Céphalées et tumeurs cérébrales Flashcards

1
Q

Quels ATCD devrait-on demander pr une présentation de céphalée ?

A

→ ATCD médicaux : ORL (otite, sinusite, IVRS), neurologique (TCC), traumatisme
→ ATCD chx : neurochx, intervention maxillo-faciale, ORL
→ ATCD familiaux : migraine

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2
Q

De quels rx doit-on s’informer lorsque le patient se présente pr une céphalée ?

A

→ ergots, triptans, opiacés (morphine, codéine)
→ analgésique simples (advil, tylenol + fréquence d’utilisation)
→ anticoagulant (peut-il y avoir un hématome sous-dural post-chute ?)

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3
Q

Quelles habitudes de vie faut-il questionner si le patient se présente pr céphalée ?

A

→ alcool, drogue (sevrage ?)

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4
Q

Comment procède-t-on au PQRST pour une consultation pour céphalée ?

A
1.	Provoqué 
→ activité physique ? 
→ relation sexuelle ? 
→ toux/Valsalva ? 
→ cycle menstruel ? 
→ CO ? 
→ consommation de certains aliments ? 
→ mastication / parole ? 
→ rotation tête ? 
→ matin ? 
→ composante posturale ? 
→ stress ? 
→ fatigue ?
  1. Pallié
    → repos ?
    → pièce sombre et silencieuse ?
    → médication ?
  2. Qualité
    → pulsatile ?
    → serrement / oppression ?
    → choc électrique ?
4.	Quantité
→ sur une échelle de 1 à 10 ?
→ fréquence : cb de jr par mois ?
5.	Région / irradiation
→ unilatérale / bilatérale ?
→ bandeau
→ derrière l’œil
  1. Sx associés
    → sx B
    → neurologiques : aura, déficits focaux (parésie, paresthésie), photo-sono-osmophobie, No/Vo, convulsions, sx dysautonomique, etc
    → ORL : perte d’audition, acouphène, écoulement auriculaire, congestion nasale, rhinorrhée, toux, pathologie dentaire, etc
    → opthalmologique : dlr oculaire, œil rouge, perte de vision, etc
    → psychiatrique : sx dépressifs, somatisation
  2. Temps
    → mode d’installation (subit en qq sec vs progressif) ?
    → évolution (sous forme d’attaque ou constant) ?
    → durée
    → périodicité (cycles)
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5
Q

Quelles sont les caractéristiques de la céphalée de tension ?

A
  1. Provoquée
    → tension musculaire soutenue (dlr au niveau de la nuque)
    → stress
    → trauma
  2. Palliée
    → massage
    → relaxation
  3. Qualité
    → oppression ou serrement
  4. Qte
    → intensité légère à modérée
  5. Sx associés
    → px y avoir occasionnellement photo/phonophobie
    → absence de No
  6. Région
    → Bilatérale (en bandeau)
  7. Temps
    → début graduel
    → dure de 30 min à 7 jours
    → constant, contrairement aux migraines qui viennent par épisode
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6
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une migraine ?

A

La migraine est un peu plus fréquente chez les femmes (3F :1H)
75% ont une histoire familiale positive.

C’est provoqué par : CASSE-TÊTE
Climat (changement de T°)
Alimentation (chocolat, alcool)
Stress
Sommeil
Effort violent (efforts des yeux, lumière clignotante)
Trauma crânien
Estrogène (syndrome menstruel, CO)
Tabac
Excitation sensorielle

C’est aggravé par l’activité normale, genre la marche, monter les escaliers, l’activité physique routinière.
La dlr est diminuée par une pièce noire silencieuse, ou le sommeil
C’est une dlr pulsatile, d’intensité modérée à sévère (souvent 8/10)
Elle est unilatérale.

Elle px se présenter avec No/Vo, photo / phono / osmophobie, un aura (20% des cas, visuelle, sensitive ou dysphasique)

Elle atteint son apogée en 1-2h et dure de 4-72h. La récurrence est très variable, de 1-2 aux quelques années à plusieurs fois par semaines.

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7
Q

Quelles sont les caractéristiques de la céphalée de Horton ?

A

Cette céphalée est plus fréquente chez les hommes (5H : 1F)
Provoqué : alcool
Qualité : dlr profonde, continue
Quantité : intensité sévère à très sévère
Région : unilatérale, orbitale, supraorbitale et/ou temporale
Sx associés : sx autonomiques du côté ipsilatéral à la dlr, injection conjonctivale, lacrimation, œdème paupière, congestion nasale, rhinorrhée, sudation du front et du visage, myosis, ptose palpébrale. Sentiment d’agitation (contrairement à la migraine)
Temps : atteint son apogée en quelques minutes, dure de 15-180 minutes. Elle peut être de 1 aux 2 jours ou bien de 8 par jour. Il y a une évolution « clusters » : de multiples attaques par jr pour 4-8 semaines, suivi d’une période de rémission de 6-12 mois. Toutefois, 5-10% des patients ont des sx chroniques sans période de rémission.

