Problème 1 - Incontinence urinaire Flashcards

1
Q

Quelle est l’innervation sympathique de la vessie ?

A

Centre thoraco-lombaire. Effet global = remplissage de la vessie.

  • Contraction (fermeture) du sphincter interne : excitation des récepteurs a-adrénergiques (col de la vessie et urètre proximal)
  • Relaxation du dôme vésical : excitation des réceptuers B-adrénergiques
  • Inhibe la contraction du détrusor : inhibition transmission parasymathique.

Trajet :

  • Origine dans colonne intermédiolatérale des segments T10-L2
  • Nerf hypogastrique jusqu’au plexus pelvien (hypogastrique inférieur)
  • Fibres post-ganglionnaires empruntent nerfs splanchniques jusqu’à vessie
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Q

Quelle est l’innervation parasympathique de la vessie ?

A

Centre sacré. Effet global = miction.
- Contraction du détrusor (récepteurs muscariniques situés sur l’ensemble de la vessie)

Trajet :

  • Origine segments spinaux sacrés (S2-S4)
  • Nerfs splanchniques pelviens -> plexus pelvien -> ganglion dans paroi vésicale
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3
Q

Quelle est l’innervation somatique de la vessie ?

A

Effet global : continence.
- Fermeture du sphincter externe.

Trajet :

  • Motoneurone a de la corne ventrale de la ME sacrée (S2-S4)
  • Nerf pudendal jusqu’au sphincter urétral externe (musculature striée du plancher pelvien)
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4
Q

Quelles sont les afférences sensorielles a/n de la vessie ?

A

La paroi vésicale contient mécanorécepteurs sensibles à l’étirement envoyant des informations à :

  • ME (arc réflexe) :
  • distension vessie = contraction du détrusor
  • réflexe inhibé par centre de la continence
  • Centre de la miction et de la continence dans la protubérance : coordonne l’activité parasympathique et sympathique.
  • Hypothalamus antérieur : excite centre de la miction.
  • Régions corticales frontales (contrôle volontaire) : inhibe hypothalamus antérieur, contraction du sphincter externe.
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5
Q

Quelle est la physiologie du remplissage de la vessie ?

A
  • Coordonné par centre de la continence situé dans protubérance.
  • Pression vésicale doit demeurer basse (muscle détrusor doit s’étirer passivement) : donc inhibition de l’arc réflexe pour permettre le remplissage.

Action de mononeurones sympathiques (T10-L2) :

  • Inhibition du parasympathique entraîne relaxation du détrusor
  • Stimulation B-adrénergique entraîne relaxation additionnelle
  • Stimulation a-adrénergique entraîne contraction du col vésical et de l’urètre proximal (sphincter interne)

Action de monoteurones somatiques (S2-S4) :

  • Contraction du sphincter strié externe
  • Inhibition de la contraction du détrusor (réflexe de continence)
  • Si augmentation pression intra-abdominale soudaine, augmentation de l’activité du sphincter externe (réflexe de garde)
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6
Q

Quelle est la physiologie de la miction ?

A

Coordonné par centre de la miction situé dans protubérance : activé lorsque la pression seul dans la vessie est atteinte (signaux sensitifs)

Action de motoneurones parasynpathiques (S2-S4) : contraction vésicale.

Fin de l’action de monoteurones sympathiques :
- Relaxation du sphincter interne

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7
Q

Qu’est-ce que l’incontinence urinaire ?

A

Perte involontaire d’urine. Continence urinaire seulement si pression intra-urétrale est supérieure à pression intra-vésicale.

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8
Q

Qu’est-ce que l’incontinence à l’effort ?

A
  • Perte de petites quantités d’urine lors d’un effort (toux, éternuement, rire…)
  • Due à augmentation de la pression intra-abdo qui entraîne augmentation de la pression intra-vésicale
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9
Q

Quelles sont les étiologies de l’incontinence à l’effort ?

A

Défaut de support urétral :

  • Faiblesse des structures soutenant la base de la vessie et l’urètre (relâchement du plancher pelvien)
  • Due à lésions nerveuses touchant plancher pelvien surtout causées par accouchement vaginal

Déficience sphinctérienne intrinsèque :

  • Perte plus ou moins complète de l’action sphinctérienne de l’urètre par altération de l’innervation pudendale, masse musculaire striée, muqueuse ou sous-muqueuse urétrale.
  • Causes neurologiques : chirurgies pelviennes, myélodysplasie.
  • Causes locales : tentative de traitement chirurgical d’une cysto-urétocèle via voie vaginale. Âge (augmentation de l’apoptose du sphincter strié urétral).
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10
Q

Comment traite-t-on l’incontinence d’effort ?

A
  • Exercice de Kegel : renforcement du plancher pelvien.
  • Physiothérapie du plancher pelvien.
  • Chirurgie (bandelette sous-urétrale, sphincter artificiel)
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11
Q

Qu’est-ce que l’incontinence d’urgence (hyperactivité vésicale) ?

