Problème 8 - Conséquences d'IRC Flashcards
Qu’est-ce que le syndrome urémique ? Quels sont les 4 grands mécanismes impliqués ?
Une variété de signes et symptômes apparaissent à mesure que l’IR progresse et devient plus sévère. C’est ce qu’on appelle le syndrome urémique.
4 grands mécanismes impliqués :
- Excrétion diminuée de l’eau et des électrolytes
- Accumulation des solutés organiques (toxines urémiques)
- Diminution des fonctions rénales endocrines et métaboliques (diminution de la synthèse des hormones produites par les reins -> rénine, prostaglandines, kinines, calcitriol et EPO)
- Inflammation systémique progressive et ses conséquences
Dans le syndrome urémique, quelles sont les toxines urémiques ?
- Pas officiellement identifiées.
- Plusieurs centaines de molécules dont l’effet combiné constitue « la » toxine urémique qui est responsable de la plupart des symptômes : provenant pour la plupart du catabolisme protéique.
- La concentration plasmatique de ces toxines augmente à mesure que DFG diminue.
- Urée et créatinine ne sont pas des toxines urémiques, mais concentration plasmatique de l’urée est un bon marqueur de l’accumulation des toxines.
Quelles sont les principales manifestations du syndrome urémique ?
- Neuro : baisse de cognition (encéphalopathie), somnolence, coma, neuropathie périphérique.
- Gastro-entérologie : haleine urémique, dysgueusie, inappétence, nausées, vomissements, anorexie.
- Dermatologie : prurit.
- Musculo-squelettique : ostéodystrophie rénale et faiblesse musculaire.
- Cardio-pulmonaire : péricardite, hypertension.
- Hématologie : anémie.
- Électrolytes : hyperkaliémie, acidose métabolique, oedème, hyponatrémie, hyperphosphatémie, hypocalcémie, hyperuricémie.
- Endocrinien : intolérance aux carbohydrates
Qu’est-ce que l’homéostasie hydrosodée ?
L’état d’équilibre pour sodium, potassium et eau peuvent être maintenus jusqu’à ce que le DFG soit < 20%.
Capacité de dilution limitée dans les stades avancés : par diminution du nombre de néphrons, donc du DFG global.
Capacité de concentration diminuée précocement : car augmentation du DFG par glomérule fonctionnel et diurèse osmotique due à urée. Se manifeste par nycturie.
Excrétion sodique limitée dans les stades avancés :
- Diminution de la réabsorption tubulaire, ce qui cause une augmentation de la FENa par néphron.
- Capacité diminuée dans les stades avancés : entraîne rétention hydrosodée, hypervolémie, oedème, HTA.
Qu’est-ce que l’homéostasie potassique ?
Maintenue jusqu’à des stades avancés d’IRC, car :
- Excrétion potassique surtout médiée par aldostérone.
- Excrétion gastro-intestinale peut être augmentée pour compenser.
Ensuite, la concentration plasmatique de potassium augmente graduellement avec IRC jusqu’à ce que l’apport quotidien ne puisse plus être excrété à cause de la maladie.
Quels évènements peuvent précipiter une hyperkaliémie plus précoce ?
- Augmentation d’apport alimentaire de potassium
- Catabolisme protéique
- Hémorragie, hémolyse, transfusion
- Acidose métabolique
- Prise de médicaments inhibant l’excrétion du potassium (IECA, ARA, diurétiques épargnant le potassium comme spironolactone)
Certaines causes d’IRC sont associées à hyperkaliémie plus précoce :
- Diabète (cause état d’hypoaldostéronisme hyporéninémique)
- Affections tubulo-interstitielles entraînant diminution de rénine ou résistance tubulaire à l’aldostérone.
Comment traite-t-on l’hyperkaliémie dans IRC ?
- Restriction de l’apport alimentaire en potassium et éviter suppléments de K+
- Évier médicaments inhibant excrétion de K+ (IECA, ARA, spironolactone)
- Diurétiques kaliurétiques
- Résines échangeurs de cations comme résine de calcium ou polystyrène de sodium.
Qu’est-ce que l’homéostasie acidobasique ?