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8
Q

Quelles sont les différences entre les céphalées primaires et secondaires ?

A

Primaire : la céphalée est le désordre primaire
Secondaire : la céphalée est causée par un autre désordre exogène. TOUTES les céphalées secondaires doivent être investiguées.

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9
Q

Quels sont des exemples de céphalées primaires ?

A

→ migraine
→ céphalée de tension
→ trigeminal aautonomic cephalalgia (TAC) : Horton, hémicrânie paroxystique, hémicrânie continue, SUNCT (short-lasting unilatéral nevralgiform conjonctival injection and tearing)
→ les formes chroniques des 3 conditions plus haut

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10
Q

Quels sont des exemples des céphalées secondaires ?

A

→ TCC et/ou trauma colonne cervicale
→ lésion neurologique (tumeur, HSA, thrombose veineuse, dissection carotide, HSD, etc)
→ intoxication ou sevrage
→ infection du SNC

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11
Q

Quels sont les drapeaux rouges qui doivent nous faire penser à une céphalée secondaire plutôt que primaire ?

A
SNOOP
Systemic sx
Neurologic sx
Onset
Older
Previous headache
Postural
  1. Thunderclap headache (céphalée en coup de tonnerre), pire mal de tête à vie d’apparition soudaine en ½ seconde
    → hémorragie sous-arachnoïdienne
    → dissection carotidienne
    → thrombose veineuse
    → syndrome de vasoconstriction réversible (RCVS)
    → apoplexie pituitaire
  2. Subaigue avec
    a) augmentation de la fréquence et de l’intensité de la dlr
    b) changement de caractère des céphalées
    → tumeur cérébrale
    → pseudotumor cerebri
  3. Céphalée, fièvre, raideur méningée, No/Vo
    → méningite
  4. Début de No/Vo > 50 ans
    → tumeur cérébrale
  5. 1ère céphalée chez porteur de néoplasie ou VIH
    → métastase cérébrale
    → infection opportuniste
    → abcès cérébral
  6. céphalée non migraineuse avec aura + signes et sx focaux
    → lésion occupant de l’espace
  7. œdème de la papille ou altérations cognitives
    → HTIC
  8. céphalée chronique d’apparition récente avec sx systémiques (fièvre, myalgie, perte de poids, etc)
    → artérite temporale
  9. composante posturale (céphalée lorsque le patient passe de la position couchée à debout)
    → hypotension intracrânienne (fuite de LCR)
    → complications ponction lombaire
    → brèche spontanée ou post-trauma
  10. facteurs déclenchant particuliers (toux, effort, activité sexuelle, Valsalva)
    → hémorragie sous-arachnoïdienne (rupture d’anévrysme cérébral)
    → lésion occupant de l’espace
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12
Q

Quels sont les critères diagnostiques de l’IHS (international headache society) pour la migraine ?

A

A. Au moins 5 attaques remplissant les critères B-C-D

B. Attaques de céphalées durant 4-72h (non traité ou traité sans succès, pr les enfants/adolescents, les attaques peuvent durer 2-72h)

C. Céphalée a au moins 2 des 4 caractéristiques suivantes

  1. Unilatéral
  2. Pulsatile (palpitant ou variant avec le battement cardiaque)
  3. Dlr d’intensité modérée-sévère
  4. Dlr aggravée par l’activité physique de routine OU dlr cause le patient à éviter ses activités physiques de routine (ex : marcher, monter les escaliers)

D. Pendant la céphalée, au moins 1 caractéristique suivante :
→ No et/ou Vo
→ Photophobie et phonophobie

E. Pas attribuable à une autre maladie

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13
Q

Quels sont les critères diagnostiques de l’IHS pour la migraine avec aura ?

A

A. Au moins 2 attaques remplissant les critères B-C-D.

B. Aura consistant d’au moins 1 des sx suivants, mais SANS FAIBLESSE MOTRICE
→ sx visuels complètement réversibles, incluant des phénomènes positifs (lumières clignotantes, lignes, points) et/ou des phénomènes négatifs (perte de vision)
→ sx sensitifs complètement réversibles incluant des phénomènes positifs (aiguilles) et/ou des phénomènes négatifs (perte de sensation, engourdissement)
→ dysphasie complètement réversible

C. Au moins 2 des faits suivants
→ déficits visuels homonymes et/ou sx sensitifs unilatéraux
→ au moins 1 sx d’aura se développe graduellement sur >= 5 minutes et/ou des sx d’aura différents se développant en succession sur >= 5 minutes
→ chq sx d’aura dure entre 5-60 minutes

D. Céphalée qui remplit les critères B-C-D pr la migraine sans aura et qui commence pendant l’aura ou suit l’aura dans les 60 minutes suivantes

E. Pas attribué à une autre maladie

  • les sx se suivent habituellement : visuel → sensitif → dysphasie
  • *migraine chronique = attaque >= 15 jours/mois pendant >=3 mois
  • ** status migraineux = attaque > 72h
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14
Q

Quels sont les critères diagnostiques de l’IHS pr la céphalée de tension ?

