérale (cortex visuel primaire)
→ hallucinations visuelles élaborées (cortex d’association temporo-occipital inférieur)
→ nystagmus, mouvements brusques des paupières
→ clignements des yeux

Ces crises peuvent être précipitées par des changements de luminosité

C’est souvent associé à des sx migraineux.

Question 32

Quelle est la crise épileptique généralisée la plus fréquente?

Answer 32

La crise tonico-clonique (grand mal).
Elle peut être généralisée dès le départ ou débuter par une crise focale qui se généralisera par la suite.

Elle débute typiquement par une phase tonique:
→ perte de conscience
→ contraction généralisée de tous les muscles qui dure 10-15 secondes
→ résulte souvent en une extension crispée des extrémités
→ le patient peut tomber au sol comme un arbre et se blesser
→ il peut émettre un souffle expiratoire ou un gémissement qui témoigne du passage forcé de l’air à travers la glotte fermée

Ensuite, il y a une phase clonique. Il y a des contractions saccadées rythmiques bilatérales des extrémités, habituellement en flexion. Elles diminuent lentement pour finalement cesser. Un phénomène fréquent de la phase clonique est une incontinence urinaire, une morsure de la langue, un écume de la bouche et de la cyanose.

En période post-ictale on voit:
→ sx autonomiques (tachycardie, hypertension, hypersalivation, dilatation pupillaire)
→ patient est allongé de façon immobile, flaccide, sans réaction, les yeux fermés
→ il respire profondément pour compenser l’acidose mixte (respiratoire et métabolique) causée par la crise
→ il commence à bouger et à réagir quelques minutes après la crise
→ déficits post-ictaux peuvent durer quelques minutes à quelques heures : fatigue profonde, confusion, amnésie, céphalée, etc.

Question 33

Quelles sont les caractéristiques de la crise généralisée d’absence typique (une autre crise généralisée fréquente) aussi connue sous le nom de “petit mal” ?

Answer 33

C’est des épisodes d’une dizaine de secondes ou moins pendant lesquels le patient n’a aucune réaction et fixe son regard dans le vide.

En période post-ictal, il n’y a aucun déficit. Le patient ne se souvient pas de ce qui s’est passé autour de lui pendant la crise épileptique.

Ca peut être provoqué par l’hyperventilation, des lumières stroboscopiques ou un manque de sommeil.

C’est plus fréquent chez les enfants. Ca peut se produire plusieurs fois par jour et mener à une performance scolaire médiocre. 70-80% des enfants avec ce type de crises épileptiques s’en remettent spontanément.

Question 34

Qu’est-ce que le status epilepticus?

Answer 34

C’est lorsque les crises épileptiques se produisent de façon continue ou répétitive.

Un status epilepticus d’une crise généralisée tonico-clonique est une urgence médicale.

Question 35

Qu’est-ce qu’une aura épileptique?

Answer 35

Ce sont des brèves crises épileptiques focales simples expérimentées par le patient sans aucune manifestation comportementale apparente.

Elles peuvent se produire de facon isolée (crise partielle simple) ou agir à titre d’avertissement qu’une crise épileptique plus large s’envient (crise généralisée).

Les patients avec des crises épileptiques originant des structures limbiques temporo-médiales rapportent souvent une aura.

Question 36

Quels sont les types d’aura épileptique?

Answer 36

→ sensation viscérale ds la région épigastrique (parfois accompagné de No/Vo)
→ sensation psychique (peur, angoisse, mal-être indéfini, nervosité)
→ sensation auditives, visuelles, gustatives ou olfactives
→ sentiment de “déjà vu”

Question 37

Quel est l’examen diagnostic qui nous permet de vrm poser le dx d’épilepsie?

Answer 37

L’EEG. Il permet d’identifier les activités cérébrales d’épilepsie.

La morphologie diagnostique recherchée est le complexe pointe-onde (spécificité de 97%) C’est genre des wave up and down de petite fréquence.

Lorsqu’on retrouve cette morphologie sur l’EEG et que le patient a des manifestations cliniques compatibles, le diagnostic d’épilepsie est confirmé.

Pour l’épilepsie partielle on voit des pointes localisées et genre pas une chiée de plein de fkg fréquence fkg vite.

Pour l’épilepsie généralisée on voit des complexes pointe-ondes apparaissant de facon diffuse et synchrone au niveau des deux hémisphères.

