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Néphrologie > Problème 1 - Lithiases urinaires > Flashcards

Problème 1 - Lithiases urinaires Flashcards

1
Q

Est-ce que souffrir de lithiases urinaires est fréquent ?

A

12% des hommes et 5% des femmes.

Pic d’incidence : 30-50 ans.

Taux de récidive élevée (> 50% sur 15 ans)

Prédisposition familiale établie : 55% des patients ont anamnèse positive.

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Q

Quels sont les facteurs de risques d’avoir une lithiase urinaire ?

A
  • Histoire familiale (55%)
  • Alimentation : obésité, riche en protéines animales (augmente acide urique, augmente calcium et diminue citrate). Trop de calcium ou pas assez de calcium (ce qui augmente l’oxalate). Sel (augmente calcium, augmente acide urique, diminue citrate), mauvaise hydratation.
  • Conditions médicales : hyper-PTH, sarcoïdose, diarrhées, reins éponges, acidose rénale tubulaire, malformations et infections urinaires, goutte, DM, syndrome de lyse tumorale.
  • Médicaments : diurétiques de l’anse.
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Q

Qu’est-ce que la lithogenèse ?

A

La cristallisation des sels est le résultat d’un déséquilibre entre la saturation urinaire pour ces sels et l’activité inhibitrice de l’urine. Quand un soluté dépasse sa solubilité dans l’eau, il cristallise.

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4
Q

Quels sont les composantes de l’urine normale ?

A
  • Saturée en oxalate de calcium
  • Près du point de saturation en acide urique et phosphate de calcium
  • Toujours désaturée en sels phospho-ammoniaco-magnésiens et en cystine.
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Q

Quels sont les déterminants de la cristallisation dans l’urine ?

A
  • Concentration des sels :
  • quantité excrétée
  • volume des urines
  • pH de la solution :
  • pH acide favorise la formation d’acides non dissociés, favorise la précipitation d’acide urique.
  • pH alcalin favorise dissociation des acides (augmente ions), favorise précipitation de phosphate de calcium et struvite.
  • Excrétion inhibiteur de l’agrégation :
  • citrates : forment complexes solubles avec Ca2+, oxalate et phosphate, ce qui diminue saturation de l’urine. Inhibent nucléation et croissance des cristaux calciques et inhibe l’agrégation des cristaux d’oxalate de calcium.
  • Lieu : se forment souvent au sein d’un calice.
  • Stase : permet croissance des cristaux.
  • Corps étranger : comme sonde urétrale favorise cristallisation hétérogène.
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6
Q

Nomme-moi les principaux types de lithiases urinaires en ordre de fréquence.

A
  1. Calculs calciques (oxalate de calcium ou phosphate de calcium)
  2. Calculs uriques (acide urique)
  3. Calculs infectieux (de struvite)
  4. Cystines (observation de cristaux hexagonaux de cystine dans l’urine à cause d’un défaut de réabsorption tubulaire.

Enfants : calculs calciques sont fréquemment formés de phosphate de calcium et les calculs infectieux sont beaucoup plus fréquents.

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7
Q

Quelle est l’épidémiologie des lithiases calciques et leurs facteurs de risques généraux ?

A

Épidémio :

  • 80% des lithiases urinaires
  • Plus fréquent chez hommes

FdR :

  • Faible volume urinaire (< 1200/24h)
  • Hypercalciurie
  • Hyperoxalurie
  • Hyperuricurie
  • pH urinaire élevé (pour phosphate)
  • Hypocitraturie
  • Stase urinaire
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8
Q

De quoi sont composés les lithiases calciques ?

A
  • Cristaux d’oxalate de calcium +++
  • Cristaux de phosphates de calcium
  • Cristaux mixtes
  • Sont radio-opaques
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9
Q

Qu’est-ce qui favorise l’apparition de lithiases calciques primaires (idiopathiques) ?

A
  • 80% des calculs calciques
  • 90% sont des calculs d’oxalate de calcium.

