Problème 7 - Alcalose métabolique Flashcards
Qu’est-ce que l’alcalose métabolique ?
Hausse du pH sanguin (> 7,45) et hausse de [HCO3-] sanguin (> 30 mmol/L)
Quel est le principe général de l’alcalose métabolique ?
Pour qu’il y ait alcalose métabolique, il faut une phase de génération (facteur qui ↑ [HCO3-]) et une phase de maintien (facteur qui empêche compensation par l’excrétion rénale accrue de HCO3-). En effet, en situation normale, ↑ des bics se traduirait simplement par une ↑ excrétion rénale. Donc il doit y avoir quelque chose qui interfère avec l’excrétion rénale de bicarbonate.
Quelle est la réponse rénale normale à la hausse des bicarbonates au niveau du tubule proximal ?
- Augmentation bic sanguins inhibent le contre-transporteur Na-3HCO3
- Entraîne ↑ bic intracellulaire donc ↓ H+ et ↑ pH ce qui inhibe échangeur Na-H
- ↓ de sécrétion de H+ empêche la réabsorption de HCO3-
Quelle est la réponse rénale normale des bicarbonates au niveau du tubule collecteur ?
- Augmentation bic sanguins inhibe contre-transporteur Cl-3HCO3
- Entraîne ↑ bic intracellulaire donc ↓ H+ et ↑ pH ce qui inhibe pompe H+ ATPase
- ↓ de sécrétion de H+ empêche la réabsorption de HCO3-
- Pour maintenir électroneutralité, il doit y avoir excrétion de Na+ et K+
- Donc urine alcaline, avec excrétion augmentée de Na+ et K+ mais faible en Cl-
Comment l’alcalose métabolique se maintient-elle ?
Déplétion volémique efficace : stimulation des mécanismes de volurégulation = activation RAA.
- Angiotensine II stimule échangeur Na-H en proximal : sécrétion H+ entraîne réabsorption HCO3-
- Aldostérone stimule canal Na a/n du TC (réabsorption) : entraîne lumière tubulaire négative, favorisant H+ ATPase. Sécrétion H+ entraîne réabsorption HCO3-.
Déplétion en Cl- :
- Baisse de Cl- tubulaire favorise sécrétion de Cl- a/n de cellule intercalaire : stimule contre-transport Cl-HCO3- sur membrane basolatérale pour réabsorption du HCO3- dans le sang.
- Diminution de sécrétion de bicarbonate par cellules intercalaires de type B car sécrétion par un contre-transport Cl-HCO3 sur membrane apicale. Baisse de Cl- tubulaire inhibe ce contre-transport.
Hypokaliémie :
- Favorise sortie de K+ de la cellule, donc entrée de H+ pour électroneutralité.
- Baisse du pH intracellulaire stimule échangeur Na-H en proximal : sécrétion H+ entraîne réabsorption HCO3-.
- Baisse du pH intracellulaire stimule pompe ATPase : sécrétion H+ entraîne réabsorption HCO3-
Quelles sont les causes d’alcalose métabolique ?
Perte d’hydrogène (GI, rénale, mouvement de H+ vers intracellulaire), administration de bicarbonate, alcalose de contraction.
Causes d’alcalose métabolique -> perte d’hydrogène -> gastro-intestinales.
Phase de génération :
- Génération d’une alcalose par perte d’HCl dans liquide gastrique : vomissements, aspiration gastrique, adénome villeux, diarrhée congénitale en chlorure.
- Normalement, sécrétion acide dans estomac est compensée par sécrétion alcaline pancréatico-duodénale, mais cette sécrétion n’a pas lieu en l’absence de stimuli acide a/n du duodénum, donc HCO3- sont retenus dans le sang alors que H+ sont évacués.
Phase de maintien :
- Hypovolémie
- Déplétion en Cl-
- Souvent aussi hypokaliémie
Caractéristiques :
- Contraction du volume extracellulaire et [Cl-] urinaire bas (< 10 mmol/L)
Traitement :
- Correction du volume et de la chlorémie avec soluté NaCl
- Correction de l’hypokaliémie s’il y a lieu par ajout de KCl
Causes d’alcalose métabolique -> perte d’hydrogène -> rénales -> diurétiques de l’anse de Henle ou du tubule distal (thiazides)
- Inhibent réabsorption de sodium a/n anse ou TD entraînant :
- perte de liquide sans perte de HCO3- = alcalose de contraction.
