Problème 3 - Hypernatrémie Flashcards
1
Q
Qu’est-ce que l’hypernatrémie ?
A
- [Na+] plasmatique > 145 mmol/L
- Associée avec hyperosmolalité plasmatique
- En situation normale, le corps réagit en sécrétant de l’ADH.
- Soif est le mécanisme de défense le plus important.
- Personne âgée avec sensation de soif diminuée et/ou accès à l’eau difficile sont les plus à risque.
2
Q
Quelles sont les deux causes générales d’hypernatrémie ?
A
- Perte d’eau non compensée due à altération de la soif ou de l’accès à l’eau : altération du statut mental, intubation, jeunes enfants, dérèglement de l’osmostat
- Administration de NaCl hypertonique (rare)
3
Q
Quelles sont les pertes extra-rénales non compensées ?
A
Petit volume d’urine foncée et concentrée = oligurie.
- Gastro-intestinales : diarrhée (infectieuse ++)
- Insensible et sueurs : fièvre, infection respiratoire, brûlure.
4
Q
Quelles sont les pertes rénales d’eau non compensées ?
A
Grand volume d’urine = polyurie (> 3 L/jour)
- Diurèse osmotique :
- présence d’une substance hypertonique dans la lumière du tubule causant un appel d’eau
- sécrétion augmentée d’urée, glucose, mannitol
- hyperglycémie chez patients avec diabète non contrôlé
- polyurie mais osmolarité élevée de l’urine (> 800 mOsm/jour)
- Diabète insipide central (hypophysaire) :
- incapacité de l’hypophyse à sécréter ADH
- idiopathie ou dû à lésion SNC
- entraîne perte d’eau importante dans les urines : urines très diluées et hypo-osmotiques (patient tombe en hypovolémie)
- répond à administration d’ADH exogène
- Diabète insipide néphrogénique :
- réponse rénale diminuée à ADH : congénital, ingestion chronique de lithium, hypercalcémie.
- non corrigée par admnistration d’ADH exogène, car résistance du tubule.
5
Q
Quels sont les deux mécanismes résultant en une polyurie ?
A
- Diminution de la réabsorption de sodium dans le néphron proximal résultant en une diurèse osmotique
- Processus qui affectent le niveau d’ADH ou la réponse rénale d’ADH dans le tubule collecteur résultant en une diurèse aqueuse
La polyurie peut provenir de deux endroits : tubule proximal (diurèse osmotique par glucose) ou tubule collecteur (diurèse aqueuse par manque d’ADH)
Causes :
- Diabète insipide central (manque d’ADH)
- Diabète insipide néphrogénique (manque de réponse à ADH)
- Potomanie (suppression de la sécrétion d’ADH par dilution du plasma volontaire)
- Diabète mellitus (cause osmotique)
6
Q
Quelles sont les manifestations cliniques de l’hypernatrémie ?
A
Gravité en corrélation avec hausse de la natrémie, mais surtout rapidité d’installation.
- Soif intense si le patient peut la ressentir.
- Encéphalopathie métabolique due à contraction des neurones cérébraux (sortie d’eau) lors d’une hypernatrémie aiguë (oedème cérébral) -> concentration de solutés dans les cellules cérébrales augmente, ce qui permet la restauration de leur volume : altération de l’état de conscience, faiblesse, convulsions, irritabilité, hallucinations…
- Déchirure des vaisseaux méningés avec hémorragie cérébrale possible si hausse très rapide, surtout chez jeune enfant.
- Si hypernatrémie chronique, mécanismes de compensation en place (cellules importent de nouvelles particules actives en osmose), plus souvent asymptomatique.
- Si hypernatrémie chronique, mécanismes de compensation en place (cellules importent de nouvelles particules actives en osmose), plus souvent asymptomatique.
7
Q
Comment investigue-t-on une hypernatrémie ?
A
Histoire : infection récente, vomissements, diarrhée, polyurie VS oligurie.
Bilan :
- Osmolalité plasmatique
- Na+ urinaire
- Osmolalité urinaire :
- mesure intégrité axe ADH-rein
- si augmentée (> 500 mOsm/kg) = perte d’eau extra-rénale ou diurèse osmotique (ne répond pas à ADH, car libération déjà maximale)
- si diminuée (< 300 mOsm/kg) = altération de libération OU de réponse à ADH (répond à administration d’ADH)
- Administration d’analogue de l’ADH (DDAVP)
- bonne réponse (augmente osmolalité urinaire de 50% en 2h) dans diabète insipide central
- peu ou pas de réponse dans diabète insipide néphrogénique
- Glycémie et test de glucose urinaire si diurèse osmotique.
8
Q
Comment investigue-t-on / prend-t-on en charge une polyurie ?
A
- On vérifie glycémie -> si élevée, diabète mellitus.
- On fait restriction hydrique (privation en eau) -> augmentation de l’osmolalité.
* si osmolalité urinaire monte > 500, on sait qu’il y a de l’ADH qui fonctionne normalement -> potomanie. - On donne ADH exogène -> augmentation de l’osmolalité.
* si diabète insipide central, osmolarité urinaire monte > 500
* sinon, cause néphrogénique
9
Q
Comment traite-t-on une hypernatrémie ?
A
Traiter la cause :
- DDAVP pour diabète insipide central.
- Diurétique thiazidique pour diabète insipide néphrogénique : induit faible déplétion volumique entraîne activation de l’axe RAA donc augmentation de la réabsorption proximale de Na+ et H2O et diminution du flux d’eau au site sensible du tubule collecteur.
- Insuline si diurèse osmotique due à hyperglycémie diabétique
- AINS pour diabètes insipides : inhibe prostaglandine rénale ce qui augmente capacité de concentration, car les prostaglandines inhibent normalement l’action de ADH.
Corriger le déficit en eau :
- Calculer déficit en eau en considérant perte dans l’eau corporelle totale (50% du poids corporel) et en ajoutant les pertes hydriques prévues durant correction.
- Ingestion d’eau libre ou administration IV de dextrose 5% dans l’eau.
- Par administration d’un soluté demi-salin (NaCl 0,45%) si diurèse osmotique pour remplacer pertes hypotoniques d’eau et sel.
- Si hypotension artérielle, d’abord la corriger par soluté normal salin (NaCl 0,9%)
10
Q
Quelles sont les précautions à prendre lors du traitement de l’hypernatrémie ?
A
Tous les patients : pas plus de 12 mEq/L de baisse dans le 1er 24h.
Administration de dextrose 5% :
- Pas plus vite que 300 mL/h
- Risque d’hyperglycémie grave résistante à l’administration d’insuline si on va trop vite
Hypernatrémie chronique :
- Ne jamais corriger natrémie plus rapidement que 0,5 mmol/L/h
- Mécanismes de compensation sont en place si hypernatrémie > 48h
- Administration rapide peut entraîner oedème cérébral et hypertension intracrânienne
