CARCINOMA Flashcards

1
Q

IMPORTANZA CARCINOMA POLMONARE

A
  • carcinoma diagnosticato con maggiore frequenza in tutto il mondo
  • Causa piu’ comune di mortalità per cancro
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2
Q

EZIOLOGIA

A
  • Fumo di sigaretta,
  • Repentino accumulo di anomalie genetiche che trasformano l’epitelio bronchiale senza atipie in tessuto neoplastico,
  • Cause ambientali che danneggiano il patrimonio genetico della cellula sono note,
  • Fumo di sigaretta,
  • Quantità di sigarette fumate al giorno
  • Tendenza ad inspirare il fumo
  • Durata dell’abitudine al fumo
  • Donne hanno una suscettibilità più alta all’azione carcinogenetica del tabacco rispetto agli uomini,
  • Sospensione del fumo riduce il rischio ma mai al di fuori dei livelli di controllo
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3
Q
  • ALTRE ASSOCIAZIONI PATOLOGICHE CON IL FUMO DI SIGARETTA
A
  • Carcinomi del cavo orale
  • Carcinomi faringe
  • Laringe
  • Esofago
  • Pancreas
  • Cervice uterina
  • Rene
  • Vescica
  • Fumo passivo
  • Fumo di pipa e sigaro
  • Rischio industriale,
  • Esposizione all’asbesto
  • Inquinamento atmosferico,
  • Inquinamento da ambiente chiuso, da radon , deposito bronchiale di prodotti di decadimento radioattivi,
  • Bassi livelli di esposizione in ambienti domestici, insidioso cancerogeno
  • Esposizione a tali agenti possono agire determinando delle alterazioni genetiche nelle cellule polmonari, che si accumulano e poi conducono al fenotipo neoplastico
  • Raggruppamenti familiari
  • Ruolo pleomorfismo del gene del citocromo p450
  • Soggetti con alcuni alleli di cyp1a1 hanno maggiore capacità di metabolizzare i procancerogeni derivati dal fumo di sigaretta
  • Lesioni precancerose,
  • Non è detto che la progressione a cancro sia obbligata
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4
Q

TIPI DI LESIONI PRECANCEROSE EPITELIALI

A
  • Displasia squamosa e carcinoma in situ
  • Iperplasia adenomatosa atipica
  • ## Iperplasia diffusa polmonare idiopatica di cellule neuroendocrine,
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5
Q

VARIAZIONI PATOLOGICHE PROGRESSIVE EPITELIO DOPO ESPOSIZIONE A FUMO

A
  • Metaplasia squamosa
  • Displasia squamosa
  • Carcinoma in situ
  • Carcinoma invasivo
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6
Q

MPRONTA MOLECOLARE TIPICA MA NON SPECIFICA DEI CARCINOMI POLMONARI DEI FUMATORI,

A

mutazioni g c superiori a mutazioni t a del gene p53, probabilmente causate dal benzoapirene

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7
Q

EPIDEMIOLOGIA,

A
  • 13% diagnosi di cancro
  • 29% decessi correlati al cancro,
  • Tasso di mortalità si sta riducendo negli ultimi anni,
  • Insorgenza in genere tra i 40 ed i 70 aa
  • Picco di incidenza attorno ai 30 60 aa
  • Tasso di sopravvivenza attorno al 41%
  • Incidenza dell’adenocarcinoma è aumentata significativamente negli ultimi due decenni, causa di questo cambiamento non è chiara , probabilmente aumento del tabagismo nelle donne , probabile modificazioni nelle sigarette
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8
Q

TIPI DI CARCINOMI POLMONARI

A
  • K a piccole cellule
  • K non a piccole cellule
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9
Q

ONCOGENI DOMINANTI IN TUMORI POLMONARI

A
  • C myc
  • KRAS
  • EGFR
  • CMET
  • CKIT, sovraespresso ma solo raramente mutato
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10
Q

GENI ONCOSOPPRESSORI PIU’ COMUNEMENTE DELETI O INATTIVATI

A
  • P53
  • Rb1,
  • P16
  • Numerosi loci sul cromosoma 3p
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11
Q

GENI PIU’ FREQUENTEMENTE ASSOCIATE AL K A PICCOLE CC

A
  • LKB1
  • PTEN
  • TSC
  • 30% del k a piccole cc
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12
Q

MOLECOLE CHE SONO ATTIVATE NELLA TRASDUZIONE DEL SEGNALE

A
  • AKT
  • Fosfatidilinositolo 3 chinasi
  • Erk1
  • Stat5
  • Proteine di adesione focale come la paxillina
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13
Q

CLASSIFICAZIONE TUMORI, IMPORTANZA

A

importanza per il trattamento del pz,

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14
Q

CLASSIFICAZIONE PIU’ RECENTE OMS TUMORI POLMONARI

A
  • Adenocarcinoma
  • Carcinoma squamocellulare
  • Carcinoma a piccole cellule
  • Carcinoma a grandi cellule
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15
Q

MORFOLOGIA CARCINOMA POLMONE ORIGINE

A
  • generalmente ilo del polmone o in prossimità,
  • circa tre quarti delle lesioni originano dal primo, secondo e terzo ordine di bronchi
  • Periferia, dalle cellule dei setti alveolari o dai bronchioli terminali
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16
Q

lesioni precancerose

A
  • Metaplasia o displasia squamosa localizzata in epitelio bronchiale
  • Carcinoma in situ, può perdurare anche diversi anni
  • Fino a questo livello le cellule atipiche sono riscontrabili nei reperti citologici di escreato o nel liquido o nelle spazzole per il lavaggio bronchiale, la lesione è asintomatica e non rilevabile all’esame radiografico
  • Successivamente raggiunge lo stadio sintomatico, massa tumorale ben definita comincia ad ostruire il lume del bronco principale, spesso causa insorgenza di atelettasia ed infezioni
  • Varietà di quadri istologici ed evolutivi
  • Tumore può crescere il lume dei bronchi producendo massa intraluminale
  • Può penetrare rapidamente nella parete del bronco infiltrandolo lungo il tessuto peribronchiale,
  • Tumore può crescere lungo ampio fronte per produrre una massa intraparenchimale a cavolfiore,
  • In quasi tutti i casi tessuto neoplastico è di colore grigiastro, consistenza dura
  • Spesso neoplasie erodono epitelio bronchiale
17
Q

diagnosi

A

In fasi precoci diagnosi è possibile con esame citologico escreato, bal, aspirazione con ago sottile

18
Q

COMPLICANZE,

A
  • Estensione alla superficie pleurica
  • Estensione all’interno del bronco con occlusione,
  • Il tumore con la sua crescita può penetrare anche nel tessuto peribronchiale fino alla carena o del mediastino,
  • Soprattutto quando i tumori sono di grosse dimensioni si possono avere zone di emorragia o di necrosi che producono zone soffici o giallastre, che possono talora anche cavitare,
  • Diffusione ai linfonodi tracheali, bronchiali e mediastinici
19
Q

diffusione

A
  • Vie linfatiche ed ematiche
  • Diffusione rapida in tutto l’organismo,
  • Diffusione rapida in stadio precoce dell’evoluzione
  • Surreni interessati in 50% dei casi
  • Diffusione non risparmia alcun organo o tessuto,
  • Fegato interessato da metastasi in 30 50%
  • Cervello interessato da metastasi nel 20% dei casi
  • Tessuto osseo interessato dal 20% delle metastasi