A

A. Au moins 10 épisodes se produisant pour >=1 mais < 15 jours par mois pour au moins 3 mois (>= 12 mais < 180 x par année) et remplissant les critères B-D

B. Céphalée durant de 30 min à 7 jours

C. Céphalée avec au moins 2 des caractéristiques suivantes :
→ localisation bilatérale (bandeau)
→ qualité serrative / compressive (non pulsatile, dlr constante, sourde)
→ intensité légère ou modérée
→ pas accentuée par activité physique de la vie quotidienne

D. Ces deux caractéristiques
→ pas de No/Vo (anorexie possible)
→ photophobie et phonophobie : maximum de 1 des 2 sx

E. Pas attribué à une autre maladie

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15
Q

Quels sont les critères diagnostiques de l’IHS de la céphalée de Horton (cluster headache) ?

A

A. Au moins 5 attaques remplissant les critères B-C-D

B. Dlr unilatérale, orbitale, supraorbitale et/ou temporale sévère ou très sévère qui dure 15-180 minutes si non traitée

C. Céphalée est accompagnée d’au moins 1 des sx suivants :
→ injection conjonctivale ou larmoiement ipsilatéral
→ congestion nasale ou rhinorrhée ipsilatérale
→ œdème de la paupière ipsilatérale
→ sudation du front et du visage ipsilatéral
→ myosis et/ou ptose ipsilatérale
→ sentiment d’agitation (patient incapable de s’allonger, marche sans arrêt)
**Tjrs faire un IRM pr éliminer une lésion hypophysaire pcq ca px mimer un Horton

D. Fréquence : d’une attaque aux 2 jours à 8 attaques par jour

E. Non attribuable à une autre maladie

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16
Q

Qu’est-ce que l’artérite temporale (artérite à cellules géantes) ?

A

C’est une URGENCE ophtalmologique et neurologique.

Elle est plus fréquente chez les personnes âgées (>60 ans) et a une prédominance chez les femmes. D’ailleurs, l’amaurose fugace chez une personne âgée peut être un signe prémonitoire d’artérite temporale.

C’est une maladie auto-immune. La vasculite ischémique est une maladie inflammatoire généralisée des artères de moyen et de gros calibre.

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17
Q

Quels sont les sx de l’artérite temporale?

A

Il est possible qu’il n’y ait aucun sx.

Sinon il px y avoir

Neuropathie optique ischémique (infarctus de la tête du nerf optique)
→ présentation oculaire la plus fréquente de l’artérite temporale
→ baisse de vision subite, non douloureuse, totale et permanente!!! d’un oeil avec déficit pupillaire afférent
→ 20% des cas de cécité unilatérale peuvent devenir bilatéraux

Céphalées
→ présentes depuis quelques semaines/mois
→ chez 60% des patients souffrant d’artérite temporale

Dlr sourde au niveau de la tempe
→ patient portent leur lunette à l’extérieure des oreilles

Sx généraux
→ fatigue
→ malaise général
→ perte de poids
→ anorexie
→ fièvre

Cervicalgie

Myalgies

Claudication de la machoire

Paralysie oculomotrice
→ atteinte de la vascularisation du nerf oculomoteur (NC III) donc ptose, exotropie, épargne pupillaire
→ chez les personnes âgées, garder l’artérite temporale ds le ddx devant une paralysie d’un NC, surtout si elle s’accompagne de céphalée et de dlr.

Polymyalgia rheumatica
→ lien étroit avec l’artérite temporale et la polymyalgie rheumatica
→ fatigue
→ dlr aux ceintures scapulaires et pelviennes (épaules et hanches)

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18
Q

Quels sont les signes de l’artérite temporale à l’examen physique?

A
1. Artère temporale 
→ élargie
→ ferme
→ non pulsatile
→ augmentée de volume 
→ sensible à la palpation
  1. Fièvre inexpliquée
  2. Fond d’oeil
    → papille pâle et oedématiée + hémorragies en flammèche
    → papille atrophique et blanche une fois l’oedème résorbé
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19
Q

Quelle est l’investigation à faire qd on suspecte une artérite temporale?