Facteurs de risques :

  • Hypercalciurie : d’origine mixte (absorptive et rénale). Les protéines animales et le sel favorisent l’excrétion urinaire de calcium.
  • Faible volume urinaire.
  • Hyperuricosurie liée à l’apport alimentaire en purines (protéines animales ++)
  • Hyperoxalurie : légère et liée à l’alimentation.
  • Hypocitraturie : protéines animales diminuent la citraturie.
  • Prédispositions génétiques
  • pH urinaire élevé (> 6,5) favorise la cristallisation des sels de phosphate de calcium.
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10
Q

Quels sont les facteurs de risques de faire une lithiase calcique secondaire ?

A
  • 20% des calculs calciques, mais ++ fréquent si lithiase chez enfant.

FdR :

  • Déshydratation (concentre l’urine) : chaleur, diarrhée chronique.
  • Hypercalciuries (augmentent la saturation en calcium) :
  • rénales (diminution de la réabsorption tubulaire)
  • absorptives (augmentation de l’absorption intestinale)
  • résorptives (augmentation de la résorption osseuse)
  • Hyperoxaluries (augmente saturation en oxalate)
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11
Q

Qu’est-ce qui cause une hypercalciurie dans les lithiases calciques secondaires ?

A
  • Hypercalciuries (augmentent la saturation en calcium) :
  • rénales (diminution de la réabsorption tubulaire) : régime riche en protéines animales, augmentation de la charge en sodium au tubule distal.
  • absorptives (augmentation de l’absorption intestinale) : hyperparathyroïdie primaire qui entraîne hypercalcémie et hypophosphatémie et élévation du pH urinaire, alimentaire (ingestion excessive de calcium), hypervitaminose D
  • résorptives (augmentation de la résorption osseuse) : déminéralisation de l’os entraîne hypercalcémie et hyperphosphatémie (tendance à donner des calculs phosphocalciques)
  • Hyperoxalurie (augmente la saturation en oxalate)
  • Hyperuricurie hyperuricémique (facteur de risque pour calculs uriques mais aussi oxalocalciques)
  • Hypocitraturie secondaire
  • Anomalies morphologiques (surtout celles entraînant stase)
  • Grossesse
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12
Q

Qu’est-ce qui peut causer une hyperoxalurie dans les lithiases calciques secondaires ?

A
  • Hyperoxalurie entérique (augmentation de l’absorption intestinale) : dans les entéropathies malabsorptives (Crohn, maladie coeliaque, insuffisance pancréatique, syndrome de l’intestin court)
  • augmentation de la concentration d’ions oxalate libres dans le côlon
  • augmentation de la perméabilité muqueuse colique
  • Hyperoxalurie primaire : déficit enzymatique héréditaire rare entraînant production excessive d’oxalate.
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13
Q

Qu’est-ce qui cause l’hyperuricurie hyperuricémique dans les lithiases calciques secondaires ?

A

Facteur de risque pour calculs uriques, mais aussi oxalocalciques car inactivation de certains inhibiteurs de la cristallisation oxalocalcique.

  • Hyperuricémie asymptomatique (diathèse goutteuse)
  • Goutte
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14
Q

Qu’est-ce qui cause l’hypocitraturie secondaire dans les lithiases calciques secondaires ?

A
  • Acidose métabolique chronique (augmente réabsorption du citrate) : diarrhée alcaline chronique (ex: malabsorption), acide tubulaire.
  • Hypokaliémie chronique (augmentation de la réabsorption du citrate)
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15
Q

Quelles sont les anomalies morphologiques qui peuvent mener à une lithiase calcique secondaire ?

A
  • Sténose pyélo-urétérale
  • Reins en fer à cheval
  • Polykystose rénale
  • Séquelles d’instrumentation
  • Rein en éponge (dilatation congénitale des tubes collecteurs)
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16
Q

Quelles modifications de la grossesse favorisent la lithogenèse et la formation de lithiase calcique secondaire ?

A
  • Stase due à érétéro-hydronéphrose physiologique
  • Alcalinité des urines due à alcalose respiratoire
  • Hypercalciurie due à hyperabsorption calcique intestinale vitD-dépendante
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17
Q

Qu’est-ce qu’une lithiase urique ?

