Problème 3 - Solutés et diurétiques Flashcards

1
Q

Dans les solutés cristalloïdes, qu’est-ce que le dextrose 5% ? et le D10% ?

A
  • Solution non ionique
  • 5g de dextrose par 100 mL
  • Équivalent énergétique 200 kcal/L
  • Osmolarité 252 mOsm/L (isotonique au départ)
  • Dextrose rapidement métabolisé en présence d’insuline : reste eau donc effet d’un fluide hypotonique.
  • Se distribue dans les deux compartiments (intra et extracellulaire) donc on ne donne pas ça aux hypotendus, ça n’augmente pas suffisamment le volume.
  • Ajouté à tout soluté contenant moins de 0,45% de NaCl pour éviter lyse des cellules (D5%-NaCl0,45% = souvent prescrit).

Le D10% a 10g de dextrose par 100 mL, a une distribution finale identique à D5%, mais son apport calorique est doublé.

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2
Q

Dans les solutés cristalloïdes, qu’est-ce que le NaCl 0,9% (normal salin) ?

A
  • 9g de NaCl par litre (154 mmol de Na et 154 mmol de Cl)
  • Isotonique
  • Confiné dans le compartiment extracellulaire (interstitium et intravasculaire)
  • Permet d’augmenter volume intravasculaire = utile pour réanimation volémique (celle qu’on utilise le plus souvent)
  • Risque d’acidose métabolique hyperchlorémique si grandes quantités trop rapidement.
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3
Q

Dans les solutés cristalloïdes, qu’est-ce que le NaCl 0,45% (demi-salin) ?

A
  • Soluté hypotonique (77 mmol Na et 77 mmol Cl par litre)
  • Se comporte comme moitié NaCl 0,9% et moitié juste de l’eau
  • Correspond à 500 mL de normal salin qui se distribue en extracellulaire et 500 mL d’eau libre qui se distribue dans tous les compartiments.
  • Pour 1L de NaCl 0,45%, 667 mL iront en extracellulaire et 333 mL iront en intracellulaire.
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4
Q

Dans les solutés cristalloïdes, qu’est-ce que le Lactate Ringer ?

A

Un litre de lactate ringer contient :

  • 130 mmol de Na
  • 109 mmol de Cl
  • 28 mmol de lactate
  • 4 mmol de K
  • 1,5 mmol de Ca

Distribution équivalente à celle du NaCl 0,9%.

Sert à réanimation volémique : utilisé en chirurgie, traumatologie et chez les grands brûlés.

Complications potentielles : acidose lactique si dysfonction hépatique sévère, hyperkaliémie si insuffisance rénale sévère.

On ne le donne presque plus.

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5
Q

Qu’est-ce qu’un diurétique ?

A
  • Molécule agissant par inhibition de la réabsorption tubulaire du Na+
  • Entraîne excrétion d’eau et diminution du volume extracellulaire
  • Plusieurs classes : inhibent réabsorption de Na+ à différents segments du néphron
  • Majorité des diurétiques sont liés aux protéines plasmatiques et atteignent leur site d’action par sécrétion et non par filtration glomérulaire
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6
Q

Quels sont les diurétiques du tubule proximal ?

A

Diurétiques osmotiques :

  • Molécule filtrée mais non réabsorbée causant augmentation de l’osmolalité a/n du TP.
  • mannitol, glycérine
  • Diminue la réabsorption de l’eau a/n du TP
  • Dilution secondaire du Na+ diminue la réabsorption a/n de l’anse de Henle car diminution de la concentration en Na+ diminue activité du transporteur Na-K-2Cl
  • Effet natriurétique varie en 3-10% du sodium filtré
  • Indications : glaucome, oedème cérébral.

Inhibiteur de l’anhydrase carbonique (acétazolamide) :

  • Agit a/n du tubule proximal en inhibant l’anhydrase carbonique, entraînant :
  • accumulation H2CO3 dans tubule limite sécrétion H+ par échangeur Na-H
  • diminution de formation de H+ disponible en intracellulaire pour échangeur Na-H
  • Blocage direct du transport de HCO3- et de Na dans le TP
  • Effet natriurétique plutôt faible car :
  • inhibition seulement partielle de l’enzyme aux doses utilisées en clinique
  • réabsorption accrue de Na dans autres segments du néphron
  • installation d’une acidose métabolique qui diminue effet de ces agents
  • diminution du DFG par mécanisme pré-rénal
  • Indications : utilisé en ophtalmo (glaucome) et en neurochirurgie, alcalose métabolique. Pas utilisé comme diurétique, car pas efficace.
  • Effets secondaires : acidose métabolique.
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7
Q

Quels sont les diurétiques de l’anse ?

A

Furosémide.

