Problème 4 - Insuffisance rénale aiguë Flashcards
Quelle est l’épidémiologie de l’insuffisance rénale aiguë ?
- 5% des patients hospitalisés et jusqu’à 20-30% des patients aux soins intensifs
- Mortalité augmente avec la créatinémie
- Pronostic bon si pas d’autres dysfonctionnements sytémiques (mortalité 10-15%)
- Pronostic sombre si contexte d’atteinte multi-systémique (mortalité 50-90%)
Qu’est-ce que l’insuffisance rénale aiguë ?
Altération de la fonction rénale entraînant la rétention de déchets métaboliques normalement excrétés par les reins, c’est-à-dire une diminution de la filtration glomérulaire (DFG) se manifestant par une augmentation de la concentration d’urée et/ou créatinine plasmatique. Il s’agit d’une réponse rénale à une variété d’agressions et non une maladie en tant que telle.
Définitions de l’IRA selon ATKIN (2007) : en 48h, soit :
- Augmentation de la créatinine au moins à 27 umol/L
- Augmentation de 1,5x la valeur de base de la créatinine
- Diurèse < 0,5mL/kg/h x 6h
(RIFLE ajoutait dans sa définition la diminution de la valeur de DFG de 25%)
Quelles sont les trois catégories d’IRA ?
DFG est diminué et patient est considéré en IRA dans les 3 cas suivants :
- Maladie rénale intrinsèque qui progresse avec une réduction du nombre de néphrons fonctionnels
- Baisse dans la perfusion rénale
- Obstruction à l’écoulement de l’urine hors du rein.
Quelles sont les manifestations communes d’une IRA ?
- Défaut d’élimination des toxines (urémie) :
- Anorexie, nausées, vomissements.
- Péricardite urémique (douleur rétrosternale pleurétique avec frottement péricardique)
- Encéphalopathie métabolique (difficulté à se concentrer, confusion, coma, convulsions, astérixis)
- Neuropathie périphérique - Effets de l’ADH et de la rétention hydrosodée :
- Hyponatrémie dilutionnelle
- Surcharge volémique (HTA, congestion pulmonaire)
- Prise de poids, oedème (à cause de rétention de sodium) - Diminution de la synthèse :
- Anémie (diminution de l’érythropoïèse, diminution de survie des GR et hémodilution)
- Maladie osseuse (baisse de production de calcitriol et baisse dans excrétion du phosphate) - Volume anormal d’urine :
- Anurie (< 50 mL/24h)
- Oligurie (< 400 mL/24h)
- Polyurie (> 3L/24h)
Qu’est-ce que l’IRA pré-rénale ?
- IRA fonctionnelle causée par hypoperfusion rénale dépassant la capacité d’autorégulation
- Flux sanguin rénal et pression hydrostatique glomérulaire insuffisants pour soutenir DFG
- Parenchyme rénal normal
- Les seules dont le patient est hypotendu (avec NTA en phase aiguë), les autres sont tous en hypertension.
Quelles sont les causes d’IRA pré-rénale ?
- Déplétion volémique (hémorragie, diarrhée, brûlures, diurèse excessive)
- Séquestration de volume (3e espace, ascite, oedème généralisé)
- Réduction du débit cardiaque (IC)
- Réduction du volume circulant efficace (cause une élévation progression d’angiotensine II et de norépinéphrine) : IC, insuffisance hépatique (cirrhose avancée)
- Sténose artérielle rénale (surtout bilatérale) entraîne diminution de la pression distale à l’obstruction (dans le glomérule). DFG initialement maintenu par autorégulation (constriction efférente) mais finit par être dépassée, surtout si administration d’IECA (bloque production d’angiotensine II, donc empêche vasoconstriction préférentielle d’efférente)
- Vasodilatation systémique (choc) : septicémie.
- Altération de l’autorégulation rénale : IECA/ARA (empêche vasoconstriction de l’efférente), AINS (empêche production de prostaglandines vasodilatatrices, ce qui cause une vasoconstriction exagérée.)