A
  • Radio-transparents (bien visualisés à écho ou CT Scan)
  • 10% des lithiases urinaires
  • Cristaux d’acide urique
  • Souvent mixte avec oxalate de calcium
  • Apparition plus tardive (> 50 ans)
  • Surtout hommes
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18
Q

Quels sont les facteurs de risques de faire une lithiase urique ?

A
  • pH urinaire acide (< 5,5) +++
  • Hyperuricosurie : favorise saturation en acide urique.
  • Faible volume urinaire.
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19
Q

Quelles sont les étiologies des lithiases uriques ?

A
  • Hyperuricémie :
  • hyperproduction congénitale ou acquise
  • diathèse goutteuse primitive qui favorise pH urinaire acide
  • Calculs uriques idiopathiques :
  • obésité, syndrome métabolique, diabète favorisent pH urinaire acide
  • protéines animales et sel favorisent excrétion urinaire de Ca2+, d’acide urique et diminue citraturie.
  • Calculs uriques secondaires :
  • déshydratation
  • diarrhée alcaline
  • Hyperuricurie tubulaire : déficits rares de réabsorption tubulaire de l’acide urique.
20
Q

Qu’est-ce qu’une lithiase infectieuse ?

A
  • 5% des lithiases
  • Plus fréquents chez la femme

Composition :

  • Cristaux phospho-ammoniaco-magnésiens (struvite)
  • Urine est normalement désaturée pour ce sel
  • Calculs radio-opaques, parfois coralliforme
21
Q

Quelles sont les étiologies de la lithiase infectieuse ?

A

Infection urinaire par un germe uréolytique (producteur d’uréase) :

  1. Hydrolyse de l’urée en ammoniaque (NH3) et en CO2
    - NH3 capte ions H+ pour former NH4+ (ammonium)
    - Augmentation du pH urinaire et augmentation de l’ammonium
    - pH alcalin favorise dissociation des phosphates
    - Cristallisation de sels phospho-ammoniaco-magnésiens (struvite)
22
Q

Quels sont les germes impliqués dans la lithiase infectieuse ?

A
  • Protéus
  • Providencia
  • Klebsiella pneumoniae
  • Pseudomonas aeruginosa
  • Serratia marcescens
23
Q

Les petits calculs passent spontanément. Quelle est leur taille ?

A

< 5 mm

24
Q

Quelle est la présentation clinique classique du calcul ?

A

Colique néphrétique :

  • Douleur unilatérale au début brutal, intense, en coup de poignards : due à distension de la capsule rénale et des voies excrétrices en amont de l’obstacle.
  • Douleur à l’angle costo-vertébrale et irradie vers le flanc + organes génitaux externes.
  • obstruction supérieure (bassinet ou uretère supérieur) : irradiations antérieures (imite cholécystite, pancréatite, ulcère gastrique)
  • obstruction de l’uretère inférieur : irradiation dans région génitale (imite affection gynécologique comme torsion, kyste ovarien ou grossesse ectopique)
  • obstruction de l’uretère distal/urétéro-vésical : symptômes d’irritation vésicale (pollakiurie, urgenturie, peut imiter affection urinaire basse comme cystite ou prostatite)
  • Évolue pendant des heures, souvent cyclique
  • Souvent associé à nausées, vomissements, iléus (car innervation autonome commune)
25
Q

Que découvre-t-on à l’examen physique d’un patient ayant une lithiase urinaire ?

A
  • Douleur à la palpation et percussion de la fosse lombaire intéressée (punch rénal) mais pas de signes de péritonisme.
  • Augmentation TA et FC (activation sympathique)
  • Pas de fièvre (VS pyélonéphrite)
  • Parfois hématurie micro ou macro
26
Q

À part les lithiases urinaires, quelles sont les autres causes de colique néphrétique ?

