CARCINOMA Flashcards
IMPORTANZA CARCINOMA POLMONARE
- carcinoma diagnosticato con maggiore frequenza in tutto il mondo
- Causa piu’ comune di mortalità per cancro
EZIOLOGIA
- Fumo di sigaretta,
- Repentino accumulo di anomalie genetiche che trasformano l’epitelio bronchiale senza atipie in tessuto neoplastico,
- Cause ambientali che danneggiano il patrimonio genetico della cellula sono note,
- Fumo di sigaretta,
- Quantità di sigarette fumate al giorno
- Tendenza ad inspirare il fumo
- Durata dell’abitudine al fumo
- Donne hanno una suscettibilità più alta all’azione carcinogenetica del tabacco rispetto agli uomini,
- Sospensione del fumo riduce il rischio ma mai al di fuori dei livelli di controllo
- ALTRE ASSOCIAZIONI PATOLOGICHE CON IL FUMO DI SIGARETTA
- Carcinomi del cavo orale
- Carcinomi faringe
- Laringe
- Esofago
- Pancreas
- Cervice uterina
- Rene
- Vescica
- Fumo passivo
- Fumo di pipa e sigaro
- Rischio industriale,
- Esposizione all’asbesto
- Inquinamento atmosferico,
- Inquinamento da ambiente chiuso, da radon , deposito bronchiale di prodotti di decadimento radioattivi,
- Bassi livelli di esposizione in ambienti domestici, insidioso cancerogeno
- Esposizione a tali agenti possono agire determinando delle alterazioni genetiche nelle cellule polmonari, che si accumulano e poi conducono al fenotipo neoplastico
- Raggruppamenti familiari
- Ruolo pleomorfismo del gene del citocromo p450
- Soggetti con alcuni alleli di cyp1a1 hanno maggiore capacità di metabolizzare i procancerogeni derivati dal fumo di sigaretta
- Lesioni precancerose,
- Non è detto che la progressione a cancro sia obbligata
TIPI DI LESIONI PRECANCEROSE EPITELIALI
- Displasia squamosa e carcinoma in situ
- Iperplasia adenomatosa atipica
- ## Iperplasia diffusa polmonare idiopatica di cellule neuroendocrine,
VARIAZIONI PATOLOGICHE PROGRESSIVE EPITELIO DOPO ESPOSIZIONE A FUMO
- Metaplasia squamosa
- Displasia squamosa
- Carcinoma in situ
- Carcinoma invasivo
MPRONTA MOLECOLARE TIPICA MA NON SPECIFICA DEI CARCINOMI POLMONARI DEI FUMATORI,
mutazioni g c superiori a mutazioni t a del gene p53, probabilmente causate dal benzoapirene
EPIDEMIOLOGIA,
- 13% diagnosi di cancro
- 29% decessi correlati al cancro,
- Tasso di mortalità si sta riducendo negli ultimi anni,
- Insorgenza in genere tra i 40 ed i 70 aa
- Picco di incidenza attorno ai 30 60 aa
- Tasso di sopravvivenza attorno al 41%
- Incidenza dell’adenocarcinoma è aumentata significativamente negli ultimi due decenni, causa di questo cambiamento non è chiara , probabilmente aumento del tabagismo nelle donne , probabile modificazioni nelle sigarette
TIPI DI CARCINOMI POLMONARI
- K a piccole cellule
- K non a piccole cellule
ONCOGENI DOMINANTI IN TUMORI POLMONARI
- C myc
- KRAS
- EGFR
- CMET
- CKIT, sovraespresso ma solo raramente mutato
GENI ONCOSOPPRESSORI PIU’ COMUNEMENTE DELETI O INATTIVATI
- P53
- Rb1,
- P16
- Numerosi loci sul cromosoma 3p
GENI PIU’ FREQUENTEMENTE ASSOCIATE AL K A PICCOLE CC
- LKB1
- PTEN
- TSC
- 30% del k a piccole cc
MOLECOLE CHE SONO ATTIVATE NELLA TRASDUZIONE DEL SEGNALE
- AKT
- Fosfatidilinositolo 3 chinasi
- Erk1
- Stat5
- Proteine di adesione focale come la paxillina
CLASSIFICAZIONE TUMORI, IMPORTANZA
importanza per il trattamento del pz,
CLASSIFICAZIONE PIU’ RECENTE OMS TUMORI POLMONARI
- Adenocarcinoma
- Carcinoma squamocellulare
- Carcinoma a piccole cellule
- Carcinoma a grandi cellule
MORFOLOGIA CARCINOMA POLMONE ORIGINE
- generalmente ilo del polmone o in prossimità,
- circa tre quarti delle lesioni originano dal primo, secondo e terzo ordine di bronchi
- Periferia, dalle cellule dei setti alveolari o dai bronchioli terminali