Quelle est la pathophysiologie de IRA pré-rénale ?
Réponse normale à hypoperfusion rénale :
- Augmentation de l’activité adrénergique et système RAA cause vasoconstriction rénale + libération d’ADH : entraîne augmentation de la réabsorption tubulaire de Na, d’eau et d’urée (urine +++ concentrée)
- Effets vasoconstricteurs normalement contrebalancés par vasodilatateurs endogènes intra-rénaux agissant a/n de l’artériole afférente (prostaglandines, NO)
- Réponse adéquate puisqu’elle permet de maintenir la perfusion des organes nobles tout en conservant un DFG adéquat
IRA pré-rénale :
- Lorsque défenses physiologiques deviennent insuffisantes, alors activation persistante des mécanismes extrinsèques pour maximiser perfusion cérébrale et coronarienne.
- activation soutenue du SNA sympathique et angiotensine II et ADH
- effets de vasoconstriction rénale > vasodilatateurs endogènes intra-rénaux
Quelles sont les manifestations cliniques de l’IRA pré-rénale ?
- Oligurie avec urine concentrée, car :
- mécanismes tubulaires sont intacts, capacité de concentration préservée
- augmentation d’ADH entraîne augmentation de réabsorption d’eau
- hypovolémie entraîne changement des gradients oncotiques et hydrostatiques préritubulaires favorisant la réabsorption proximale passive
- Certains cas d’IRA pré-rénal s’accompagnent d’un débit urinaire préservé :
- diurèse osmotique par glycosurie
- urée sanguin élevée entraîne passage partiel dans l’urine
- administration de diurétique ou mannitol
- Signes de déplétion volémique
- HTO, tachycardie, diminution de la pression jugulaire centrale
- membranes des muqueuses sèches
- Manifestations du problème sous-jacent (IC)
Comment investigue-t-on une IRA pré-rénale ?
Analyse urinaire : normale.
Rapport urée/créatinine plasmatique : > 20:1. Hypoperfusion rénale est associée à une réponse appropriée de rétention hydrosodée. Réabsorption d’eau cause une augmentation de la concentration d’urée, donc augmentation de la réabsorption proximale d’urée. L’urée plasmatique augmente donc beaucoup plus que la créatinine.
Sodium urinaire : faible (< 25 mmol/L) car hypoperfusion rénale associée à rétention hydrosodée.
FENa : < 1%. Mesure directe de la réabsorption de sodium (plus fiable que le sodium urinaire, qui est dépendant de la réabsorption d’eau).
Osmolalité urinaire : élevée (> 500 mOsm/kg) car hypoperfusion = stimulus puissant pour libération ADH + capacité concentration intacte.
Quelle est l’évolution de l’IRA pré-rénale ?
- Réversible après administration de volume lorsque traité à temps.
- Pronostic dépend de la pathologie sous-jacente.
- Peut progresser à nécrose tubulaire ischémique si temps d’hypoperfusion prolongé.
Qu’est-ce que l’IRA rénale ?
Causée par atteinte du parenchyme rénal a/n vasculaire, glomérulaire, tubulaire ou interstitiel.
Quelles sont les causes d’IRA rénales vasculaires ?
- Microangiopathies thrombotiques : regroupe entités cliniques menant à activation plaquettaire + formation de micro-thrombus dans les lits capillaires de plusieurs tissus, dont les reins. Origine soit d’une dysfonction endothéliale ou d’une activation plaquettaire directe. Les deux formes principales sont :
- Syndrome hémolytique-urémique (SHU) :
* Typique (épidémique) : causé par toxine shiga du E. Coli hémolytique (O157:H7) (ingestion de viande contaminée mal cuite, eau contaminée). Entraîne lésion endothélium induisant activation plaquettaire et vasoconstriction. Prodrome de diarrhée et sx grippaux, puis apparition soudaine de saignements (méléna, hématémèse), oligurie, hématurie avec anémie hémolytique microangiopathique, thrombocytopénie et changements neuro. Affecte ++ enfants.