A

Toute obstruction urétérale aiguë ou subaiguë peut la causer :

  • Obstacles urétéraux intraluminaux : caillot sanguin, bézoard fongique, papille nécrotique.
  • Sténose extrinsèque ou intrinsèque de l’uretère : sténose de la jonction pyélo-urétérale, fibrose rétro-péritonéale, lésions tumorales ou inflammatoires rétro-péritonéales.
27
Q

Qu’est-ce qu’un calcul vésical ?

A
  • Affection neurologique ou obstacle infravésical causant une stase urinaire et une mauvaise vidange.

Présentation :

  • Sx irritatifs (pollakiurie, urgenterie, brûlure mictionnelle)
  • Sx obstructifs (forcer pour uriner, diminution de la force du jet, jet interrompu)
  • Hématurie
  • Douleurs pelviennes
28
Q

Comment est-ce que l’infection urinaire chronique peut avoir un effet sur la lithiase ?

A
  • Contamination bactérienne du calcul (coralliforme) avec un germe uréolytique dans un contexte d’infection urinaire chronique ou rebelle au traitement.
  • Antibiothérapie est sans effet sur la contamination du calcul -> bactériurie entretenue par le calcul qui continue de croître car la présence de bactéries dégradant l’urée favorise la croissance.
29
Q

Quels sont les endroits où le calcul se bloque le plus souvent dans l’uretère ?

A
  • Jonction pyélo-urétérale
  • Croisement artère iliaque
  • Croisement artère utérine
  • Jonction urétéro-vésicale (femme)
30
Q

Quelles sont les complications d’une lithiase urinaire ?

A
  1. Obstruction complète ou partielle prolongée (lithiase urinaire = cause la plus fréquente d’obstruction aiguë de l’appareil urinaire supérieur) : entraîne uropathie obstructive unilatérale qui diminue la fonction rénale ipsilatérale.

Néphropathie obstructive (conséquence de l’obstruction sur la fonction rénale) :
- Augmente pression en amont : se répercute jusqu’à l’espace de Bowman, ce qui compromet la filtration glomérulaire et diminue les fonctions tubulaires (concentration et acidification).

Mécanismes de compensation :

  • Hydronéphrose ou hydro-urétéro-néphrose (dilatation pour baisser pression)
  • Vasoconstriction des artérioles afférentes et efférentes pour vaincre gradient
  • Réabsorption pyélo-tubulaire, pyélo-lymphatique et pyélo-veineuse
  1. Infection concomitante en amont de l’obstruction.
    - Complication la plus grave et la plus fréquente.
    - Superposition d’un tableau infectieux à la colique néphrétique (fièvre)
    - URGENCE MÉDICALE car évolue en choc septique : dérivation des urines, antibiothérapie à large spectre.
31
Q

Comment diagnostic-t-on un épisode aigu de lithiase urinaire ?

A

Tests urinaires :

  • Analyse d’urine :
  • leucocyturie discrète
  • hématurie micro ou amcro
  • Culture d’urine :
  • si bactériurie, indique infection urinaire concomitante
  • Dosage de la créatinine sérique (filtration glomérulaire) pour voir l’impact sur la fonction rénale.
  • FSC, acide urique.
32
Q

Que fait-on comme imagerie ?

A
  1. Plaque simple de l’abdomen
  2. Plaque simple de l’abdomen + échographie abdominale
  3. CT Scan sans contraste (gold standard mais radiations)
33
Q

Que voit-on à la PSA ?

A
  • Opacité arrondie ou ovale dans l’aire rénale ou sur le trajet de l’uretère
  • On voit seulement les calculs radio-opaques (pas les calculs uriques), mais 90% sont radio-opaques.
34
Q

Que voit-on au CT Scan à coupes minces sans contraste abdomino-pelvienne ?

A
  • Gold-standard : meilleure sensibilité et spécificité
  • Permet d’exclure les autres causes non rénales
  • ++ irradiations
  • On le fait surtout lors d’un premier épisode de colique rénale
35
Q

Que voit-on à l’écho abdo ?

