polmonite post influenzale Flashcards

1
Q

epidemiologia

A

L’influenza è una patologia molto frequente

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2
Q

conseguenza polmonite interstiziale

A

risentimento polmonare con forma classica di polmonite, interessamento bilaterale del parenchima .

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3
Q

morfologia polmone

A

pesante,
- pastoso,
- aumentato di volume,
- rosso scuro,
- forma regolare e usuale.
- aree microemorragiche (tipiche anche di infezioni virali) nel contesto del parenchima e/o in sede subpleurica (così visibili perché si trovano nelle aree periferiche del parenchima polmonare).

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4
Q

dove ha inizio processo polmonitico

A
  • Aree periferiche del parenchima polmonare
  • Prevalentemente a livello dei lobi inferiori
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5
Q

aspetto al taglio polmone

A
  • liquido schiumoso, striature ematiche dovute alle petecchie emorragiche diffuse,
  • edema.
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6
Q

presentazione microscopica

A

cellule ciliati e globose bronchiali
- aree piccole ma diffuse di necrosi parenchimale,
- aree di necrosi con tendenza alla confluenza, con un quadro necrotico anche molto massivo .
- interessamento delle cellule interstiziali del polmone, ma anche le cellule ciliate e globose dei bronchi
- parete bronchiale e alveolare edematosa, congesta, infiltrata da linfociti e rari pmn
- membrana basale rimane intatta perché gli alveoli non si rompono,
- edema in setti interalveolari
- importante infiltrato infiammatorio costituito da elemento mononucleati, di tipo prevalentemente di tipo linfoide
- processo infiammatorio può estendersi fino ai bronchioli terminali
- si denota spiccata attività mitotica e le cellule passano da un unico strato a livello dei dotti terminali degli alveoli a pluristratificarsi, andando incontro a metaplasia squamosa,
- tendenza al distacco epitelio alveolare
- conseguente collasso alveolare

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7
Q

cosa avviene dopo fase infiammatoria con necrosi

A

sviluppo di attività di tipo infiammatorio, cellule che non vanno incontro a necrosi tendono a rimpiazzare le cellule che hanno subito il processo apoptotico

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8
Q

tentativi di riparazione

A

TENTATIVI DI RIPARAZIONE
- Epitelio squamoso dopo insulto tende a diventare piu’ spesso per offrire migliore protezione nei confronti del virus attraverso metaplasia squamosa
- marcata attività di tipo rigenerativo anche in piccoli bronchioli, dotti alveolari, alveoli,

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9
Q

FASE AVANZATA POLMONITI DI TIPO TARDIVO, CARATTERISTICHE

A

infiltrazione interstiziale linfomonocitaria,
- follicoli linfoidi di tipo secondario con cuffia linfocitaria
- centro germinativo dovuto a flogosi e fibrosi

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10
Q

cause fibrosi

A

Effetto citopatico diretto del virus
- ridotta sintesi di acidi nucleici (DNA, RNA) e di proteine della cellula ospite,
- induce l’apoptosi e la replicazione virale (che aumenta ulteriormente l’apoptosi), che portano a necrosi.
- Risposta immunitaria antivirale, di tipo T-dipendente.
- Trasformazione delle cellule infettate del virus.

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11
Q

POLMONITE INTERSTIZIALE, POLMONITE POST INFLUENZA, FASE RIGENERATIVA

A
  • Spiccata attività mitotica
  • Pluristratificazione con metaplasia squamosa
  • Marcata iperplasia nei piccoli bronchioli, dotti alveolari, alveoli
  • Regressione epitelio metaplasico dell’ epitelio ciliato
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12
Q

POLMONITE POSTINFLUENZA, FASE TARDIVA

A
  • Infiltrazione interstiziale infomonocitaria
  • Fibrosi
  • Talora linfociti organizzati in follicoli
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13
Q

POLMONITE INTERSTIZIALE POSTINFLUENZALE, MECCANISMI DI TROPISMO VIRALE

A
  • Presenza di recettori nella cellula ospite per il virus
  • Presenza di fattori di trascrizione cellulare che riconoscono sequenze virali
  • Difese dell’ospite
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