Problème 7 - Acidose métabolique Flashcards
Qu’est-ce qui est considéré comme une acidose ? Comme une alcalose ?
Acidose : pH inférieur à 7,35.
Alcalose : pH supérieur à 7,45.
De quoi résulte les variations de l’acidité ou du pH sanguin ?
- Changement de concentration de bicarbonate (bilan externe en protons) :
- déséquilibre d’origine métabolique
- production d’acides non volatiles différent de leur excrétion rénale
- Changement de concentration de HCO3- (bilan externe en CO2)
- déséquilibre d’origine respiratoire
- excrétion pulmonaire de CO2 diffère de sa production métabolique
Quels sont les principes de la compensation physiologique ?
Chaque déséquilibre acidobasique entraîne une réponse physiologique qui minimise les variations du pH. Par contre, le changement induit par la compensation physiologique est toujours quantitativement moindre que le déséquilibre primaire, de sorte que la compensation tend seulement à ramener le pH sanguin vers sa valeur normale de 7,40.
Donc si pH = 7,40 signifie présence simultanée de deux déséquilibres.
Qu’est-ce qu’une acidose métabolique ?
Diminution du pH sanguin (< 7,35) ET diminution [HCO3-] plasmatique (< 20 mmol/L)
Quelles sont les causes d’acidose métabolique ?
Augmentation de la production d’acides non volatils (acidose lactique, acidocétose, ingestions (intoxications), perte de bicarbonate), diminution de l’excrétion rénale d’acides non volatils (insuffisance rénale, acidose tubulaire de type I (distale))
Causes d’acidose métabolique -> augmentation de la production d’acides non volatils -> acidose lactique.
Définition :
- Accumulation d’acide lactique (lactate) dans le plasma.
- [Lactate] plasmatique > 4-5 mmol/L
- Trou anionique élevé, mais osmotique normal.
Causes : augmentation de production de lactate (produit par métabolisme du pyruvate dans glycolyse anaérobie) et/ou diminution utilisation du lactate (métabolisé a/n du foie et des reins)
- Toute cause d’hypoxie tissulaire par diminution de perfusion ou diminution du CaO2 : choc hypovolémique, choc cardiogénique, choc septique, exercice maximal, crise d’épilepsie.
Traitement :
- Traiter la cause (réanimation volémique, oxygénation…)
Causes d’acidose métabolique -> augmentation de la production d’acides non volatils -> acidocétose.
Définition :
- Accumulation de corps cétoniques.
- Dû à déficience en insuline / excès de glucagon entraînant.
- augmentation de lipolyse par bas niveaux d’insuline entraîne excès d’acétyl-CoA
- augmentation cétogenèse par augmentation du glucagon (peuvent être utilisés comme substrat énergétique) : glucagon permet entrée d’acétyl-coA dans mitochondrie des cellules hépatiques pour la cétogenèse.
- Donne aussi cétonurie.
- Trou anionique élevé, osmotique normal.
Causes :
- Diabète non contrôlé (déficience en insuline) : hyperglycémie marquée + haleine d’acétone (fruitée) + cétonurie.
- Alcoolique dénutri : déplétion en NAD+ entraîne diminution de la néoglucogenèse, jeûne entraîne déplétion en glycogène, entraîne augmentation du glucagon et diminution de l’insuline.
- Jeûne (moins sévère)
Traitement : insuline.
Causes d’acidose métabolique -> augmentation de la production d’acides non volatils -> ingestions (intoxications) -> intoxication aux salicylates (aspirine)
Définition :
- Niveaux plasmatiques dépassent 40-50 mg/dl (zone thérapie 20-35 mg/dl)
- Intox légère si < 150 mg/kg, intox sévère si 300-500 mg/kg
Pathophysiologie :
- AAS (acide acétylsalicylique) rapidement métabolisé en acide salicylique.
- Entraîne double déséquilibre électrolytique :
- alcalose respiratoire initiale due à stimulation directe des centres respiratoires du bulbe rachidien.
- acidose métabolique (tardif) dû à anions d’acide salicylique mais aussi à altération du métabolisme oxydatif entraînant production de lactate et cétones. Trou anionique élevé.
- donc tableau initial d’alcalose respiratoire, puis mixte, puis acidose métabolique.
Signes / conséquences :
- Tinnitus, nausées, vomissements, vertige, hyperventilation (précoce)
- Confusion, léthargie, convulsions (complication neuro dû à salicylate a/n cerveau)
- Hypokaliémie, hypoglycémie
Traitement :
- Lavage gastrique et administration de charbon activé, qui diminue absorption intestinale de AAS.
- Alcalinisation des urines avec NaHCO3, qui favorise la forme anionique du salicylate, ce qui aide à faire sortir l’acide salicylique des cellules et augmente l’excrétion urinaire des salicylates.
- Hémodialyse si salicylémie > 7,2 mmol/L
- Glucose si altération de l’état de conscience
- Dextrose pour éviter intoxication au cerveau.
Causes d’acidose métabolique -> augmentation de la production d’acides non volatils -> ingestions (intoxications) -> intoxication au méthanol.
