Problème 8 - Causes d'IRC Flashcards
Qu’est-ce qu’une IRC ?
Atteinte rénale caractérisée par la réduction irréversible du nombre de néphrons entraînant une diminution des capacités fonctionnelles du rein, tant au niveau de la filtration glomérulaire que des autres fonctions rénales (maintien de l’homéostasie, fonctions endocriniennes).
- Atteinte irréversible
- Perte de fonction lentement progressive sur au moins 3 moins (DFG < 60 pour 90 jours)
- Progression prévisible vers stade terminal menant à mort si aucun traitement de remplacement n’est institué.
On parle d’IRC terminale quand le recours à la dialyse ou à la transplantation rénale est nécessaire.
Cause principale = diabète.
Comment classifie-t-on les IRC ?
Stade 1 : >/= 90 avec dommage rénale démontré (protéinurie persistante, écho) Stade 2 : 60-89 Stade 3 : 30-59 Stade 4 : 15-29 Stade 5 : < 15 (IR terminale)
Quelles sont les éléments qui orientent vers IRC VS IRA ?
- Nycturie
- Absence de sx urémiques en débit d’IR avancée
- Prurit
- Anémie normocytaire normochrome
- Atrophie rénale bilatérale
Quelles sont les causes d’IRC ?
- Maladie vasculaires rénales
- Néphropathie ischémique : sténose bilatérale des artères rénales, maladie rénale athéroembolique, IC sévère. - Causes rénales parenchymateuses :
- Glomérulopathies :
* primaires : hyalinose focale et segmentaire, néphropathie à IgA, GN membraneuse.
- Néphropathies tubulo-interstitielles : néphropathie de reflux (pyélonéphrite chronique), maladies rénales polykystiques, myélome multiple, néphropathie secondaire aux analgésiques. - Causes post-rénales : HBP, cancer de la prostate, fibrose rétropéritonéale, obstruction urétérale (congénitale, cancer)
Quelles sont les causes les plus fréquentes d’IRC ?
- Néphropathie diabétique
- Néphropathie hypertensive (glomérulopathie ou maladie vasculaire)
- Glomérulonéphrites
- Maladie rénale polykystique
Quelle est l’épidémiologie de la néphropathie diabétique ?
- 30-40% des diabétiques de type 1 finissent par avoir une atteinte rénale.
- Diabète est la première cause d’IRC en Amérique du Nord.
- Facteurs de risque pour le développement d’une néphropathie chez un diabétique :
- Noirs, Mexicains
- HTA, dyslipidémie, tabagisme
- histoire familiale de néphropathie diabétique
Quelle est la pathophysiologie de la néphropathie diabétique ?
Il y a des facteurs métaboliques (hyperglycémie), hémodynamiques (hyperfiltration) et une prédisposition génétique qui entrent en jeu. Il ne faut pas oublier qu’en plus des lésions glomérulaires discutées ci-bas, le diabète peut aussi causer des lésions vasculaires macroscopiques pouvant causer de l’ischémie avec fibrose et atrophie du parenchyme.
Hyperglycémie :
- Formation de produits de glycosylation avancés (AGE)
- Stimule activation de protéines kinases C
Changements hémodynamiques :
- HT intra-glomérulaire, hypertrophie glomérulaire, hyperfiltration
- Seraient dus à stimulation d’hormones vasoactives due à hyperglycémie (angiotensine II)
- Hyperglycémie entraîne augmentation de réabsorption proximale de Na ce qui diminue charge en NaCl à macula densa et induit vasodilatation afférente.
- Hyperglycémie augmente réabsorption de glucose et de Na, ce qui augmente le volume total par réabsorption d’eau.
Quels sont les stades de la néphropathie diabétique ?
- Hyperfiltration glomérulaire (augmentation du DFG de 25-30%). Réversible.
- Lésions histologiques minimes.
- Durant les 5 premières années du diabète de type 1.
- DFG retourne à la normale. - Microalbuminurie persistante.
- Première manifestation clinique.
- > 30 mg/jour d’albumine dans l’urine mais < 300 mg (non détectable par bandelette)
- Après 8-15 ans de diabète de type I
- Due à augmentation de perméabilité et hyperfiltration
- Réversible. - Macroalbuminurie.
- > 300 mg/jour (détectable par bandelette)
- Changements pathologiques sont irréversibles.
- Associée à HTA
- Peut évoluer vers syndrome néphrotique (car c’est la cause #1) - IRC
Comment dépiste-t-on la néphropathie diabétique ?
- Annuellement à partir de 5 ans après le diagnostic si DM type 1
- Annuellement à partir du diagnostic si DM type 2
- Analyse d’urine pour détecter protéinurie
- Si pas de protéinurie, faire analyse plus poussée pour microalbuminurie.
Comment peut-on prévenir la néphropathie diabétique ?
- Contrôle strict de la glycémie par thérapie intensive d’insuline pour renverser l’hyperfiltration glomérulaire et retarder l’apparition de microalbuminurie.
- Contrôle strict de la pression.
Quelles sont les interventions possibles pour ralentir la progression de la microalbuminurie vers macroalbuminurie ?
- Normalisation de la glycémie
- Contrôle strict de la TA
- Administration d’un IECA ou ARA
Comment traite-t-on la néphropathie diabétique ?
- Contrôle glycémique en maintenant HbA1c < 7 par injection d’insuline
- Contrôle strict de pression artérielle (< 130/80)
- IECA ou ARA pour diminuer progression de IRC et contrôle TA
Note : contrôle de la glycémie n’est pas efficace pour ralentir la perte de néphrons chez les patients avec néphropathie bien établie.
Qu’est-ce que la néphropathie hypertensive ?
HTA affecte le rein de deux façons :
- Néphrosclérose hypertensive :
- Surtout si HTA accompagnée d’autres facteurs de risque cardio-vasculaire
- Stress hémodynamique favorise lésions de l’endothélium et des parois vasculaires (artériosclérose, athérosclérose)
- Entraîne hypoperfusion rénale avec ischémie tubulaire puis glomérulaire. - Glomérulosclérose focale et segmentaire secondaire à HTA
- HTA chronique cause hyperfltration (natriurèse de pression)
- Hyperfiltration entraîne lésions glomérulaires due au stress hémodynamique
Néphropathie hypertensive pure n’a pas de protéinurie, mais comme arrive souvent avec néphropathie diabétique, on en voit.
Qu’est-ce qu’une maladie rénale polykystique ?
Polykystose rénale autosomique dominante :
- Mutation du PKD 1 sur chromo 6 ou PKD 2 sur chromo 4
- 10% des IR terminales
Pathophysio :
- Dilatation des tubules cause transformation kystique diffuse du parenchyme.
- Kystes grossissent et accumulent du liquide = compriment parenchyme = destruction.
Quelles sont les manifestations cliniques de la maladie rénale polykystique ?
Manifestations cliniques :
- Souvent asymptomatique jusqu’à 30-40 ans (kystes vers 20 ans et IRC vers 30-40 ans)
- Gros reins irréguliers
- Douleurs lombaires ou abdo
- Hématurie
- HTA
Manifestations extra-rénales :
- Kystes hépatiques
- Anévrismes artériels, surtout du cercle de Willis