A
  • Lithiases intra-rénales
  • Moins bonne visualisation des lithiases urétrales (sauf uretère distale)
  • Permet d’objectiver la dilatation des cavités rénales traduisant une obstruction.
  • Utile si grossesse, allergie à iode, douleur abdo atypique, pour éviter radiations.
36
Q

Que doit-on demander à l’anamnèse ?

A
  • Habitudes alimentaires (diète riche en protéines)
  • Suppléments alimentaires (calcium, vitamine D, vitamine C)
  • Hydratation
  • Médicaments
  • ATCD médicaux / chirurgicaux et familiaux
37
Q

Que doit-on demander au bilan sanguin ?

A
  • Sodium
  • Glucose
  • Calcium
  • Potassium
  • Phosphore
  • Créatinine
  • Acide urique
  • HCO3 veineux
  • PTH si hypercalcémie, hypophosphorémie ou hypercalciurie
38
Q

Que fait-on au bilan urinaire ?

A
  • Analyse d’urine
  • Collecte urinaire de 24h x 2
  • volume urinaire
  • pH
  • créatinine
  • sodium
  • calcium
  • acide urique
  • citrate
  • oxalate
39
Q

Comment analyse-t-on le calcul urinaire ?

A

Par cristallographie pour déterminer la nature du calcul, ce qui permet de mieux cibler les étiologies et le traitement préventif.

40
Q

En aigu, quel est le traitement conservateur ?

A
  • Pour calcul non infecté < 5 mm car chances de passer spontanément sont > 90%
  • Soulagement de la douleur par analgésie et suivi de la progression du calcul par imageries.
  • Favoriser migration du calcul : apport en fluides élevés, bloqueurs de récepteur adrénergique alpha du bas uretère.
  • Traité en externe en filtrant les urines pour recueillir calcul.
41
Q

Dans les interventions urologiques possibles, qu’est-ce que la lithotritie extracorporelle ?

A
  • Sous sédation simple
  • Fragmentation du calcul urinaire par focalisation d’ondes de choc
  • Seulement si calcul est dans rein ou uretère proximal
  • Si pierre bouge (si elle est enclavée, on la laisse là)
42
Q

Dans les interventions urologiques possibles, qu’est-ce que l’endo-urologie ?

A
  • Sous anesthésie générale
  • Extraction du calcul au moyen d’un endoscope :
  • calcul urétral : approche par voie basse avec urétéroscope
  • calcul rénal : approche par urétéroscope ou néphroscope per cutané
43
Q

Comment choisis-t-on le traitement de la lithiase ?

A
  • Calcul de 5 mm ou moins hors du rein : traitement conservateur.
  • Calcul urétéral de 6 mm ou plus : traitement conservateur, lithotritie ou endoscopie si augmente de diamètre ou n’est pas expulsé.
  • Calcul rénal de 2 cm ou moins : lithotritie.
  • Calcul rénal de 2 cm ou plus : endoscopie percutanée
44
Q

Quelles sont les indications pour l’admission à l’hôpital ?

A
  • Douleur ou vomissement intraitable
  • Fièvre
  • Fonction rénale compromise
  • Grossesse
45
Q

Que fait-on s’il y a sepsis ?

A

Décompression urgente via un stent urétéral ou une néphrostomie percutanée est indiquée.

46
Q

Quelles sont les mesures non pharmaco de prévention ?

A
  • Hydratation (diurèse de 2L par jour)
  • Potassium
  • Diminuer protéines animales
  • Perte de poids
  • Diminuer sel
  • Consommation normale de calcium
  • Diminuer apport en oxalate : attention au chocolat, thé, fraise, rhubarbe, sauce soya, suppléments à hautes doses de vitamine C.
47
Q

Quelles sont les mesures pharmaco de prévention ?

A
  • Thiazides (diurétique) : diminue calciurie, diminue tension, mais attention à hypokaliémie.
  • Citrate de potassium (attention, on risque d’alcaliniser les urines si c’est une lithiase de calcium) : traitement de choix si la principale anomalie est l’hypocitraturie.
  • Allopurinol : diminue synthèse d’acide urique, pour patients ayant hyperuricosurie.

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