A
  1. Chercher une anémie inflammatoire
    → FSC
  2. Vitesse de sédimentation doit être demandée en urgence
    → habituellement très élevée
    → toutefois, si la vitesse de sédimentation est basse, on ne peut pas exclure d’emblée une artérite temporale (surtout si le patient prend des AINS)
  3. Protéine C réactive élevée
    → tjrs demander la PCR pcq il y artérites à vitesse de sédimentation normales
  4. Biopsie de l’artère temporale
    → essentielle lorsque l’artérite temporale est suspectée
    → cellules géantes
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20
Q

Quel est le traitement de l’artérite temporale?

A

C’est une urgence médicale, le début du tx est la corticothérapie, dès que le dx est suspecté. Il faut pas attendre les résultats de la biopsie. Le tx rapide permet d’éviter une cécité bilatérale.

C’est aussi en prévention d’un AVC potentiel.

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21
Q

Quelles sont les manifestations clinique de la névralgie du trijumeau?

A

La principale manifestation clinique est la dlr paroxystique et fulgurante.
→ les attaques commencent surtout après 35 ans
→ c’est provoqué par la parole, mastication, toucher léger à certains endroits du visages (lèvres, gencives, qu’on appelle les zones gachette)
→ c’est comme un choc électrique (un coup de poignard dans la joue)
→ c’est unilatéral dans une des division du trijumeau (souvent V2 ou V3)
→ il n’y a pas de signes neurologiques (incluant l’examen sensitif du visage)
→ la dlr dure quelques secondes, plusieurs fois par jours. elle peut donc devenir très invalidante pr le patient
→ les rémissions sont fréquentes

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22
Q

Quels sont les facteurs de risque de développer une céphalée de surconsommation médicamenteuse?

A
  1. Une surconsommation médicamenteuse régulière pendant plus de 3 mois (ou =) de plus ou égal à 1 rx pour un tx immédiat ou symptomatique de la migraine
    → triptaux, ergotamines, opiacés ou analgésiques en association >= 10 jours par mois de facon régulière pendant >= 3 mois
    → analgésiques simples ou toute association de triptans, d’ergotamines d’analgésiques opiacés pendant >= 15 jours / mois de facon régulière et pendant >= 3 mois
  2. Migraine épisodique
    → les migraineux utilisent fréquemment de la médication
    → la migraine est donc un facteur de risque important de développer une céphalée de surconsommation médicamenteuse
23
Q

Quelles sont les caractéristiques de la céphalée de surconsommation médicamenteuse?

A

→ augmentation insidieuse de la fréquence des céphalées
→ augmentation progressive des doses d’analgésiques
→ apparition prévisible : céphalée rebond à l’arrêt des analgésiques

24
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques suggestives d’une HSA?

A

C’est causé par une rupture d’un anévrysme artériel dans l’espace sous-arachnoïdien dans 75% des cas

Les caractéristiques sont:
→ céphalée explosive (s’installe en 1/2 sec et le pire mal de tête de sa vie)
→ état éveillé à comateux (selon la sévérité du saignement)
→ convulsions (parfois)
→ peu/pas de signes focaux
→ signes d’irritation méningée

25
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques suggestives d’une infection intracrânienne?

A
1. Méningite
→ triade :
→ céphalée
→ fièvre
→ signes d'irritation méningée
2. Encéphalite
→ céphalées
→ convulsions
→ altération de l'état de conscience
→ sx neurologiques focaux
→ absence de signe d'irritation méningée (sauf si méningo-encéphalite)
3. Abcès
→ tableau clinique peu spécifique
→ triade (ds moins de 50% des cas):
→ céphalée
→ fièvres/frissons
→ déficit neurologique localisé
→ lésion occupant de l'espace sans fièvre ni leucocytose (50% des cas)
26
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques suggestives d’une infection extracrânienne ou systémique?

A

Ca dépend du type d’infection. Par exemple, s’il s’agit d’une infection d’une valve cardiaque (endocardite) alors celle-ci peut envoyer des embolies au cerveau et causer des AVC

27
Q

Quelle est la physiopathologie de l’hypertension intracrânienne secondaire à une lésion occupant de l’espace?

A

Une masse est n’importe quoi d’anormale qui occupe un certain volume dans la boîte crânienne. Ca px être une tumeur, une hémorragie, un abcès, de l’oedème, etc.

La masse peut causer des sx neurologiques par 3 mécanismes:

  1. Compression et destruction des régions adjacentes du cerveau
  2. Augmentation de la pression intracrânienne
  3. Herniation : lésion occupant de l’espace peut déplacer les structures nerveuses de façon tlm sévère qu’elles se déplacent d’un compartiment à un autre
28
Q

Quels sont les signes et sx de l’HTIC?

