Problème 6 - Analyse d'urine, traitements, approche des oedèmes Flashcards
Que teste-t-on avec une bandelette urinaire ?
- Glucose
- Corps cétoniques
- Sang ou Hb
- Bilirubine et urobilinogène
- Nitrites (conversion de nitrates en nitrites par bactéries)
- Leucocytes
- Protéines (albumine)
- pH
- Densité urinaire
Qu’est-ce que l’analyse microscopique du sédiment urinaire ?
Examen complémentaire important pour détecter cylindres et cristaux (pas fait d’emblée si bandelette négative)
Technique : centrifugation de 10-15 mL d’urine et examen du sédiment au microscope optique.
Quelles genres de cellules voit-on à la microscopie du sédiment urinaire ?
GR :
- Anormal si > 2 GR par champ
- Origine glomérulaire = dysmorphiques
- Origine non glomérulaire = structure uniforme
Leucocytes : infection urinaire.
Cellules épithéliales :
- Peuvent provenir des tubules rénaux ou de la vessie ou du méat urinaire
- Abondantes si NTA
- Cystites = grande qté de cellules épithéliales transitionnelles
- Cellules tumorales peuvent être visualisées
Quelles genres de cristaux voit-on à la microscopie du sédiment urinaire ?
- Pas nécessairement pathologiques, dépend de température et de stagnation des échantillon.
- Seuls les rares cas de cristaux de cystine sont toujours associés à la lithiase.
- Cristaux d’urine acide : acide urique, oxalate de calcium, urates amorphes.
- Cristaux d’urine alcaline : struvites, phosphate amorphes, carbonate de calcium, phosphate de calcium, urates d’ammonium.
Quelles genres de cylindres voit-on à la microscopie du sédiment urinaire ?
Définition et formation :
- Moules protéiques de tubules rénaux
- Matrice de nature glycoprotéïque = protéine de Tamm-Horsfall sécrétée par tubules.
Types :
- Érythrocytaires : hématurie d’origine glomérulaire, signale glomérulopathie.
- Leucocytaires : infection ou inflammation, surtout dans pyélonéphrite et néphrite interstitielle, GN très inflammatoire.
- Épithéliaux : cellules d’origine tubulaire provenant de desquamation du revêtement épithélial, NTA.
- Hyalins : fréquents dans urine normale, surtout si urines concentrées.
- Granuleux : agrégation de protéines sériques ou dégénérescence de cellules dans cylindres, granuleux pigmentés dans NTA.
- Graisseux : lipidurie du syndrome néphrotique.
Quels sont les traitements spécifiques des GN ?
Cortico : efficace pour…
- GN à lésions minimes
- Hyalinose segmentaire et focale
- GN membraneuse
Effets secondaires : hyperglycémie, diabète, HTA, accélération de l’athérosclérose avec complications cardio-vasculaires, ostéoporose, myopathie, cataractes, arrêt de croissance chez l’enfant, hypervolémie, cicatrisation moins efficace.
Immunosuppresseurs :
- Effets secondaires : infections, néoplasies.
En quoi consiste le traitement de support des GN ?
- Restriction sodée : diminuer hypervolémie et oedème et tension, mais attention chez patients underfill.
- Diurétiques (de l’anse, comme furosémide) : diminution de l’hypervolémie, oedème, tension, attention chez underfill.
- Anti-hypertenseurs (IECA/ARA) : diminution de hypervolémie, oedème, tension. Diminution de protéinurie permet de ralentir progression vers IR car diminution DFG en diminuant pression intra-glomérulaire par vasodilatation de l’artériole efférente et prévient apparition de lésion de HSF d’origine hémodynamique (hyperfiltration)
Parfois, syndromes néphrotiques peuvent nécessiter : prophylaxie d’anticoagulopathie, statines (hypolipémiants)
Quelle est l’importance de diminuer la protéinurie ?
- Protéinurie peut contribuer à rétention sodée en activant le canal sodique spécifique de la cellule principale du tubule collecteur de manière indépendante à l’aldostérone.
- Peut entraîner néphrite interstitielle à long terme.
- Contribue à progression rénale aiguë.
Comment les IECA contribuent à diminuer la protéinurie ?
Les IECA/BRA permettent de diminuer la pression de filtration glomérulaire, et donc le GFR. Ainsi, en diminuant la filtration glomérulaire, on empêche les néphrons restant d’hyperfiltrer et de s’user prématurément et donc de possiblement entraîner une IRC. La protéinurie est donc un marqueur de l’hyperfiltration : si elle diminue, c’est que le glomérule n’hyperflitre plus.
Comment doit-on approcher cliniquement les oedèmes ?
Oedème généralisé :
- Augmentation de la pression hydrostatique capillaire
- Hypoalbuminémie
- Fuite capillaire (augmentation de la perméabilité)
- Obstruction lymphatique
VS
Oedème localisé :
- Obstruction veineux localisée
- Obstruction lymphatique localisée
Quelle est l’approche pathophysiologique des oedèmes ?
Augmentation de la pression hydrostatique capillaire :
- Due à rétention rénale de sodium : primaire (maladie rénale, médicaments comme AINS, cirrhose hépatique précoce), IC, grossesse.
- Due à obstruction veineuse : cirrhose ou obstruction veineuse hépatique, OAP, obstruction veineuse locale.
- Due à résistance artériolaire diminuée : BCC, idiopathique.
Hypoalbuminémie :
- Perte de protéines : syndrome néphrotique, entéropathie à perte de protéines.
- Diminution de la synthèse d’albumine : maladie hépatique, malnutrition.
Augmentation de perméabilité capillaire : brûlure, trauma, inflammation, sepsis, réaction allergiques, ARDS, diabète…
Obstruction lymphatique ou augmentation de la pression oncotique interstitielle : post-mastectomie, lymphadénopathie due à néoplasies, hypothyroïdie, ascite néoplasique.
