Problème 3 - Hormone antidiurétique (ADH), système RAA et peptide natriurétique de l'oreillette Flashcards
Qu’est-ce que l’ADH ?
Hormone antidiurétique.
Polypeptide aussi appelé vasopressine arginine chez l’humain. Est le déterminant physiologique principal de l’excrétion ou de la rétention urinaire d’eau.
Comment l’ADH est-elle produite et synthétisée ?
- Synthétisée dans les noyaux supra-optiques et para-ventriculaires de l’hypothalamus.
- Granules sécrétoires migrent le long dans axones vers l’hypophyse.
- Stockée dans le lobe postérieur de l’hypophyse.
Par quels stimulus peut-on activer l’ADH ?
- Hyperosmolalité plasmatique :
- Détecté par osmorécepteurs dans l’hypothalamus
- Stimule sécrétion / synthèse d’ADH.
- Sensible et efficace.
- Libération linéaire d’ADH à partir de 280 mOsm/kg - Déplétion volémique sévère.
- Détectée par barorécepteurs a/n des sinus carotidiens.
- Afférences parasympathiques jusqu’au centre vasomoteur (bulbe rachidien)
- Augmente sécrétion d’ADH par noyau para-ventriculaire même en présence d’une osmolalité plasmatique basse.
- Seulement si hypotension marquée (déplétion de 5-10% ou 2-4 litres)
Quelle est la relation entre les stimuli volémiques et osmotiques en ce qui a trait à l’ADH ?
- Déplétion volumique potentialise la réponse ADH à l’hyperosmolalité
- Déplétion volumique peut prévenir l’inhibition de la libération d’ADH si hypo-osmolalité.
- Stimuli hypovolémique persistant peut causer hyponatrémie par perturbation de l’excrétion d’eau (ex: IC, cirrhose)
Quelles sont les actions de l’ADH ?
- Réabsorption d’eau sodium-indépendante dans la tubules collecteurs.
- Via récepteur V2 (m. basolatérale des cellules principales)
- Active adényl cyclase avec production intracellulaire d’AMP cyclique stimulant la protéine kinase.
- Entraîne insertion des AQP-2 sur la m. apicale (internalisées lors de l’arrêt d’ADH)
- Augmente la perméabilité à H2O du tubule collecteur = réabsorption d’eau ++ Na+-indépendante, qui retourne dans la circulation systémique par AQP-3,4 sur la m. basolatérale. - Augmentation de la résistance vasculaire (via récepteur V1) :
- Effet vasoconstricteur sur les artérioles - Stimule production rénale de prostaglandines (via récepteur V1) :
- Effet vasodilatateur (maintien perfusion rénale en limitant vasoconstriction rénale induite par ADH)
- Feedback négatif (prévient réponse antidiurétique excessive)
- Modifient forces péritubulaires en faveur de la natriurèse
- Inhibition des prostaglandines par AINS provoque rétention hydrosodée (pas de vasodilatation donc pas de perfusion rénale qui peut mener à une insuffisance rénale)
Que permet la présence d’ADH ?
Concentration urinaire (jusqu’à 1000-1200 mOsm/kg, donc 4 fois plus que celle du plasma)
Qu’est-ce que la rénine ?
Enzyme protéolytique sécrétée par cellules juxtaglomérulaires de l’artériole afférente.
Quel est le stimuli pour la sécrétion de rénine ?
Hypovolémie ou hypotension (déterminant principal est l’apport en sel).
- Réduction de la pression de perfusion rénale : détectée par barorécepteurs dans la paroi des artérioles afférentes. Médiée par production locale de prostaglandines.
- Stimulation sympathique B1 de l’appareil juxtaglomérulaire : lors de diminution de TA détectée par barorécepteurs cardiopulmonaires.
- Diminution de l’apport luminal en Cl- aux cellules de la macula densa :
- Chimiorécepteurs réagissent aux variations du contenu en NaCl du filtrat
- Si déplétion volumique, augmentation de la réabsorption proximale de NaCl (car on veut diminuer l’excrétion d’eau pour rétablir volémie), donc diminution de la quantité de NaCl dans anse ascendante du néphron détectée par macula densa et permettant d’augmenter rénine.
- Diurétiques de l’anse agissent en inhibant la réabsorption de Cl- par la macula densa donc augmentation de la sécrétion de rénine.
Quelle est l’action de la rénine ?
Conversion de l’angiotensinogène (produit par foie) en angiotensine I (ensuite convertie en angiotensine II par ECA au niveau de la circulation pulmonaire, mais aussi au niveau du rein, de l’endothélium vasculaire et du cerveau).
Qu’est-ce que l’angiotensine II ?
Peptide produit à partir de l’angiotensine I grâce à enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) suite à la production d’angiotensine par l’action protéolytique de la rénine sur l’angiotensinogène.
Quelles sont les actions de l’angiotensine II ?
- Vasoconstriction artérielle systémique : augmente TA systémique.
- Vasoconstriction aussi de l’artériole efférente : augmente pression intra-glomérulaire et donc augmente DFG. Diminution de la pression hydrostatique des capillaires péri-tubulaires donc augmente réabsorption. - Augmente réabsorption rénale de sodium (augmenter le volume extracellulaire)
- Stimulation de la réabsorption proximale de sodium via stimulation de pompe Na/K ATPase et échangeur Na-H. L’eau suit donc augmentation du volume circulant mais aucun changement de l’osmolalité.
- Production d’aldostérone.
Où est produit l’aldostérone ?
- Zona glomerulosa du cortex surrénal (indépendant de ACTH)
- Aldostérone synthase permet conversion finale de corticostérone en aldostérone
Quel est le stimuli nécessaire pour libérer l’aldostérone ?
- Angiotensine II (activation du système rénine-angiotensine) : stimulus volémique (déplétion volémique)
- Augmentation de la concentration extracellulaire de potassium (hyperkaliémie) : stimulation directe des glandes surrénales lorsque kaliémie > 3,5 mEq/L
Quels sont les actions de l’aldostérone ?
Principalement au niveau des cellules principales des tubules collecteurs :
- Réabsorption de sodium, car :
- augmentation de la synthèse de canaux sodiques à la membrane apicale
- augmentation de l’activité de la pompe Na/K ATPase
- baisse de sodium dans la lumière favorise la réabsorption du chlore
- Augmentation de la sécrétion de potassium, car :
- augmentation de la synthèse de canaux potassiques sur la membrane apicale
- réabsorption du Na+ créé un gradient électrique (tubule négatif)
- Augmente activité de la pompe H+ ATPase (balance acido-basique)
- L’eau suit si ADH permet expression d’aquaporines
Quel est le site de sécrétion du peptide natriurétique de l’oreillette ?
- Cellules myocardiques de l’oreillette
- Cellules myocardiques du ventricule peuvent être recrutées en IC
