asbestosi Flashcards

1
Q

definizione asbestosi

A

è la pneumoconiosi legata all’inalazione di eccessive quantità e protratta per lunghi periodi di fibre di asbesto

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2
Q

definizione asbesto

A

Per asbesto (amianto) si intende un insieme di cristalli idrati di silice che formano fibre.

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3
Q

uso attuale asbesto

A

In molti Paesi sviluppati liuso dell’asbesto è stato fortemente ridotto; tuttavia, vi è un modesto controllo, ove presente,nelle regioni meno sviluppate del mondo.”

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4
Q

latenza clinica

A

15 20 yo

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5
Q

CARATTERISTICHE MALATTIE LEGATE AD ABSESTO

A

O Versamenti pleurici
O Fibrosi interstiziale parenchimale (asbestosi)
O Carcinoma polmonare
O Mesoteliomi
O Neoplasia della laringe e probabilmente altre neoplasie extrapolmonari,tra cui il carcinoma del colon
O Placche fibrose localizzate o, raramente, fibrosi pleurica diffusa

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6
Q

IMPORTANZA MAGGIORE INCIDENZA DI PATOLOGIE TUMORALI ESPOSTI AD ASBESTO

A

Una maggiore incidenza di patologie tumorali connesse con l’asbesto nei familiari dei lavoratori esposti, ha messo in allarme l’opinione pubblica riguardo ai rischi potenziali dell’asbesto presentenell’ambiente.

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7
Q

PATOGENESI
-DA CHE COSA VIENE INFLUENZATA PATOLOGIA

A

La malattia viene influenzata da concentrazione, dimensioni, forma e solubilità delle differenti forme di asbesto: serpentino e anfibolo.

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8
Q

DEFINIZIONE CRISOTILE SERPENTINO

A

La forma chimica di crisotile serpentino è la forma di amianto più utilizzata nell°industria.

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9
Q

DEFINIZIONE ANFIBOLI

A

Gli anfiboli, benché meno frequenti, sono più patogeni del crisotilo, in particolare nell’indurre
tumori pleurici maligni (mesoteliomi).

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10
Q

PATOGENICITAì ANFIBOLI

A

La più elevata patogenicità degli anfiboli sembra apparentemente connessa con le loro proprietà aerodinamiche e con la loro solubilità.

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11
Q

CRISOTILI, MORFOLOGIA

A
  • struttura più flessibile e incurvata, vengono più facilmente intrappolati nelle vie respiratorie superiori e rimossi
    dall’apparato mucociliare.
  • una volta intrappolati nei polmoni, i crisotili vengono gradualmente eliminati dai tessuti poiché sono più solubili degli anfiboli.
  • Al contrario, gli anfiboli dritti e rigidi possono disporsi parallelamente alla direzione del flusso aereo ed essere trasportati in profondità nei polmoni, dove possono penetrare nelle cellule epiteliali e raggiungere l’interstizio
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12
Q

A CHE COSA SI CORRELA INCIDENZA PIU’ ELEVATA DELLE PATOLOGIE AMIANTO CORRELATE

A

Sia le fibre degli anfiboli sia quelle dei serpentini sono fibrogeniche, e maggiori quantità di dosi inalate sono associate a un’incidenza più elevata di tutte le patologie amianto correlate, tranne il mesotelioma, che è correlato esclusivamente all’esposizione alle fibre di anfiboli.

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13
Q

AZIONE ASBESTO

A
  • Iniziatore
  • promotore tumorale.
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14
Q

DA CHE COSA SONO PROMOSSI EFFETTI ONCOGENICI ASBESTO

A

Alcuni degli eflfetti oncogenici dell’asbesto sono mediati dalla reattività dei radicali liberi generata dalle fibre di asbesto che si localizzano preferibilmente nel polmone distale, prossimo agli strati mesoteliali.
- Le sostanze chimiche potenzialmente tossiche che sono assorbite nelle fibre asbestosiche, molto probabilmente contribuiscono all’oncogenicità delle fibre. Ad esempio, l’assorbimento nelle fibre di asbesto di cancerogeni contenuti nel fumo di tabacco può contribuire alla notevole sinergia tra fumo di tabacco e sviluppo di carcinoma polmonare nei lavoratori dell’amianto.

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15
Q

MANIFESTAZIONI,

A

l’esposizione polmonare all’asbesto induce una reazione infiammatoria con i macrofagi alveolari e interstiziali che, dopo aver fagocitato e tentato invano di
digerire queste fibre, vanno incontro a morte liberando nell’ambiente circostante le stesse fibre e
tutta una serie di mediatori dell’infiammazione, enzimi lisosomiali (principalmente collagenasi ed
elastasi) e specie reattive dell’ossigeno, determinando un danno tissutale e richiamando
chemotatticamente altre cellule dell’infiammazione.