- diminution volume efficace circulant entraînant activation RAA
- augmentation charge sodium a/n TC
- Aldostérone promeut alors sécrétion de H+, car :
- stimule augmentation réabsorption Na+ au TC par augmentation de l’électronégativité de lumière
- stimule directement la pompe H+ ATPase
- Sécrétion H+ favorise réabsorption des HCO3- = alcalose
- Cette alcalose est maintenue, car :
- diminution du volume circulant efficace induit par diurétiques
- diminution de chlorémie induite par diurétiques
- hypokaliémie
Causes d’alcalose métabolique -> perte d’hydrogène -> rénales -> hyperaldostéronisme primaire.
- Excès d’aldostérone entraîne :
- augmentation de réabsorption de Na+ au TC par cellules principales : entraîne lumière négative, entraîne hypervolémie.
- augmentation de sécrétion de K+ au TC par cellules principales : entraîne hypokaliémie et maintenant alcalose.
- augmentation de sécrétion H+ au TC par cellules intercalaires : en stimulant pompe H+ ATPase, via réabsorption de Na+ créant lumière négative
- Alcalose métabolqiue avec expansion volémique
Causes d’alcalose métabolique -> perte d’hydrogène -> rénales -> alcalose post-hypercapnique
- Acidose respiratoire chronique avec hypercapnie prolongée entraîne compensation rénale par augmentation de réabsorption HCO3- et génération de nouveaux HCO3-
- Alcalose métabolique peut se développer si on corrige PCO2 chez ces patients en instaurant une ventilation mécanique : car diminution de la PCO2, mais les HCO3- sont encore élevés.
Causes d’alcalose métabolique -> perte d’hydrogène -> mouvement de H+ vers l’intracellulaire.
Hypokaliémie :
- Entraîne sortie de K+ de la cellule.
- Entraîne entrée de H+ dans cellule pour maintenir électroneutralité.
- Milieu intracellulaire devient acide, ce qui stimule a/n rénale la sécrétion H+, la production NH4+, la réabsorption HCO3-
Causes d’alcalose métabolique -> administration de bicarbonate.
Administration de bicarbonate ou d’un anion organique métabolisé en bicarbonate.
- Citrate (ex: transfusion)
- Acétate (ex: hyperalimentation parentérale)
- Lactate
Généralement, ne cause pas d’alcalose chez personne avec fonction rénale normale, mais peut causer alcalose si :
- Qté considérables surtout IV
- IR sévère
- Hypovolémie ou hypokaliémie concomitante
Causes d’alcalose métabolique -> alcalose de contraction.
Perte de grande quantité de liquide ne contenant pas de HCO3-. Entraîne une augmentation de la concentration de bicarbonate dans le liquide extracellulaire restant.
Comment classifie-t-on les alcaloses métaboliques selon leur état volumique ?
Avec contraction volumique :
- Perte de H+ GI (vomissement)
- Perte de H+ rénale (diurétiques, hypokaliémie)
- Alcalose de contraction
Avec expansion volumique :
- Administration de bicarbonate ou précurseurs (lactate, citrate, acétate)
- Hypercorticosurrénalisme (hyperaldostéronisme primaire, syndrome de Cushing)
Quelles sont les conséquences de l’alcalose métabolique ?
Ralentissement du métabolisme cérébral :
- Altère progressivement état de conscience jusqu’au coma.
Hyperexcitabilité du système nerveux central et périphérique :
- Car entraîne hypocalcémie (augmentation de liaison du Ca2+ aux protéines, donc diminution du Ca2+ libre)
- Convulsions, tétanie, céphalées, delirium
Hypokaliémie :
- Entrée de K+ intracellulaire pour compenser sortie de H+
- Selon la cause, peut aussi avoir perte urinaire de K+ : diurétiques, activation RAA si déplétion volémique, réponse rénale précoce.
