Problème 5 - Hypertension artérielle Flashcards
Quelle est l’importance du rein dans l’hypertension ?
- Détermine balance sodée donc le volume extracellulaire.
- Normalement, toute augmentation de pression entraîne augmentation de diurèse/excrétion sodium (natriurèse de pression)
- Théoriquement, peu importe le débit cardiaque et le R périphérique, le rein a la capacité de ramener la pression à la normale et diminuer le volume extracellulaire.
- Donc, la maintenance d’une hypertension chronique nécessite une anomalie rénale, soit :
- atteinte microvasculaires et tubulointerstitielles altérant excrétion de Na+
- altération du système hormonal régulateur (RAA)
Quels sont les facteurs déterminants de la tension systolique VS diastolique ?
Systolique : volume systolique, vélocité d’éjection, compliance artérielle.
Diastolique : tension systolique, rythme cardiaque, résistance périphérique totale (++), compliance artérielle.
Qu’est-ce que l’hypertension artérielle ?
La TA varie selon les populations et selon l’âge. Le risque cardio-vasculaire augmente de manière continue avec les valeurs de tension. Il n’y a donc pas de seuil absolu pour définir l’hypertension. Cliniquement, le seuil reconnu est celui ou la diminution du risque de mortalité en traitant la HTA surpasse les complications du traitement. C’est donc une valeur arbitraire.
Normale : TAS < 120 ET TAD < 80. Pré-hypertension : 120-140 OU 80-90 HTA stade 1 : 140-160 OU 90-100 HTA stade 2 : > 160 OU > 100 HTA systolique isolée >/= 140 ET < 90
TA systolique est plus représentatif du risque cardio-vasculaire.
Comment peut-on diagnostiquer HTA ?
- 3 à 5 mesures élevée à des visites différentes.
- Prise après 5 minutes de repos sans avoir consommé de café ou tabac dans les 30 minutes avec le dos appuyé et les bras au niveau du coeur.
2 risques d’erreur :
- HTA de la blouse blanche (HTA durant visite médicale dû à stress)
- HTA masquée (TA normale chez MD mais HTA à la maison à cause de stress ou tabac).
Méthodes de diagnostic :
- Prise de TA au bureau plusieurs fois
- Prise de TA à la maison (HTA si >/= 135/85 mmHg)
- Monitoring ambulatoire de 24h (MAPA)
Variations journalières de la tension artérielle :
- Élévation matinale
- Diminution nocturne
Qu’est-ce que l’hypertension essentielle ?
- 90-95% des cas n’ont pas de cause établie = HTA essentielle ou primaire.
- Diagnostic d’exclusion (d’abord éliminer les causes d’HTA secondaire)
- Maladie multifactorielle : combinaison d’anomalies innées (génétique) et acquis
- Tend à être familial
- Prévalence augmente avec l’âge
Quelles sont les hypothèses pathophysiologiques vis-à-vis de HTA essentielle ?
Génétique :
- Prévalence plus élevée chez parents du premier degré.
- Noirs plus à risque.
- Serait une interaction complexe entre plusieurs gènes.
- Certains polymorphismes ont été suspectés : défaut dans les canaux sodiques rénaux et dans l’axe RAA dont polymorphisme pour le gène de l’angiotensinogène.
Système nerveux autonome : tonus sympathique exagéré pourrait être impliqué (basal ou lié au stress).
Vaisseaux sanguins :
- Vasoconstriction exagérée entraînant une résistance périphérique totale élevée.
- Tonus sympathique exagéré
- Régulation anormale facteurs locaux (déséquilibre vasoconstricteurs / dilatateurs)
- Défaut dans les canaux ioniques du muscle lisse vasculaire.
- Diminution de la compliance artérielle avec l’âge.
- Donne une tension à la fois élevée en systolique et en diastolique (pressions proches l’une de l’autre) si les vaisseaux sont très sclérosés.
Reins :
- Rétention hydrosodée exagérée : défaut de canaux ioniques et régulation hormonale inappropriée.
- Rôle obligatoire (sinon natriurèse de pression permettrait de retrouver TA normale)
Coeur : volume systolique trop élevé dû à stimulation sympathique exagéré.
Syndrome métabolique (obésité tronculaire, dyslipidémie, résistance à l’insuline, HTA) :
- Résistance à l’insuline entraînant hyperinsulinémie
- augmente activité sympathique
- stimule hypertrophie des cellules musculaires vasculaires.
- débalancement dans production endothéliale de vasoconstricteurs/dilatateurs
- Obésité directement liée à l’HTA :
- augmentation de libération d’angiotensinogène par les adipocytes
- augmente volume sanguin et longueur des vaisseaux
- augmentation de viscosité sanguine (libération de profibrinogène par les adipocytes).