Question 38

Qu’est-ce qu’on veut déterminer dans l’investigation d’une première convulsion?

Answer 38

Initialement, le but est de distinguer une cause neurologique (épilepsie) d’une cause cardiaque (syncope). Le point de départ d’une perte de conscience est donc un interrogatoire minutieux.

Question 39

Quelles sont les différences entre une crise d’épilepsie et une syncope?

Answer 39

1. Signes lors de la perte de conscience
   a) crise d’épilepsie
   → durée longue
   → mouvements tonicocloniques habituellement prolongés, dont l’apparition coincide avec la perte de conscience
   → mouvement clonique d’un hémicorps
   → automatismes clairs tels que la mastication, la déglutition, ou l’hypersalivation
   → hypertonie
   → morsure de la langue sur sa partie latérale ou morsure de la face interne des joues
   → cyanose du visage

b) syncope
→ durée courte
→ mouvement myoclonique inconstants, tjrs de courte durée (< 15 secondes) qui commencent après la perte de connaissance
→ hypotonie
→ pâleur

2. Sx avant l’évènement
   a) crise d’épilepsie
   → aura inconstante et variée : hallucinations visuelle, auditive, olfactives, sensitives, ou mnésiques (impression de déjà vu)

b) syncope
→ No/Vo
→ gêne abdominal
→ sensation de froid
→ transpiration (à médiation neurale)
→ sensation de tête vide
→ vision trouble

3. Sx après l’évènement
   a) crise d’épilepsie
   → confusion prolongée (plusieurs minutes)
   → dlr musculaire

b) syncope
→ absence de confusion ou confusion de courte durée (quelques s)
→ No/Vo, pâleur

4. Autres éléments qu’on px retrouver dans la crise d’épilepsie
   → ATCD fam d’épilepsie
   → survenue durant le sommeil
   → perte des urines notée après l’évènement
   → céphalée après l’évènement
   → somnolence après l’évènement

Question 40

Que doit-on chercher à l’examen physique lors de l’investigation d’une première convulsion?

Answer 40

L’e/p sera guidé par les données de l’interrogatoire.

1. Recherche de cause cardiogénique
   → TA aux deux bras (vol de la sous-clavière?)
   → TA couchée debout (HTO?)
   → auscultation du coeur et des artères cervicales
   → surveillance du rythme cardiaque (arythmie)
2. Recherche de causes neurologiques
   → signes d’accident neurologique récent ou ancien (hémiparésie, aphasie)
   → signe d’infection du SNC (méningisme, fièvre)
   → signe d”HTIC (oedème papillaire, parésie du 6e NC)

Question 41

Quelle est l’imagerie qu’on devrait faire lors de l’investigation d’une première convulsion?

Answer 41

1. EEG (c pas vrm une imagerie but wtv)
   Ca a été prouvé utile chez les premières convulsions, pcq ca permet de confirmer le dx et ca aide à définir le type de crise.

Un EEG normal ne permet pas d’exclure l’épilepsie et des anomalies minimes et non spécifiques ne confirment pas le dx.

bon. l’imagerie cérébrale est essentielle dans l’évaluation initiale d’une première convulsion.
Elle permet de déterminer la cause de l’épilepsie et des convulsions tout en permettant d’éliminer des causes plus grave.

1. IRM
   C’est l’examen de premier choix s’il est accessible.
   Ses avantages sont:
   → plus sensible que le TDM pour la détection de certaines lésions
   → meilleure résolution
   → images davantage définitives
   → mets en évidence des étiologies plus subtiles (genre la sclérose mésio-temporale. ca représente une perte neuronale avec remplacement des neurones disparus par des cellules de soutien [ cellules gliales])

Ses désavantages sont
→ dispendieux
→ délai d’obtention plus long

2. TDM
   Il demeure un examen de dépistage utile et fort acceptable ds un premier temps à défaut d’IRM. Il permet d’éliminer les tumeurs et malformations veineuses et artérielles de même que les abcès.
3. SPECT
   → single photon emission computed tomography
4. PET
   → positron emission tomography

Question 42

Quel est le bilan de base et quels sont les autres examens complémentaires qu’on doit demander dans l’investigation d’une première convulsion?

Answer 42

Bilan de base
→ FSC
→ glycémie
→ bilan électrolytique (Na, K, Cl, Ca, P, Mg)
→ niveau sérique des antiépileptiques (recherche de mauvaise observance)
→ bilan rénal
→ ECG ou bande de rythme
→ bilan hépatique

PL: NON NON NON
→ à moins d’un contexte clinique particulier (fièvre, méningisme), une PL n’est absolument PAS indiquée pour un 1ere crise.