Puissance : les plus puissants (excrétion fractionnelle maximale jusqu’à 25%)

Mode d’action :

  • Agissent a/n de la portion épaisse de l’anse ascendante.
  • Antagoniste compétitif du cotransporteur Na-K-2Cl au site de liaison du Cl
  • Inhibe aussi la réabsorption du K : peut causer hypokaliémie. Diminution sécrétion apicale du K ce qui diminue le gradient électrique positif et empêche la réabsorption du Ca, Mg, N, K par jonctions serrées.
  • Inhibe à la fois le transport actif et passif de Na.

Effets secondaires : hypokaliémie.

Indications :

  • Rétention hydrosodée (IC, cirrhose, IRC, syndrome néphrotique)
  • Hypercalcémie
  • SIADH
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8
Q

Quels sont les diurétiques du tubule distal ?

A

Thiazidiques.

Puissance : moindre (excrétion fractionnelle maximale du Na environ 5%) car majeure partie du Na filtré est réabsorbé avant le tubule distal.

Mode d’action :

  • Agit a/n du tubule distal
  • Inhibe co-transporteurs Na-Cl de la membrane apicale en compétitionant pour le site Cl
  • Augmente réabsorption du calcium (diminue calciurie, utile dans contexte de lithiases) : induction d’hypovolémie augmente angiotensine II qui augmente réabsorption de sodium a/n du tubule proximal, entraîne réabsorption passive d’eau et solutés dont calcium.

Indications : HTA, rétention hydrosodée, hypercalciurie.

Effets secondaires : hypokaliémie, hyponatrémie, hypercalcémie.

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9
Q

Quels sont les diurétiques du tubule collecteur ?

A

Épargneurs de potassium.

Amiloride et triamtérène :

  • Bloquent canal sodique de la membrane luminale du tubule collecteur : diminue réabsorption sodium et diminue sécrétion de potassium, car altération du gradient électrique.
  • Effet natriurétique faible (2%) mais antikaliurétique fort.
  • Indications : hypokaliémie, hyperaldostéronisme primaire.

Spironolactone :

  • Antagoniste de l’aldostérone (liaison compétitive à son récepteur cytosolique) :
  • réduction du nombre de canaux sodiques ouverts
  • réduction du nombre de canaux potassiques ouverts
  • réduction du nombre de pompes Na/K ATPase
  • Effet natriurétique faible mais antikaliurétique fort
  • Indications : hypokaliémie, hyperaldostéronisme primaire, cirrhose, IC, protéinurie.
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10
Q

De quoi dépend la puissance des diurétiques ?

A
  • Dose
  • Quantité de sodium normalement réabsorbé au site d’action du diurétique (plus en proximal qu’en distal)
  • Habiletés des segments distaux au site d’action à réabsorber le sodium : raison de l’inefficacité des diurétiques du tubule proximal est que même si l’action initiale est très pro-natriurétique, elle est contrebalancée par une augmentation du flux à l’anse de Henle et donc une grande réabsorption de Na à cet endroit.
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11
Q

Qu’est-ce que le steady state quand on parle de diurétiques ?

A
  • Réponse natriurétique maximale à un diurétique est à la première dose.
  • Perte H20+Na premiers 2 semaines seulement car atteinte d’un nouveau steady-state :
  • baisse de volume induite par diurétique entraîne stimulation des hormones de rétention hydrosodée (RAA et norépinéphrine)
  • atteinte d’un état d’équilibre quand l’effet natriurétique du diurétique et la stimulation des hormones de rétention sont égales
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12
Q

Quelles sont les complications et les effets secondaires des diurétiques ?

A
  1. Hypovolémie et insuffisance rénale pré-rénale :
    - Excès de fluide retiré = baisse du débit cardiaque et de la perfusion tissulaire
    - Surveiller les indicateurs de perfusion rénale (urée et créatinine plasmatique)
    - Attention aux patients avec ascite : taux de résorption maximal à ne pas dépasser.
    - Hypoperfusion rénale peut entraîner insuffisance rénale pré-rénale.

Désordres de la kaliémie :

  • Hypokaliémie : diurétiques de l’anse (Lasix) et thiazidiques : augmentent le débit tubulaire et la livraison de Na au TC qui est le segment responsable de la sécrétion de potassium. Peut entraîner arythmies.
  • Hyperkaliémie : diurétiques épargneurs de potassium. Diminution du nombre et ouverture des canaux K+ qui sécrètent le K+ a/n du TC. Inhiber résorption de Na+ altère gradient électrique favorisant sécrétion de K+.

Hyperuricémie :

  • Réabsorption d’acide urique liée à celle du sodium.
  • Diurétiques diminuent la perfusion tissulaire, ce qui peut augmenter la réabsorption proximale de Na+ et eau, ce qui augmente la réabsorption d’acide urique.

Hyponatrémie : par thiazidiques.

Hypernatrémie : par Lasix dans un contexte où on n’a pas accès à l’eau (on perd plus d’eau que de sodium)

Gynécomastie douloureuse chez les hommes : aldactone.

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