Quels sont les facteurs de risque de HTA ?
- Sexe masculaire avant 50 ans (effet protecteur de l’oestrogène)
- Apport élevé en sodium
- Obésité
- Sédentarité
- Alcoolisme
- Race noire
- Mauvaises habitudes alimentaires
- Tabagisme
Comment HTA évolue ?
HTA cause des dommages vasculaires qui augmente RP et dommages rénaux qui augmente rétention hydrosodée donc l’HTA tend à s’aggraver progressivement.
Quels sont les indices à rechercher pour HTA secondaire ?
- Développement précoce d’HTA (avant 20 ans)
- HTA très sévère
- Début abrupt
- Signes et symptômes associés à des maladies spécifiques
- Histoire familiale négative
Quelles sont les causes rénales d’HTA secondaire ?
Hypertension rénoparenchymateuses (2-4% des patients avec HTA)
Hypertension rénovasculaire (1% des patients avec HTA)
Dans les causes rénales d’HTA secondaire : qu’est-ce que l’hypertension rénoparenchymateuse ?
Pratiquement toutes les maladies rénales peuvent entraîner HTA secondaire :
- Kystes rénaux
- Tumeurs rénales
- Uropathie obstructive (ex: pyélonéphrite chronique)
- IRC (80% des patients ont de l’HTA)
Pathophysio :
- Néphrons endommagés incapables d’excréter quantités normales de Na+ et eau : entraîne augmentation volume intravasculaire = augmentation débit cardiaque = augmentation TA.
- Dommages parenchymateux peuvent entraîner activation excessive du RAA : entraîne augmentation de rétention hydrosodée et vasoconstriction périphérique.
Manifestations cliniques : selon la maladie rénale sous-jacente (ex: infection urinaire récentes pour pyélonéphrite chronique)
Investigations : créatinine sérique augmentée, analyse urinaire anormale (protéinurie, hématurie…)
Dans les causes rénales d’HTA secondaire : qu’est-ce que l’hypertension rénovasculaire ?
- HTA induite par hypoperfusion rénale causée par sténose de l’artère rénale.
- Sténose est unilatérale ou bilatérale.
- Sténose doit être hémodynamiquement significative (> 70%) pour causer HTA.
Épidémio :
- 1% des patients avec HTA
- 20-40% des patients atteints d’HTA grave ou réfractaire.
- Une des causes les plus fréquentes d’HTA chez l’enfant.
Pathophysio :
- Diminution de perfusion du rein affecté entraîne sécrétion rénine et activation système RAA : entraîne rétention hydrosodée et vasoconstriction artérielle.
Sténose unilatérale :
- Activation de RAA dans rein atteint.
- Angiotensine II provoque HTA (par vasoconstriction artérielle et rétention hydrosodée)
- Angiotensine II sécrétée par rein malade contracte artériole efférente des deux reins, car effet systémique.
- Contraction efférente augmente pression de perfusion du côté non atteint : diminution de rénine du côté sain, natriurèse de pression du côté sain pour maintenir volume plasmatique normal.
Sténose bilatérale :
- Activation RAA n’est plus compensée par la natriurèse de pression.
- Entraîne rétention hydrosodée importante avec hypervolémie contribuant à HTA
Néphropathie ischémique :
- Sténose de l’artère rénale peut aussi entraîner néphropathie ischémique.
- IR lorsque mécanismes d’autorégulation sont dépassés : baisse de pression de perfusion rénale entraînant baisse DFG.
Si on rajoute IECA : pas de vasoconstriction de l’efférente, donc moins de débit.
Quelles sont les causes d’hypertension rénovasculaire ?
- Athérosclérose
- surtout chez > 50 ans, avec facteurs de risques de MCAS : tabac, diabète, ATCD familiaux, obésité, dyslipidémie.
- lésions surtout au 1/3 proximal des artères rénales.
- Dysplasie fibromusculaire surtout chez jeunes femmes 20-40 ans, affecte portion plus distale des artères rénales. Régions de prolifération fibreuses ou musculaires.
Quelles sont les manifestations cliniques de l’hypertension rénovasculaire ?
- Signes systémiques de MCAS (souffle carotidien et fémoraux…)
- Souffle abdo systolo-diastolique causé par sténose de l’artère rénale.
- Rétinopathie hypertensive de stade 3 ou 4
- Oedème pulmonaire récurrent avec dynamique normale du VG si sténose bilatérale.
- Hypokaliémie causée par hyperaldostéronisme.
- Insuffisance rénale (diminution DFG) par néphropathie ischémique.
Autres indices pouvant faire suspecter HTA rénovasculaire :
- HTA sévère, réfractaire
- Détérioration subite de la fonction rénale suite à IECA/ARA
- MCAS ou facteurs de risque d’athérosclérose.