Dépistage toxicologique
→ peut être utile ds certaines circonstances

Question 43

Quel est le tx épileptique qu’on peut donner au moment de la crise?

Answer 43

1. Courte crise épileptique
   La plupart des crises d’épilepsie se résolvent par elles-mêmes en quelques minutes. C’est donc un tx de support.

Lorsqu’on est témoin d’une crise épileptique on doit:
→ garder son calme
→ éloigner les objets contondants (que le patient peut utiliser pr frapper)
→ décubitus latéral de sécurité
→ ABC (corps étranger)
→ ne PAS mettre d’objets dans la bouche

2. Crises épileptiques prolongée ou status epilepticus
   Les dommages au cerveau commencent à apparaitre après 20 minutes. Par conséquent, les crises durant plus de 5 min doivent être traitées agressivement le plus rapidement possible.

1er choix: benzodiazépine (IV, IM ou intra-rectal)
→ il n’y a pas de dose limite lorsqu’utilisé pour le contrôle d’une crise épileptique aigue

2e choix: phénytoine
→ à utiliser si les benzodiazépines n’ont pas été efficaces

Question 44

On doit aussi traiter la cause de l’épilepsie si possible. Comment s’y prend-t-on?

Answer 44

Si non compliance ou sous médication:
→ réajuster la médication
→ counseling avec le patient

Si cause rx:
→ retirer le rx en question

Si tumeur
→ réséquer la tumeur

Si anomalie métabolique
→ corriger l’hypoglycémie (diabète)
→ corriger l’insuffisance surrénalienne
→ corriger les troubles électrolytiques (hyperkaliémie, hypercalcémie)

Si migraine
→ traiter agressivement les migraines

Question 45

Enfin, on peut donner un tx préventif pour prévenir les futures crises d’épilepsie. En quoi consiste ce traitement?

Answer 45

1. Monothérapie #1
   → choisir l’anticonvulsivant de 1er choix selon le type d’épilepsie et le type de convulsion
   → commencer à de faibles doses et augmenter jusqu’à l’atteinte des doses d’entretient standard
   → dosages sanguins permettent d’ajuster la dose à l’intérieur de la zone thérapeutique
2. Monothérapie #2
   remplacer le premier anticonvulsivant par un autre type si:
   → contrôle inadéquat
   → apparition d’effet secondaires importants
3. Thérapie combinée
   → si les 2 premières monothérapies n’ont pas fonctionné.

Question 46

Quels sont les principaux mécanismes d’action des anticonvulsivants?

Answer 46

→ blocage des canaux calciques
→ blocage des canaux sodiques
→ blocage des canaux glutaminergiques AMPA
→ blocage des canaux potassiques
→ stimulation des récepteurs GABA
→ augmentation de la disponibilité du GABA

Il existe une vaste panoplie d’agents anti-épileptique dont le mode d’action est différent. Le spectre d’action des agents épileptiques est également différents d’un agent à l’autre.

Question 47

Quels sont les tx chirurgicaux de l’épilepsie?

Answer 47

Il faut considérer un tx chx lors d’épilepsie réfractaire au tx pharmacologiques.

1. Chx d’exérèse
   → consistent à retirer le foyer épileptique (tumeur cérébrale, abcès cérébral, malformation artérioveineuse)
2. Chx de déconnexion
   → consistent à prévenir la généralisation des crises convulsives à l’ensemble du cortex.
   → les chx de déconnexion incluent la transection corticale et callosotomie.

**Tx par neurostimulation du nerf vague
→ parfois effectuer chez certains patients mal contrôlés par la médication et chez qui la chx cérébrale est contre-indiquée ou impossible
→ le mode d’action de ce tx n’est toutefois pas bien compris. bien que son efficacité soit reconnue ds certains syndromes épileptiques particuliers.

Question 48

So en résumer, à quoi ressemble le tx de l’épilepsie?

Answer 48

1. Monothérapie #1
2. Monothérapie #2
3. Thérapie combinée #1
4. Thérapie combinée #2
5. Considération chx
6. Thérapie combinée #1 avec agents de 3e ligne
7. Thérapie combinée #2 avec agents de 3e ligne
8. Protocoles de recherche ou stimulation vagale.