A
  1. Céphalée (matinale)
  2. Altération de l’état de conscience
    → diminution de l’attention et du niveau de vigilance
    → souvent l’indicateur le plus important d’HTIC
  3. No/Vo
    → vomissement en jet (surviennent subitement sans bcp de nausées)
  4. Papilloedème
    → HTIC transmise à travers l’espace sous-arachnoïdien à la gaine du nerf optique : obstruction du transport axonal et du retour veineux dans le nerf optique
    → fond d’oeil avec papilloedème (engorgement et élévation du disque optique) et hémorragies rétiniennes parfois
    → prend plusieurs heures/jours à se développer, donc souvent absent en contexte aigu
  5. Pertes visuelles
    → causées par lésion transitoire ou permanente du nerf optique ou par le papilloedème
    → vision brouillée ou perte de vision
  6. Diplopie binoculaire (unilatérale ou bilatérale)
    → souvent causé par une atteinte du nerf abducens (traction vers le bas)
  7. Triade de Cushing
    → hypertension : mécanisme réflexe pr conserver la pression de perfusion cérébrale
    → bradycardie : réponse réflexe à l’hypertension
    → respiration irrégulières : atteinte du tronc cérébral
    *En réalité, plusieurs changements de signes vitaux autres que la triade de Cushing peuvent être observés lors d’une dysfonction du tronc cérébral, incluant une hypotension et une tachycardie.
29
Q

Quels sont les caractéristiques cliniques suggestives d’une céphalée d’origine otorhinolaryngologique (non neurologique) ?

A
Sinusite
→ pression/dlr faciale
→ dure plus de 10-14 jr
→ rhinorrhée épaisse, jaune-vert
→ fièvre parfois
→ céphalée
→ parfois dlr aux dents supérieures
→ parfois halitose
→ toux
→ congestion nasale
Allergies
→ parfois pression/dlr faciale
→ rhinorrhée aqueuse
→ céphalée parfois
→ parfois toux
→ parfois congestion nasale
→ parfois éternuement
Rhume
→ parfois pression/dlr faciale
→ dure moins de 10 jours
→ rhinorrhée épaisse, blanche ou aqueuse
→ fièvre et céphalée parfois
→ toux
→ congestion nasale
→ éternuement
Otite externe
→ dlr
→ prurit
→ otorrhé
→ sensibilité tragus et pavillon
→ sensation de plénitude
→ surdité
→ rougeur et oedème du conduit auditif externe
Otite moyenne aigue
→ dlr
→ sensation de plénitude
→ surdité
→ acouphène
→ tympan hyperhémié (rouge)
→ fièvre
30
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques suggestives d’une céphalée d’origine ophtalmologique (non neurologique) ?

A
1. Glaucome aigu (angle fermé)
→ céphalées frontales
→ pupille en semi-mydriase
→ dlr marquée d'un oeil
→ oeil dur à la palpation
→ hyperhémie conjonctivale
→ vision embrouillée
→ halos autour des lumières
→ No/Vo
  1. Erreur de réfraction
    → la céphalée peut être présente chez un patient hypermétrope ou astigmate (pas chez un patient myope). la céphalée est pire après une utilisation prolongée des yeux (particulièrement lorsque la vision de près est nécéssaire)
    → autres sx: fatigue occulaire, sensation de corps étranger dans l’oeil, hyperhémie conjonctivale
31
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques suggestives d’une céphalée d’origine systémique (non neurologique) ?

A

Il s’agit d’une céphalée qui peut avoir les caractéristiques de la céphalée de tension.

32
Q

Quelles sont les différentes classifications des tumeurs cérébrales?

A
  1. Origine
    a) primaire
    → prolifération anormale des cellules provenant du SNC (parenchyme cérébral, ventricules, nerfs, vaisseaux ou méninges)
    b) métastatique
    → néoplasie qui prend son origine ailleurs ds le corps et qui s’étend au cerveau
  2. Localisation
    a) intra-axial
    → tumeur est située dans le parenchyme cérébral ou ds le système ventriculaire
    b) extra-axial
    → tumeur est située dans l’espace sous-arachnoïdien ou dans les méninges
    → comprime les structures nerveuses de l’extérieur
  3. Histologie (OMS)
    a) cellule d’origine
    → tumeur d’origine neuroépithéliale (atrocytaire, oligodendrogliale, épendymaire, glioblastome (GMB))
    → tumeur des méninges (méningiomes)
    → tumeur des nerfs crâniens et paraspinaux (schwannome, neurofibrome)
    → lymphome et néoplasie hématopoïétiques
    → tumeur des cellules germinales
    → tumeurs de la région sellaire
    → tumeur métastatiques
    b) infiltration / malignité
    → grade 1 à 4
  4. Moléculaire
    a) génome, épigénome, transcriptome, protéome
    b) hétérogénéité biologique au sein d’un même type de tumeur
    → également au sein d’une tumeur chez un même patient
    → particulièrement chez le glioblastome
    c) objectif
    → permet un sous-groupage des tumeurs à l’aide des marqueurs objectifs : diagnostiques, pronostiques, prédictifs
    d) perspective future
    → analyse systématique de multiples marqueurs tumoraux
    → tx sur mesure avec des molécules ciblées, selon les mutations / anomalies identifiées
    → biomarqueurs (diagnostiques, suivi de réponse longitudinale aux tx)
33
Q

Quelle est l’origine et la localisation des gliomes?

