Problème 8 - Hyperkaliémie Flashcards
Qu’est-ce que l’hyperkaliémie ?
[K+] > 5 mmol/L
Quelles sont les causes d’hyperkaliémie ?
Apport externe accru, diminution de l’excrétion rénale (diminution de charge hydrosodée distale, hypoaldostéronisme), passage du K+ intracellulaire vers compartiment extracellulaire (acidose métabolique, hyperglycémie, bloqueurs B-adrénergiques, destruction cellulaire, exercice).
Dans les causes d’hyperkaliémie, qu’est-ce que l’apport externe accru ?
- Joue un rôle contributoire.
- Rarement cause d’hyperkaliémie indépendante si excrétion rénale est normale.
- Peut parfois causer hyperkaliémie aigue si ingestion ou infusion de qtés astronomiques.
Dans les causes d’hyperkaliémie, qu’est-ce que la diminution de l’excrétion rénale ?
Cause la plus fréquente.
Diminution charge hydrosodée distale :
- Pathophysio : diminution de réabsorption de Na+ entraîne diminution du gradient électrique favorisant sécrétion K+.
- Causes : IR avancée (cause la plus fréquente d’hyperkaliémie), déplétion du volume efficace sévère (IC)
Hypoaldostéronisme :
- Pathophysio : normalement, aldostérone favorise excrétion de K+ car augmente réabsorption de sodium, augmente action de Na+/K+ ATPase ce qui augmente K+ dans cellule donc augmente gradient. Augmente aussi directement la sécrétion de K+.
- Causes : hypoaldostéronisme hyporéninémique (peut être secondaire à néphropathie diabétique), insuffisance surrénalienne primaire, IECA, AINS (inhibent prostaglandines qui stimulent normalement rénine), diurétiques épargnant potassium.
Dans les causes d’hyperkaliémie, qu’est-ce que le passage du K+ intracellulaire vers compartiment extracellulaire ?
Acidose métabolique :
- Tamponnage du N+ par les cellules entraîne sortie de K+ pour maintenir électroneutralité.
- Cet effet est minimisé lors d’acidose organique car anions suivent les H+ dans la cellule.
Hyperglycémie :
- Augmente osmolalité plasmatique, causant mouvement d’eau hors des cellules.
- K+ suit l’eau.
Bloqueurs B-adrénergiques :
- Diminution épinéphrine entraîne diminution de l’activité de la pompe Na/K ATPase
Destruction cellulaire : libération K+ qui est stockée à 98% dans cellules (lors d’hémolyse ou rhabdomyolyse)
Exercice : manque d’ATP entraîne désinhibition de canaux K+ sur cellules musculaires.
Quelles sont les conséquences de l’hyperkaliémie ?
Cardiaques :
- Bloc auriculo-ventriculaire
- Arythmies malignes dont la fibrillation ventriculaire
- Arrêt cardiaque
Neuromusculaires :
- Faiblesse musculaire due à interférence avec transmission neuromusculaire
Quels sont les signes à l’ECG de l’hyperkaliémie ?
Début (6-7 mmol/L) : onde T pointue et étroite.
Tardivement (7-8 mmol/L) : élargissement du QRS, perte de l’onde P.
Changements finaux: fusion du QRS avec onde entraînant un pattern sinusoïdal, peut être suivi d’une fibrillation ventriculaire.
Comment traite-t-on l’hyperkaliémie ?
On traite si kaliémie > 6,5 mmol/L.
- Arrêt du potassium et des médicaments épargnants la kaliémie (diurétiques, IECA/ARA, AINS)
- Entrée du potassium dans la cellule : administration IV de 3 substances qui favorisent l’entrée dans la cellule (si on en donne juste 2, on donne insuline et ventolin)
- Insuline (avec dextrose pour prévenir hypoglycémie)
- Bicarbonate de sodium (NaHCO3) corrige acidose métabolique qui accompagne souvent hyperkaliémie
- Bêta-2-agonistes comme salbutamol (Ventolin) - Excrétion du potassium. Peut se faire par :
- Augmentation de l’excrétion rénale par administration de diurétiques (furosémide)
- Augmentation de l’excrétion gastro-intestinale par résine échangeuse de cations (se lie au K+ dans tractus GI et empêche absorption)
- Dialyse : meilleure option si IR avancée. - Antagonisme des actions membranaires du potassium (en urgence) :
- Administration IV de gloconate de calcium.
En chronique : diète sa K+, arrêt des AINS, ARA, IECA, aldactone, bêta-bloqueurs.
