Problème 4 - Autorégulation rénale Flashcards
Qu’est-ce que l’autorégulation rénale ?
Permet de maintenir relativement constant le débit sanguin rénal et la filtration glomérulaire malgré des variations de la pression artérielle moyenne entre 80 et 180 mmHg. Ceci permet de maintenir un contrôle précis de l’excrétion rénale malgré les variations diurnes de la pression.
Deux mécanismes permettent ce phénomène, soit le mécanisme autorégulateur vasculaire myogène, et le mécanisme de rétroaction tubulo-glomérulaire.
Qu’est-ce que le mécanisme autorégulateur vasculaire myogène ?
- Reflète tendance du muscle lisse vasculaire à se contracter sous l’effet de l’étirement.
- Pression artérielle plus élevée entraîne une contraction de l’artériole afférente.
- Contraction de l’artériole afférente permet d’éviter de transmettre l’augmentation de la pression artérielle à la pression hydrostatique vasculaire.
- Vice versa si diminution de la pression artérielle ( = dilatation de l’afférente)
RÉSUMÉ : contrôle myogénique intrinsèque déclenché par baisse de l’étirement des parois de l’artériole afférente, ce qui cause une baisse de l’entrée intracellulaire de calcium, ce qui entraîne une vasodilatation de l’artériole afférente.
Qu’est-ce que le mécanisme de rétroaction tubulo-glomérulaire ?
C’est le mécanisme principal.
DFG est en partie autorégulé par la quantité de fluide délivrée aux cellules spécialisées de la macula densa.
- Mécanisme dirigé par les cellules de la macula densa de l’appareil juxtaglomérulaire :
- détectent variations de concentration de NaCl, donc variations de DFG
- diminution DFG = augmentation du temps de réabsorption du H2O et Na en proximal = diminution du Cl- en distal.
- Permet de maintenir DFG mais aussi le flux distal constant (autre fonction de l’autogérulation), évitant ainsi une surcharge de fluide distal surpassant la capacité de réabsorption limitée d tubule collecteur, ce qui pourrait amener une perte potentielle dangereuse de H2O et de Na.
- Diminution du DFG = diminution du NaCl à macula densa, entraînant :
- sécrétion de rénine permettant production d’angiotensine II (contracte efférente)
- dilatation de l’afférente
RÉSUMÉ : rétroaction tubuloglomérulaire déclenchée par baisse du Cl perçue par macula densa, ce qui cause une sécrétion d’adénosine et de NO par macula densa, ce qui entraîne une vasodilatation de l’artériole afférente, et cause une sécrétion des prostaglandines par macula densa, ce qui stimule la rénine (et donc angiotensine II), ce qui fait une vasoconstriction de l’artériole efférente.
Qu’est-ce que la régulation neuroendocrinienne ?
Les mécanismes extrinsèques ont pour fonction de maintenir la pression artérielle systémique et prennent le relais de l’autorégulation quand les changements de la pression artérielle sont trop importants (lors d’hypotension avec pression artérielle < 80 mm Hg par exemple). Le maintien de la pression artérielle se fait alors parfois aux dépens du rein.
Dans la régulation neuroendocrinienne, quel est le rôle du système nerveux sympathique ?
- Libération de noradrénaline et d’adrénaline.
- Entraîne vasoconstriction forte des artérioles afférentes et efférentes :
- diminution du flux sanguin rénal
- diminution seulement légère ou maintien du DFG car contraction de l’efférente compense
- Activation sympathique stimule aussi système RAA
Dans la régulation neuroendocrinienne, quel est le rôle du système RAA ?
Libération de rénine stimulée de plusieurs manières lors d’une diminution de TA :
- Diminution NaCl à macula densa
- Réduction de la pression de perfusion rénale (barorécepteurs de l’artériole afférente)
- Système nerveux sympathique (barorécepteurs cardio-pulmonaires)
Entraîne production d’angiotensine II, qui permet :
- Libération d’aldostérone : augmentation de la réabsorption de Na a/n du tubule collecteur
- Stimulation réabsorption proximale de Na (échangeur Na/H)
- Vasoconstriction artériolaire systémique (permet de maintenir TA systémique)
- Vasoconstriction artériole efférente préférentielle.
- augmentation de la pression hydrostatique des capillaires glomérulaires, donc augmentation de DFG
- diminution du flux sanguin rénal donc augmentation de fraction de filtration
- diminution du flux sanguin vers capillaires péri-tubulaires augmente la réabsorption Na et H2O
- effet préférentiel de l’angiotensine II sur efférente permet de prévenir réduction du DFG quand la perfusion rénale diminue
Quel est l’effet délétère possible des IECA / ARA ?
- Empêche action de l’angiotensine II sur artériole efférente en cas d’hypotension.
- Réduction plus importante du DFG lors d’une diminution de perfusion rénale
- Patient en hypovolémie ou sténose artère rénale risque alors de souffrir d’IRA pré-rénale
Dans la régulation neuroendocrinienne, quel est le rôle des prostaglandines ?
- Libération rénale stimulée par angiotensine II, norépinéphrine, ADH.
- Entraîne vasodilatation de l’afférente permettant de prévenir ischémie rénale ou diminution du DFG par sur-constriction de l’afférente.
Quel est l’effet délétère possible des AINS ?
- Inhibent cyclo-oxygénase, donc synthèse de prostaglandines.
- Absence de vasodilatation compensatrice de l’artériole afférente, donc diminution DFG.
- Peut entraîner IRA chez patients susceptibles qui ont une déplétion volémique entraînant de hauts niveaux d’angiotensine II et de norépinéphrine
- Patients vulnérables ne devant pas recevoir d’AINS : IR, prise de diurétiques, IC, cirrhose hépatique.
Résume-moi les influences neuro-hormonales sur la vasculature rénale.
Vasoconstricteurs rénaux : angiotensine II (++ efférente), norépinéphrine, épinéphrine, ADH, endothélines.
Vasodilatateurs rénaux : prostaglandines, bradykinines, dopamine, NO, adénosine.
Quelles sont les variations physiologiques du DFG ?
Vieillissement :
- Diminution graduelle à partir de 40-60 ans (1 mL/min par année, environ 7% par décennie)
- Variations individuelles
- Attention aux doses de médicament
Grossesse :
- Situation de haut débit
- Haut débit rénal entraîne augmentation DFG