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16
Q

andamento

A
  • perpetuazione e cronicizzazione del quadro flogistico, cui parteciperebbero anche le cellule epiteliali della parete alveolare,
  • attivazione dei fibroblasti e deposizione di tessuto collagene che nel tempo porta a fibrosi
    interstiziale.
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17
Q

EPIDEMIOLOGIA CARCINOMA POLMONARE IN PZ ESPOSTI AD ASBESTO

A

aumento di cinque volte dell’incidenza di carcinoma polmonare per l’esposizione isolata all’asbesto, mentre l’esposizione concomitante ad asbesto e a fumo implica un aumento del rischio di carcinoma polmonare di 55 volte.

18
Q

DA CHE COSA DIPENDE LA COMPARSA DI ASBESTOSI E DI ALTRI PNEUMOCONIOSI

A

La comparsa di asbestosi, come di altre pneumoconiosi, dipende dall’interazione delle fibre inalate con i macrofagi polmonari e con altre cellule parenchimali.

19
Q

LOCALIZZAZIONE LESIONE INIZIALE

A
  • La lesione iniziale si presenta alle biforcazioni delle piccole vie aeree e dei dotti, dove le fibre asbestosiche si fermano e penetrano.
  • Sia i macrofagi alveolari sia quelli interstiziali tentano di fagocitate e di eliminare le fibre e vengono attivati per rilasciare fattori chemotattici e mediatori fibrogenici che ne amplificano la risposta.
  • La deposizione cronica di fibre e il rilascio continuo di mediatori portano infine a infiammazione interstiziale polmonare generalizzata e a fibrosi interstiziale.
20
Q

localizzaizone prevalente

A

Interessamento dei lobi inferiori, coinvolgimento pleurico,

21
Q

caratteristiche

A
  • fibrosi interstiziale polmonare diffusa,
  • Fibrosi indistinguibile dalla fibrosi interstiziale diffusa dovuta ad altre cause, tranne che per la presenza dei corpuscoli asbestosici.
  • Formazione placche ialine e fenomeni aderenziali localizzati prevalentemenete a livello basale,
22
Q
  • POLMONI, MANIFESTAZIONE AL TAGLIO,
A
  • rigidi,
  • aumentati di volume e consistenza,
  • colorito grigio-brunastro o grigio-biancastro.
  • Al taglio, evidente aumento della trama bronco-vasale,
  • fibrosi reticolare diffusa,
  • bronchiettasie
    aree di enfisema cicatriziale
23
Q

ISTOLOGIA,
CORPUSCOLI ASBESTOSICI, ASPETTO

A

ASPETTO corpi di colore marrone dorato, fusifomii o bastoncellari con un centro traslucido e consistono in fibre di asbesto ricoperte da un materiale proteìnaceo contenente ferro

24
Q

QUANDO SI FORMANO CORPUSCOLI ASBESTOSICI

A

Si formano quando i macrofagi tentano di fagocitare le fibre di amianto; il ferro è presumibilmente derivato dalla ferritina dei fagociti. Altre particelle inorganiche si ricoprono con complessi di ferroproteine simili e sono chiamati corpi marziali. l corpuscoli asbestosici possono essere raramente riscontrati nei polmoni di persone normali.

25
Q

esordio asbestosi

A
  • Inizia come fibrosi intorno ai bronchioli respiratori e ai dotti alveolari e si estende a interessare i sacchi alveolari e gli alveoli adiacenti
  • ll tessuto fibroso distorce l’architettura normale del polmone, creando spazi cistici allargati racchiusi in pareti spesse e fibrose; alla fine, le zone interessate assumono l’aspetto a favo d’api.
26
Q

quadro della dirnosi

A

Il quadro della fibrosi è simile a quello visto nella UIF) con foci fibroblastici e vari gradi di fibrosi, la cui unica differenza è data dalla presenza di numerosi corpuscoli asbestosici. Contrariamente alla CWP e alla silicosi, l’asbestosi inizia nei lobi inferiori e nelle zone subpleuriche

27
Q

COSA AVVIENE QUANDO LA FIBROSI PROGREDISCE

A

Quando la fibrosi progredisce vi è un interessamento Della zona intermedia e dei lobi superiori dei polmoni.