A

Ce sont des tumeurs primaires du SNC (origine)

Elles sont localisées en:
→ intra-axial
→ hémisphères cérébraux (90% : 40% frontal, 25% temporal, 25% pariétal)
→ autre localisation (10% : thalamus, tronc cérébral)

34
Q

Quelle est l’histologie des gliomes?

A

La tumeur prend naissance dans la glie (tissu de soutien):
→ astrocytome
→ oligodendrogliome
→ oligoastrocytome (mixte)

Il y a une infiltration / malignité
→ fibrillaires : diffus, infiltrant
→ nature envahissante : résection chirurgicale complète possible, résidu (microscopique ou macroscopique) va progresser en étendue et en grade

35
Q

Quels sont les grades de l’OSM pour les gliomes?

A

Il n’y a pas de grade 1 pr ce type de tumeur

Grade 2
→ bas grade, bénin
→ âge médian : 35-45 ans
→ sx : convulsions
→ survie médiane : 5-8 ans
→ progression : croissance lente, vitesse variable
→ le 2/3 se transforme en G3-G4
Grade 3
→ type anaplasique
→ âge médian : 46 ans
→ sx : convulsions
→ survie médiane : 2-3 ans
→ progression : croissance intermédiaire
Grade 4
→ haut grade
→ âge médian : 50-60 ans
→ sx : convulsions plus rares
→ survie médiane : 12-15 mois
→ progression : extrêmement agressive
36
Q

Quelle est la classification moléculaire des gliomes?

A

Les marqueurs sont:

  1. IDH 1/2
    → présence de mutation : meilleur pronostic de survie
    → absence de mutation : prédit un comportement agressif (GBM)
  2. Co délétion 1p/19q
    → rencontré chez les oligodendrogliomes
    → meilleure réponse à la chimiothérapie
    → meilleur pronostic de survie
  3. TP53
    → utilisé comme marqueur diagnostique : muté chez les tumeurs astrocytaires (et non chez les oligodendrogliomes)
  4. Méthylation du promoteur MGMT
    → meilleure réponse à la chimiothérapie

*Le pronostic et tx vont en fonction du niveau d’agressivité présumé par les anomalies des marqueurs présents.

37
Q

Quelle est l’origine et la localisation du glioblastome multiforme (GBM) ?

A

Il origine du SNC, c’est une tumeur primaire

Il est localisé ds 90% du temps ds les hémisphères cérébraux:
→ 40% frontal
→ 25% temporal
→ 25% pariétal

Les autres 10% sont localisé
→ corps calleux
→ noyaux gris centraux
→ tronc cérébral
→ cervelet
→ moelle épinière
38
Q

Quelle est l’histologie des GBM?

A

Il s’agit d’un gliome de grade 4. C’est malheureusement assez fréquent (genre 45-50% des gliomes..)

C’est une tumeur diffuse et extrêmement agressive. Elle a un mauvais pronostic malgré une résection chx maximale, de la radiation et de la chimiothérapie.

39
Q

Quelles sont les deux classes de glioblastome multiforme (GBM) ?

A
1. GBM primaire (de novo)
→ 95%
→ âge moyen : 55 ans
→ sx : 3-6 mois
→ IDH intact 
→ survie médiane = 1 an
→ amplification EGFR fréquente
2. GBM secondaire
→ 5%
→ âge moyen : 39 ans
→ évolution lente (progression grade 2, 3, 4)
→ IDH mutant
→ survie médiane = 2 ans
→ mutations TP53 fréquentes
40
Q

Quelle est l’origine et la localisation des méningiomes?

A

C’est aussi une tumeur primaire du SNC.

Elle est localisée en extra-axial. Les sites les plus fréquemment atteints sont:
→ convexité latérale
→ faux du cerveau
→ base du crâne

41
Q

Quelle est l’histologie des méningiomes?

A

La cellule d’origine est le méninge.

L’infiltration et la malignité:
→ l’évolution est lente, donc c’est considéré bénin
→ toutefois, 5-10% des méningiomes possèdent un comportement atypique ou malin

42
Q

Quelle est l’origine et la localisation des métastases?

A

Ce sont des tumeurs secondaires du SNC. Elles arrivent surtout au cerveau par voie hématogène. 20-30% des patients ont un cancer systémique et plus du 2/3 auront des lésions multiples à l’IRM.

La localisation typique est à une jct entre la substance blanche et la substance grise.
→ 80% sont supratentorielles
→ 20% sont infratentorielles

43
Q

Quels sont les 3 facteurs qui font varier la présentation clinique d’une tumeur cérébrale?