L’augmentation de la production et de l’excrétion d’ammonium par néphron permet le maintien de l’équilibre acido-basique jusqu’à ce que la fonction rénale soit réduite de 85% à condition qu’il n’y ait pas d’augmentation de l’apport ou de la production d’acide. L’acidose métabolique est un désordre commun dans l’IR avancée.
Quelle est la pathophysiologie de l’acidose métabolique dans IRC ?
Perte de néphrons fonctionnels devient trop important (lorsque DFG < 40 ml/min) :
- Diminution de la production totale et de la sécrétion totale d’ammonium.
- Entraîne rétention d’acide quotidienne quand il y a perte d’environ le 3/4 des néphrons par manque de disponibilité du tampon. H+ en excès seront tamponnés par le bicarbonate osseux et les muscles squelettiques.
- Entraîne acidose métabolique par incapacité à excréter les acides non volatils : trou anionique élevé.
Traitement : remplacement oral de bicarbonate de sodium (NaHCO3) car effets à long terme de l’acidose métabolique légère chronique sur les os et les muscles
Régulation hormonale de l’homéostasie calcique et phosphatique.
Effet de la PTH sur le métabolisme calcique et phosphatique : augmente la concentration plasmatique de calcium, mais n’a pas beaucoup d’effet sur la concentration plasmatique de phosphate.
Effet de la vitamine D (calcitriol) sur le métabolisme calcique et phosphatique : augmente la concentration plasmatique de calcium et de phosphate.
Quelle est la pathophysiologie de l’hyperparathyroïdie secondaire qui se développe avec IRC ?
- IR entraîne diminution d’excrétion des phosphates, parce que moins de phosphate filtré.
- Dès perte de filtration glomérulaire de 40-50%, à partir d’environ DFG < 60 ml/min
- Entraîne hyperphosphatémie - Hyperphosphatémie est tamponnée par le calcium sanguin, ce qui diminue sa concentration plasmatique.
- Stimule libération de PTH
- Augmente la libération de calcium des os et excrétion de phosphate dans urine
- Retour des concentrations plasmatiques à la normale, mais hyperparathyroïdisme - IR entraîne déficience en calcitriol à cause de l’élévation plasmatique de phosphate.
- Entraîne hypocalcémie par diminution de l’absorption intestinale.
- Entraîne diminution de l’inhibition de PTH. - Hyperparathyroïdie est donc causée :
- Par hyperphosphatémie
- Par déficience en calcitriol
Quelles sont les conséquences de l’hyper-PTH secondaire ?
- Ostéodystrophie rénale causée par résorption osseuse secondaire à hyper-PTH, ostéomalacie due au déficit en vitamine D.
- Exacerbée par acidose métabolique et certains médicaments.
- Caractérisée par déminéralisation osseuse, fibrose ostéoïde et kystes osseux.
- Peut entraîner douleurs osseuses / fractures pathologiques. - Calcifications métastatiques :
- Précipitation de phosphate de calcium dans tissus mous, artère, organes.
- Calcifications vasculaires peuvent entraîner complications cardio-vasculaires. - Autres effets négatifs de PTH (toxine urémique) :
- Contribution à anémie
- Prurit
- Dysfonction sexuelle
- Encéphalopathie
Comment traite-t-on l’hyper-PTH ?
- Diète faible en phosphates
- Chélateur de phosphates
- Suppléments de vitamine D 1,25 OH (effet secondaire majeur = hypercalcémie)
Quels sont les impacts cardio-vasculaires dus à IRC ?
Risque cardio-vasculaire augmenté, hypertension, IC, péricardite urémique.
Que veut-on dire lorsqu’on dit que le risque cardio-vasculaire est augmenté chez les patients souffrant d’IRC ?
Risque de maladie cardio-vasculaire est augmenté chez patients avec IRC :
- Fréquence accrue de facteurs de risque traditionnels (HTA, diabète, hypervolémie, dyslipidémie)
- IRC elle-même est un facteur de risque : état inflammatoire généralisé, hyper-PTH, HVG
Maladie cardio-vasculaire = principale cause de décès chez les patients traités par hémodialyse.
Prise en charge :
- Traitement agressif de HTA
- Traitement des dyslipidémies (alimentation +/- statines)
- Contrôle strict de la glycémie
- Changement des habitudes de vie (arrêt tabagique, diminution de l’alcool, exercice, alimentation)