28
Q

COSA PUO’ DETERMINARE CICATRIZZAZIONE, COMPLICANZE

A

La cicatrizzazione può intrappolare e restringere le arterie e le arteriole polmonari, causando ipertensione e cuore polmonare

29
Q

PIU’ FREQUENTI MANIFESTAZIONI ESPOSIZIONE ALL’ASBESTO

A

Le placche pleuriche, le più frequenti manifestazioni dell’esposizione all’asbesto, sono placche ben circoscritte di collagene denso, spesso contenenti calcio.

30
Q

localizzazione placche

A

Si sviluppano in genere sulle zone anteriori e postero-laterali della pleura parietale e sulla cupola del diaframma.

31
Q

A CHE COSA SONO CORRELATE DIMENSIONI E NUMERO DELLE PLACCHE PLEURICHE

A

Le dimensioni e il numero delle placche pleuriche non sono correlati al livello di esposizione all’amianto o alla durata dell’esposizione.

32
Q

PLACCHE, DIFFUSIONE

A

Non contengono corpi asbestosici; tuttavia, solo di rado si presentano in individui che non hanno alcuna storia o evidenza di esposizione all’asbesto.

33
Q

ULTERIORI MANIFESTAZIONE ESPOSIZIONE ASBEST

A

Raramente, l’esposizione all’asbesto causa versamenti pleurici, che sono di solito sierosi, ma possono essere anche ematici.
- Raramente può verificarsi fibrosi pleurica viscerale diffusa che, nei casi più avanzati, fa aderire tenacemente il polmone alla parete della cavità toracica.
- Nei lavoratori esposti all’asbesto si possono sviluppare sia carcinomi polmonari sia mesoteliomi (pleurico e peritoneale). I lavoratori dell’asbesto hanno un rischio quintuplicato di sviluppare un carcinoma polmonare; il rischio relativo di mesotelioma, in genere un tumore raro (2-17 casi su 1 milione di persone), è oltre 1.000 volte maggiore.

34
Q

RISCHIO ASSOCIAZIONE ASBESTO E FUMO DI SIGARETTA

A

La concomitanza con il fumo di sigaretta può aumentare notevolmente il rischio di carcinoma polmonare, ma non di mesotelioma

35
Q

evoluzione clinica, segni clinici asbestosi

A

molto simili a quelli causati da altre malattie polmonari interstiziali diffuse

36
Q

sintomi di esordio

A

La dispnea è di solito la prima manifestazione, dapprima provocata dallo sforzo, poi presente anche a riposo. La dispnea è di norma accompagnata da tosse produttiva.

37
Q

MANIFESTAZIONI E SINTOMI MALATTIA

A

tosse non produttiva e dispnea ingravescente, con
evoluzione verso l’insufficienza respiratoria e complicanza di cuore polmonare cronico nel 20% dei
casi.

38
Q

TEMPISTICHE DI MANIFESTAZIONE MANIFESTAZIONI PRECOCI

A

compaiono raramente prima di 10 anni dalla prima
esposizione e sono più frequenti dopo 20 0 più anni.

39
Q

RX TORACE, COSA RIVELA

A

La radiografia del torace rivela addensamenti lineari irregolari, particolarmente visibili in entrambi i lobi inferiori. Con il progredire della pneumoconiosi, si sviluppa la forma tipo a favo d’api.

40
Q

COMPLICANZE MALATTIE

A

La malattia può permanere stabile o progredire verso l’insuflìcienza respiratoria, il cuore
polmonare e la morte.

41
Q

manifestazioni placche pleuriche

A

Le placche pleuriche sono in genere asintomatiche e sono visibili nelle radiografie sotto forma di aree dense circoscritte. L’asbestosi complicata da carcinoma polmonare o tumore
pleurico è associata a una prognosi particolarmente nefasta.

42
Q

complicanze correlate alle terapie

A

Malattie polmonari indotte da farmaci. 1 farmaci possono causare
una varietà di alterazioni sia acute sia croniche della struttura e della
funzione respiratoria che possono comprendere la fibrosi interstiziale,
la bronchiolite obliterante e la polmonite eosinofila (Tab. 15.7).“2 Ad
esempio, i farmaci citotossici usati nella terapia del cancro (ad es. la
bleomicina) provocano lesioni polmonari e fibrosi a causa della loro
tossicità diretta e in quanto stimolano l`aftlusso delle cellule infiammatorie
negli alveoli. L”amiodarone, un farmaco che controlla le aritmie
cardiache refrattarie, si concentra preferenzialmente nei polmoni e
causa una polmonite caratteristica nel 5-15% dei pazienti trattati.