A
  1. La localisation de la tumeur
  2. La grosseur de la tumeur
  3. Le rythme de croissance de la tumeur
44
Q

Quelles peuvent être des présentations cliniques des tumeurs cérébrales?

A
  1. Déficit neurologique focal
    → mode de présentation le plus fréquent des tumeurs cérébrales (surtout les tumeurs intra-axiales)
    → causé par la compression / destruction du tissu cérébral
    → les sx varient selon la localisation de la tumeur
    → par exemple, une tumeur du lobe pariétal gauche pourra se présenter avec une apraxie, alors qu’une tumeur au lobe frontal px se présenter avec une atteinte comportementale
  2. Oedème vasogénique
    → accumulation de liquide et de protéines dans l’espace extracellulaire
    → causes : bris local de la barrière hémato-encéphalique
    → conséquences: peut augmenter l’effet de masse engendré par la tumeur, causant ainsi un HTIC
    → tx : corticostéroïdes, c’est d’ailleurs le seul oedème qui se traite avec des corticostéroides.
  3. HTIC
    → px être d’installation subaiguë ou chronique
    → compensée : céphalée, papilloedème, peu sx
    → décompensée : No/Vo, somnolence, coma
    → HTIC fréquent chez les patients atteints de GBM, puisque cette tumeur a une croissance rapide
  4. Crise convulsive
    → les gliomes de grave peu avancé (2-3) et les méningiomes sont celles qui sont le plus souvent associées aux convulsions
    → métastases : 10-20% des patients présentent des convulsions de novo
    → glioblastome : patients présente rarement des convulsions
  5. Céphalées
    → patron de céphalée nouveau ou différent, dont la dlr empire progressivement avec le temps
    → céphalée nocturne ou matinale
  6. Trouble cognitif
  7. Sx généraux
    → perte d’apétit
    → perte de poids
    → PAS de fièvre, genre vrm rare
  8. Hémorragie
    → lors d’un oedème important associé à un hématome récent (< 6h), il faut tjrs éliminer une tumeur sous-jacente.
    → pour ce qui est des métastases, certaines métastases cérébrales ont plus tendance à causer des hémorragies : le mélanome, carcinome des cellules rénales, carcinome thyroidien, choriocarcinome
    → les métastases pulmonaires sont les tumeurs qui causent le plus souvent des hémorragie, surtout à cause de leur fréquence épidémiologique élevée.
45
Q

Quelles sont les différences entre les tumeurs cérébrales bénignes et malignes?

A

Bénignes:
→ tumeurs qui n’infiltrent pas et qui ne se disséminent pas largement ds le SNC
→ peuvent être incurable ou ultimement fatale si elles se développent dans des régions vitales du cerveau ou si l’excision chx n’est pas possible

Malignes:
→ tumeurs qui ont le potentiel de s’étendre
→ contrairement aux tumeurs malignes systémiques, les tumeurs cérébrales s’étendent rarement à l’extérieur du SNC, donc les métastases systémiques d’une tumeur cérébrale primaire sont rare

46
Q

Quelles sont les principales néoplasies primaires qui peuvent donner des métastases cérébrales?

A

Les 2 principales sont le carcinome pulmonaire, le carcinome du sein et le mélanome cutané.

Poumons →  40-50%
Seins → 15-25%
Mélanome → 5-20%
Carcinome rénal → 5-10%
Côlon → 5%
Autres → 13%
Inconnu → 11%
47
Q

Quelle est la prévalence et le pronostic des métastases cérébrales?

A

Ca arrive ds 20-30% des patients avec cancer systémique.

La survie :
sans tx →  6 semaines
corticostéroïdes → 3 mois
radiothérapie → 4-6 mois
chx / RC + RT → 9-12 mois

La survie médiane d’un patient avec métastase cérébrale unique est de
→ 40% à 1 an
→ 20% à 2 ans

Le taux de récidive avec une métastase unique est de 10-20% alors qu’il est plus élevé dans des cas de métastases multiples

48
Q

Quelle est l’incidence et le pronostic des tumeurs primaires du SNC?

A

On diagnostique des tumeurs primaires du SNC chez 14 / 100 000 personne par année dont 6-8 sont malignes.

Il y a 10 000 cas de GBM par an au USA.

Les tumeurs primaires du SNC correspondent à 1.4% de tous les cancers aux USA. Elles sont responsables de 2,4% des décès reliés au cancer au USA.

La survie moyenne d’un gliome de bas grade est de 6-8 ans, alors que la survie moyenne d’un glioblastome est de 12-18 mois.

49
Q

Quelle est la fréquence des tumeurs selon leur type histologique?

