Problème 8 - Hyperkaliémie Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’hyperkaliémie ?

A

[K+] > 5 mmol/L

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2
Q

Quelles sont les causes d’hyperkaliémie ?

A

Apport externe accru, diminution de l’excrétion rénale (diminution de charge hydrosodée distale, hypoaldostéronisme), passage du K+ intracellulaire vers compartiment extracellulaire (acidose métabolique, hyperglycémie, bloqueurs B-adrénergiques, destruction cellulaire, exercice).

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3
Q

Dans les causes d’hyperkaliémie, qu’est-ce que l’apport externe accru ?

A
  • Joue un rôle contributoire.
  • Rarement cause d’hyperkaliémie indépendante si excrétion rénale est normale.
  • Peut parfois causer hyperkaliémie aigue si ingestion ou infusion de qtés astronomiques.
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4
Q

Dans les causes d’hyperkaliémie, qu’est-ce que la diminution de l’excrétion rénale ?

A

Cause la plus fréquente.

Diminution charge hydrosodée distale :

  • Pathophysio : diminution de réabsorption de Na+ entraîne diminution du gradient électrique favorisant sécrétion K+.
  • Causes : IR avancée (cause la plus fréquente d’hyperkaliémie), déplétion du volume efficace sévère (IC)

Hypoaldostéronisme :

  • Pathophysio : normalement, aldostérone favorise excrétion de K+ car augmente réabsorption de sodium, augmente action de Na+/K+ ATPase ce qui augmente K+ dans cellule donc augmente gradient. Augmente aussi directement la sécrétion de K+.
  • Causes : hypoaldostéronisme hyporéninémique (peut être secondaire à néphropathie diabétique), insuffisance surrénalienne primaire, IECA, AINS (inhibent prostaglandines qui stimulent normalement rénine), diurétiques épargnant potassium.
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5
Q

Dans les causes d’hyperkaliémie, qu’est-ce que le passage du K+ intracellulaire vers compartiment extracellulaire ?

A

Acidose métabolique :

  • Tamponnage du N+ par les cellules entraîne sortie de K+ pour maintenir électroneutralité.
  • Cet effet est minimisé lors d’acidose organique car anions suivent les H+ dans la cellule.

Hyperglycémie :

  • Augmente osmolalité plasmatique, causant mouvement d’eau hors des cellules.
  • K+ suit l’eau.

Bloqueurs B-adrénergiques :
- Diminution épinéphrine entraîne diminution de l’activité de la pompe Na/K ATPase

Destruction cellulaire : libération K+ qui est stockée à 98% dans cellules (lors d’hémolyse ou rhabdomyolyse)

Exercice : manque d’ATP entraîne désinhibition de canaux K+ sur cellules musculaires.

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6
Q

Quelles sont les conséquences de l’hyperkaliémie ?

A

Cardiaques :

  • Bloc auriculo-ventriculaire
  • Arythmies malignes dont la fibrillation ventriculaire
  • Arrêt cardiaque

Neuromusculaires :
- Faiblesse musculaire due à interférence avec transmission neuromusculaire

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7
Q

Quels sont les signes à l’ECG de l’hyperkaliémie ?

A

Début (6-7 mmol/L) : onde T pointue et étroite.

Tardivement (7-8 mmol/L) : élargissement du QRS, perte de l’onde P.

Changements finaux: fusion du QRS avec onde entraînant un pattern sinusoïdal, peut être suivi d’une fibrillation ventriculaire.

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8
Q

Comment traite-t-on l’hyperkaliémie ?

A

On traite si kaliémie > 6,5 mmol/L.

  1. Arrêt du potassium et des médicaments épargnants la kaliémie (diurétiques, IECA/ARA, AINS)
  2. Entrée du potassium dans la cellule : administration IV de 3 substances qui favorisent l’entrée dans la cellule (si on en donne juste 2, on donne insuline et ventolin)
    - Insuline (avec dextrose pour prévenir hypoglycémie)
    - Bicarbonate de sodium (NaHCO3) corrige acidose métabolique qui accompagne souvent hyperkaliémie
    - Bêta-2-agonistes comme salbutamol (Ventolin)
  3. Excrétion du potassium. Peut se faire par :
    - Augmentation de l’excrétion rénale par administration de diurétiques (furosémide)
    - Augmentation de l’excrétion gastro-intestinale par résine échangeuse de cations (se lie au K+ dans tractus GI et empêche absorption)
    - Dialyse : meilleure option si IR avancée.
  4. Antagonisme des actions membranaires du potassium (en urgence) :
    - Administration IV de gloconate de calcium.

En chronique : diète sa K+, arrêt des AINS, ARA, IECA, aldactone, bêta-bloqueurs.

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