Définition :
- Contenu dans alcool de bois, antigel, lave-glace…
- Dose toxique = 0,4 mL/kg
Pathophysio :
- Métabolisé en acide formique (formate) et formaldéhyde qui entraînent dommages sévères au nerf optique et au SNC (cécité)
- Entraîne acidose métabolique : trou anionique et osmolaire élevés.
Signes et conséquences :
- État d’ébriété, ataxie, confusion, céphalée, troubles visuels (dus à acide formique)
- Peut entraîner cécité par accumulation d’acide formique a/n rétine
Traitement :
- Éthanol ou fomépizole (antagoniste de l’alcool déshydrogénase)
- Hémodialyse
- Bicarbonates au besoin
Causes d’acidose métabolique -> augmentation de la production d’acides non volatils -> ingestions (intoxications) -> intoxication à l’éthylène glycol
Définition :
- Contenu dans antigel, lave-glace
- Dose toxique 2 mL/kg
Pathophysio :
- Métabolisé en acide oxalique, acide glycolique…
- Entraîne acidose métabolique avec trou anionique et osmolaire élevés.
Signes et conséquences :
- État d’ébriété, ataxie, convulsions, oedème cérébral.
- NTA, IRA.
Traitement :
- Administration d’éthanol ou fomépizole.
- Hémodialyse.
- Bicarbonates au besoin.
Causes d’acidose métabolique -> augmentation de la production d’acides non volatils -> pertes de bicarbonate -> gastro-intestinales.
- Diarrhée ou pertes de sécrétions pancréatiques ou biliaires par drainage, vomissement du contenu intestinal, fistule externe.
- Induit déplétion volémique favorisant activation RAA donc réabsorption NaCl, ce qui fait une acidose métabolique hyper-chlorémique (trou anionique normal)
Causes d’acidose métabolique -> augmentation de la production d’acides non volatils -> perte de bicarbonate -> acidose tubulaire rénale de type 2 (proximale)
- Altération de la réabsorption proximale de bicarbonate (défaut dans l’échangeur Na-H)
- Désordre transitoire (self-limiting) puisqu’un nouveau steady-state est atteint lorsque la concentration de HCO3- plasmatique atteint la capacité de réabsorption de HCO3-.
- Peut être associé au syndrome de Fanconi (bicarbonaturie, glycosurie, phosphaturie)
Causes d’acidose métabolique -> diminution de l’excrétion rénale d’acides non volatils -> insuffisance rénale.
Pathophysio :
- Perte de néphrons fonctionnels devient trop importante (DFG < 40 ml/min) :
- diminution de la production totale et de la sécrétion totale d’ammonium : même si néphrons restants augmentent production de NH4+
- entraîne rétention d’acide quotidienne par manque de disponibilité du tampon : H+ en excès tamponnés par HCO3- et tampons intracellulaires et osseux.
- Entraîne acidose métabolique par incapacité à excréter les acides non volatils : trou anionique élevé (seule situation où élévation du trou anionique n’égale pas l’augmentation de production d’acides).
Traitement :
- Remplacement oral de bicarbonate de sodium (NaHCO3) car effets à long terme de l’acidose métabolique légère chronique sur les os et les muscles.
Causes d’acidose métabolique -> diminution de l’excrétion rénale d’acides non volatils -> acidose tubulaire de type I (distale)
- Diminution de la capacité d’acidification dans tubule collecteur (diminution sécrétion d’H+) pouvant être dû à :
- altération de la pompe H+ ATPase apicale (défauts génétiques)
- mutation dans échangeur Cl-HCO3- basolatéral (diminution du retour de HCO3- dans le sang)
- augmentation de perméabilité membrane apicale ou jonctions serrées (backflow de H+) : par médicaments ou lésion locale.
- diminution de réabsorption de sodium dans les cellules principales du tubule collecteur : potentiel électrique favorable pour rétention luminale de H+
- pH urinaire > 5,5
- Traitement par bicarbonate exogène
Comment classifie-t-on les acidoses métaboliques selon leur trou anionique ?
Trou anionique normal = acidose métabolique due à perte de HCO3- : exception de l’ingestion de HCl.
Trou anionique élevé = acidose métabolique due à gains d’acides : exception de l’insuffisance rénale.
Trou anionique augmenté :
- IR avancée
- Acidose lactique : lactate
- Acidocétose : B-hydroxybutyrate, acétoacétate.
- Intoxications :
- aspirine : salicylate, cétones, lacte
- éthylène glycol : glycolate, oxalate
- méthanol : formate
- Rhabdomyolyse massive.
Trou anionique normal :
- Pertes rénales de bicarbonates : acidose tubulaire type 2 (proximal), acétazolamide (inhibiteur de l’anhydrase carbonique)
- Pertes gastro-intestinales : diarrhées, pertes digestives alcalines.
- Dysfonction rénale : acidose tubulaire type 1 (distal) et type 4 (hypoaldostéronisme)
- Ingestions : HCl et précurseurs