A
métastase →  49%
gliomes → 26%
méningiomes → 12%
autres → 7%
adénome hypophysaire → 3%
schwannomes → 3%

Pis selon le tableau:

1. Gliomes : 33%
→ glioblastome multiforme = 20%
→ astrocytome grade 1-2 = 5%
→ astrocytome grade 3 = 3%
→ oligodendrogliome = 2%
→ épendymome = 1%
→ tumeur mixte ou non classifiée = 1%
  1. Méningiome : 33%
  2. Adénome hypophysaire : 12%
  3. Schwannome : 9%
  4. Lymphome : 3%
  5. Tumeur embryonnaire / primitive / médulloblastome : 1%
  6. Autres : 9%
50
Q

Quelles sont les principales imageries de la tête à faire si on suspecte une tumeur au niveau cérébral?

A
  1. TDM
    → examen de dépistage (dès la présence d’une suspicion clinique de tumeur cérébrale)
    → modalité d’utilisation : sans contraste (visualisation des structures hétérogènes) avec contraste (iode, visualisation de la néovascularisation de la tumeur)
  2. IRM
    → plus sensible que le TDM
    → évaluation du nb de lésions (métastases)
    → permet de planifier notre conduite face au tx
    → modalité d’utilisation : injection de contraste (gadolinium)
  3. IRM fonctionnelle (tractographie)
    → surtout utilisée pr planifier une approche chx
    → permet de voir les faisceaux ds le cerveau (ex: faisceaux cortico-spinaux, faisceaux sensitifs, voies optiques, capsule interne)
    → permet de visualiser l’aire de Broca et l’aire de Wernicke
51
Q

Quelles sont les autres investigations pertinentes à faire si on suspecte une tumeur cérébrale?

A

C’est vrm selon le ddx.

On px chercher la tumeur primaire avec :
→ TDM thorax/abdomen/pelvis
→ TEP scan
→ mammographie
→ examen dermatologique
Ca ns permet de pas avoir à faire une biopsie cérébrale pr trouver le dx. Ca permet aussi d'établir le staging du cancer et d'évaluer le pronostic du patient. 

Sinon on px faire:
→ EEG (si suspicion de crise convulsive)
→ évaluation en endocrinologie (ex: adénome hypophysaire)
→ évaluation de l’axe cranio-spinal au besoin, genre examen ophtalmologique et IRM spinal, surtout pr les lymphomes du SNC qui ont tendance à se propager ds les méninges, la moelle et ds les yeux

52
Q

De quoi dépendent les tx des tumeurs cérébrales?

A

→ du type histologique
→ de la localisation
→ de la grosseur

53
Q

Quel est le principe habituel de tx des tumeurs cérébrales?

A

On souhaite habituellement retirer d’abord chx le plus de tumeur possible sans causer de déficits sérieux. Des données récentes suggèrent que l’on devrait retirer plus de 90% de la tumeur pr avoir un effet positif sur le résultat.

Ensuite, selon la lésion:
→ radiothérapie
→ chimiothérapie
→ radiochirurgie
→ stéroïdes

Pr les petites tumeurs qui ont une apparence bénigne on px juste faire des suivi par IRM en série, tout dépendant de la situation clinique (surtout chez des patients âgés)

54
Q

Quels sont les tx disponibles pr les tumeurs cérébrales?

A
  1. Chx
    → on le fait si la chx ne risque pas de causer des déficits sérieux, ou si c’est une métastase cérébrale solitaire
    → on fait une résection maximale (totale ou subtotale) par craniotomie
    → si c’est impossible, on px au moins faire une biopsie stéréotaxique pr avoir un diagnostique histologique qui va ns permettre des stratégies de tx alternatives : localisation de la lésion ds les coordonées x,y,z et, grâce à un système de navigation, on px ensuite aller effectuer une biopsie de la lésion avec une aiguille.
  2. Radiothérapie fractionnée (RT)
    → conventionnelle (2 rayons passent à travers le crâne)
    → conformationnelle (changer la forme du faisceau)
  3. Radiochirurgie
    → technique d’irradiation stéréotaxique externe utilisant de multiples faisceaux pr donner une dose élevée de radiothérapie, en une seule fraction, à une petite cible qui est bien délimitée radiologiquement
    → plusieurs systèmes : x-knife, gamma-knife, nocalis, cyberknife
    → avantages: procédure externe, absence d’incision, utile pr les lésions inaccessible chx, patients très malades avec mauvais état général
    → désavantages: absence de dx étiologique, lésion demeure en place, oedème persistant ou progressif (corticodépendance), risque de radionécrose
  4. Chimiothérapie
    → agents alkylants (peuvent traverser la barrière hémato-encéphalique)
    → PO ou IV
  5. Corticostéroïdes
    → dexaméthasome : le plus fréquemment donné
    → diminue l’oedème vasogénique
    → dose minimale pr controler les sx
    → associé avec une protection gastrique (pr éviter la formation d’ulcère peptiques)
  6. Anticonvulsivants
    → PRN si crises convulsives
    → non utilisés en prophylaxie