* atypique (non épidémique) : activation inappropriée du complément qui entraîne lésion endothéliale. Progresse souvent vers chronique, moins bon pronostic car condition sous-jacente chronique et difficile à traiter.
- Purpura thromocytopénique thrombotique (PTT) :
* agrégation plaquettaire inappropriée déclenchée par accumulation de gros multimères de FvW due à déficience en ADAMTS13. Pentade de symptômes : fièvre, sx neuro, anémie hémolytique microangiopathique, thrombocytopénie, IR. - Maladie athéroembolique :
- Thromboses et embolies rénales (de nature fibrino-plaquettaire)
- Maladie rénale athéroembolique (embolies de cholestérol) : cristaux de cholestérol se logent dans artérioles rénales. Souvent suite à manipulations de l’aorte supra-rénale chez patients MCAS (chirurgie cardiaque ou aortique, pontages, angiographie). Évolution par paliers. Accompagné de manifestations cutanées (orteils bleus, livedo reticularis, gangrène des extrémités) ou biochimiques (hypocomplémentémie, éosinophilie, éosinophilurie)
Quelles sont les causes glomérulaires d’IRA rénale ?
- Glomérulonéphrite aiguë : post-infectieuse, causée par le lupus.
- Glomérulonéphrite rapidement progressive.
Quelles sont les causes tubulaires d’IRA rénale ?
Nécrose tubulaire aiguë. Associée à deux changements histologiques majeurs (et un glomérule relativement épargné) :
- Nécrose tubulaire avec dénudement des cellules épithéliales, plus proéminente dans le tubule proximal et anse ascendante épaisse de Henle.
- Occlusion de la lumière tubulaire par des débris cellulaires et, en présence d’hémolyse ou de rhabdomyolyse, par des pigments d’hème précipités.
Cause réduction dramatique de DFG (souvent 10% de la normale).
Quelles sont les causes de NTA ?
- Nécrose tubulaire ischémique.
- Hypoperfusion rénale se prolongeant suffisamment longtemps pour entraîner ischémie.
- Continuum de IRA pré-rénale.
- Zone susceptible est la médulla rénale (bas flux sanguin + activité métabolique élevée) : segment terminal du TCP et anse de Henle ascendante.
- Glomérules sont dans le cortex, donc épargnés.
- Forme généralement oligurique - Nécrose tubulaire toxique : grand susceptibilité du rein à la néphrotoxicité due à flux sanguin très élevé et concentration des substances circulantes dans tubules, car réabsorption d’eau.
- Néphrotoxines endogènes :
* Myoglobinurie (secondaire à rhabdomyolyse) via atteinte musculaire diverses (trauma, ischémie, compression, myopathies, infections…). Statine peut causer rhabdomyolyse. Urine rouge acajou, créatine kinase sérique augmentée, analyse urinaire positive pour hème sang GR à microscopie.
* Hémoglobinurie (secondaire à hémolyse intravasculaire) : réaction après transfusion.
- Néphrotoxines exogènes :
* produits de contraste radiologique iodé : effet vasoconstricteurs directs + toxicité tubulaire due aux radicaux libres. Facteurs de risque : IRC (surtout si néphropathie diabétique), diminution du volume efficace, produit donné en hautes doses.
* antibiotiques (aminosides) : filtrés librement dans le glomérule, majorité est excrété et minorité est stockée dans cellules tubulaires proximales. Accumulation intracellulaire dans lysosomes -> inhibition de leur fonction -> lésions cellulaires. Présentation tardive car associée à administration prolongée (> 5-7 jours avant que créatinine plasmatique commence à monter). Facteurs de risque : hypovolémie, néphropathie sous-jacente, diurétique, âge.
- Autres médicaments : chimiothérapie, antifongique…