A
  • Fuite modérée à importante après sentiment d’urgence mictionnelle (si afférences saines)
  • Contractions vésicales qui échappent au contrôle volontaire (contractions non inhibées)
  • Prévalent chez femmes et personnes âgées
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12
Q

Quelles sont les étiologies de l’incontinence d’urgence ?

A
  • Irritation locale (vessie hyperactive) :
  • infection urinaire
  • tumeur
  • calcul
  • Perte d’inhibition (vessie neurogène hyperactive)
  • vieillissement
  • lésions neurologiques :
    ° lésion supra-tentorielle : vessie non inhibée. Perte de contrôle cortical sur la miction, donc la vessie se vide quand elle est pleine. Vidange normale (pas de rétention urinaire).
    ° Lésions entre protubérance et moelle sacrée : vessie automatique spastique. Perte du contrôle par les centres protubérantiels. Réflexe d’étirement n’est plus inhibé = pas de remplissage possible. Faiblesse motoneurone supérieure du sphincter externe = sphincter spastique et hypertonique = dyssynergie sphincter-détrusor. Mictions fréquentes et involontaires. Vidange anormale (résidu mictionnel).
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13
Q

Comment traite-t-on l’incontinence d’urgence ?

A

Éviter irritants (thé, café, boissons gazeuses brunes). Anticholinergiques (oxybutynine)

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14
Q

Différences entre l’incontinence d’urgence

et incontinence de stress.

A

U : perte involontaire d’urine précédée d’une envie forte d’uriner.
S : Perte involontaire d’urine avec une augmentation soudaine dans la pression intra-abdominale.
U : vessie (hyperactivité du détrusor)
S : faiblesse de l’urètre, du sphincter, faiblesse de la musculature pelvienne en post-partum.
U : diagnostic à l’histoire, urodynamique.
S : diagnostic à l’histoire, urodynamique, test de stress.
U : traitement par changement dans les habitudes de vie (prise de liquide, diète), entraînement de la vessie, anticholinergiques, B3-agonistes.
S : traitement par perte de poids, exercices Kegel, possibilité de chirurgie.

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15
Q

Qu’est-ce que l’incontinence mixte ?

A
  • Coexistance de l’incontinence à l’effort et d’incontinence par hyperactivité vésicale
  • Surtout chez personnes âgées
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16
Q

Qu’est-ce que l’incontinence par regorgement ?

A
  • Incontinence goutte à goutte à partir d’une vessie trop pleine : pression faible du jet.
  • Résidu post-mictionnel important (rétention urinaire chronique) : globe vésical.
  • Pression intra-vésicale est plus élevée que la normale :
  • vessie à grande capacité, compliance très augmentée, hypocontractile
  • vessie à petite capacité, fibreuse, peu compliante
17
Q

Quelles sont les étiologies de l’incontinence par regorgement ?

A

Lésion en bas de S2-S4.

  • Neurogénique : vessie atone (la vessie ne répond plus aux signaux d’étirements à cause d’une proprioception perturbée) : neuropathie diabétique, chirurgie pelvienne radiale.
  • Vésicogénique : obstruction infra-vésicale chronique : HBP, cancer de la prostate, sténose urétrale.
  • Psychogénique
  • Iatrogénique
18
Q

Comment traite-t-on l’incontinence par regorgement ?

A
  • Mictions à heures fixes
  • Cathétérisme intermittent
  • Sonde à demeure
19
Q

Qu’est-ce que l’incontinence fonctionnelle ?

A
  • Incontinence causée par des facteurs non urologiques (vessie et urètre normaux)
  • Causée par le fait que la personne n’a pas le temps de se rendre aux toilettes : atteinte cognitive, perte d’autonomie, restriction motrice, inaccessibilité des toilettes.
  • Fréquente en gériatrie.
20
Q

Qu’est-ce que l’énurésie ?

A
  • Perte d’urine durant le sommeil
  • Enfants principalement
  • Primaire : sans interruption depuis naissance
  • Secondaire = réapparaît après > 6 mois de continence nocturne normale
  • ATCD familiaux fréquents
  • Incidence élevée de guérison spontanée

Étiologies :

  • Retard de maturation de SNC et du développement des mécanismes d’inhibition de la contraction vésicale
  • Sécrétion anormale de AVP par la neurohypophyse sans suivre le rythme circadien = production d’urine trop grande.

Incontinence chez enfant est anormale après 6 ans.

21
Q

Qu’est-ce que l’incontinence post-mictionnelle ?

A
  • Immédiatement après la fin d’une miction ou dans minutes qui suivent
  • Plus fréquent chez homme

Étiologies :

  • H : déficience des muscles bulbo-caverneux entourant l’urètre = stagnation d’urine dans l’urètre ou diverticule de l’urètre bulbaire.
  • F : diverticule urétral ou entrée d’urine dans le vagin durant la miction, qui se vide tardivement.
22
Q

Qu’est-ce que l’incontinence extra-urétrale ?

A
  • Perte d’urine par des canaux autres que l’urètre (ex : fistules) : malformations congénitales (uretère ectopique), complication de chirurgies gynécologiques.
  • Incontinence continue, permanente.
  • Pas associée à sensation de besoin mictionnel ou d’effort physique.