- Absence d’antécédents familiaux.
- Absence d’antécédents familiaux.
Comment investigue-t-on une hypertension rénovasculaire ?
- Scintigraphie rénal au captopril.
- basé sur diminution de filtration après administration de IECA
- positif si asymétrie dans vitesse d’élimination du radiotraceur entre les 2 reins : on observe aussi une augmentation de la rénine sérique (réponse à hypoperfusion)
- moins utile si IRC
- Écho Doppler des artères rénales : dépistage lésions rénovasculaires ET évaluation de l’impact hémodynamique.
- Artériographie : examen de référence pour confirmer lésions et planifier revascularisation.
Comment traite-t-on une hypertension rénovasculaire ?
- Revascularisation chirurgicale ou par angioplastie percutanée avec pose de stent
- surtout si HTA réfractaire au traitement médical, flash OAP à répétition, sténose critique bilatérale ou sur rein unique, détérioration de la fonction rénale
- seulement si parenchyme rénal encore fonctionnel
- Traitement médical :
- IECA / ARA si sténose unilatérale
- autres classes d’anti-HTA si sténose bilatérale car absence d’angiotensine II empêche vasoconstriction de l’efférente ce qui diminue pression intra-glomérulaire et chez patients avec sténose bilatérale, entraîne IR.
Quelles sont les causes endocriniennes d’hypertension secondaire ?
- Phéochromocytome (0,2%)
- Hyperaldostéronisme
- Syndrome de Cushing
- Anomalies thyroïdiennes
Qu’est-ce qu’un phéochromocytome ?
- Tumeur de cellules neuroendocriniennes qui sécrète des catécholamines.
- dans la médulla surrénale
- extra-surrénaliens : chaîne sympathique, thorax, vessie, cerveau.
- 10% sont malignes
- 10% sont familiales (autosomale dominante)
- DDX : drogues, anxiété, hyperthyroïdie.
Pathophysiologie ;
- Libération d’épinéphrine et de norépinéphrine par la tumeur.
- Entraîne vasoconstriction, tachycardie… de manière intermittente.
Quelles sont les manifestations cliniques du phéochromocytome ?
- HTA parfois intermittente ou avec paroxysme
- Triade classique : céphalées sévères, diaphorèse, palpitations.
- Tachycardie.
- Tremblements.
- Perte de poids.
Comment investigue-t-on le phéochromocytome ?
- Mesure des catécholamines plasmatiques ou urines (et des métabolites urinaires)
- Localisation avec IRM ou CT Scan de l’abdomen
- Test génétique si suspicion d’un syndrome héréditaire avec dépistage familial au besoin.
Comment traite-t-on un phéochromocytome ?
- a-bloqueurs et b-bloqueurs
- Traitement définitif : résection de la tumeur.
Quelles sont les causes d’hyperaldostéronisme ?
Excès d’aldostérone, soit :
- Hyperaldostéronisme primaire :
- adénome surrénalien
- hyperplasie bénigne surrénalienne bilatérale
- corticosurrénalome
- hyperaldostéronisme freinable par glucocorticoïdes (GRA) : maladie autosomale dominante, patients ont HTA sévère durant enfance.
- Hyperaldostéronisme secondaire :
- contraceptifs oraux (augmentent angiotensine II)
- altération de la dégradation hépatique d’angiotensine II
- tumeur sécrétant rénine (rare)
Quelle est la pathophysiologie de l’hyperaldostéronisme ?
Excès d’aldostérone entraîne :
- Réabsorption de Na+ a/n du tubule collecteur entraînant hypervolémie -> HTA
- Sécrétion de K+ au tubule collecteur entraînant souvent hypokaliémie
Quelles sont les manifestations cliniques de l’hyperaldostéronisme ?
- HTA vers 30-60 ans (sauf GRA)
- Asymptomatique
- Hypokaliémie (toujours suspecter hyperaldostéronisme si HTA avec hypokaliémie)
- Parfois alcalose hypokaliémique : polyurie, polydipsie, faiblesse musculaire, paresthésies.
Comment investigue-t-on l’hyperaldostéronisme ?
- Mesure du ratio aldostérone / rénine plasmatique (compatible si > 140)
- Test de surcharge sodée (compatible si aldostérone reste élevé)
- Localisation avec IRM ou CT Scan des surrénales
- Analyse génétique si suspicion de GRA
Comment traite-t-on l’hyperaldostéronisme ?
- Résection chirurgicale si adénome
- Traitement médical avec spironolactone si hyperplasie bilatérale des surrénales
- Dexaméthasone (glucocorticoïde) si hyperaldostéronisme freinable par glucocorticoïdes
- Restriction sodée
