NT5 - Distúrbios do metabolismo do potássio e hipertensão secundária (2) Flashcards
Etiologia de hipercaliémia - Excreção renal reduzida?
■ Insuficiência renal
✔ IRA
✔ IRC
✔ Distúrbios tubulares, doençatubulo-intersticial,uropatia obstrutiva
■ Insuficiência adrenal
✔ Hipoaldosteronismo
✔ D. Addison
■ Fármacos que inibem a excreção renal de potássio
✔ Diuréticos poupadores de potássio
✔ Antibióticos: trimetoprim, pentamidina
✔ IECA, ARA, AINEs, heparina, tacrolimus, ciclosporina (inibem o eixo SRAA)
Mecanismos de Ação de algumas etiologias de Hipercaliémia - Fármacos inibidores SRAA?
■ Os fármacos que inibem o SRAA atuam por inibição da aldosterona.
■ Quanto aos diuréticos poupadores de potássio:
✔ a espirolactona, atua como um antagonista da aldosterona;
✔ o triantereno e a amilorida inibem os canais de Na+.
■ A pentamidina e o trimetroprim (antibióticos) atuam também como inibidores dos canais de Na+.
Etiologia de hipercaliémia?
■ Transferência aumentada para o compartimento EC
✔ Destruição de tecidos / de células com libertação do conteúdo IC. Tal pode ocorrer na rabdiomiólise maciça, no estado mal epilético, no síndrome de lise tumoral (que ocorre mais no início da quimioterapia) e no síndrome de compartimento.
✔ Fármacos (digoxina, succinylcholine)
✔ Acidose
✔ Hiperosmolalidade
✔ Deficiência de insulina
✔ Paralisia periódica hipercalémica
■ Ingestão excessiva: ocorre mais frequentemente associado a um defeito da excreção renal (como em doentes em hemodiálise)
Pseudohipercaliémia?
Quando ocorre um aumento de K+ sérico, mas é um falso aumento
✔ Trombocitose
✔ Leucocitose
✔ Erro na técnica de punção venosa
✔ Hemólise in vitro
Manifestações clínicas de hipercaliémia?
→ A hipercaliémia sintomática é uma situação muito grave. É uma emergência médica!
■ Alterações progressivas do ECG: ondas T pontiagudas, aplanamento ou ausência das ondas P, alargamento do QRS
■ Desenvolvimento de arritmias ventriculares mortais / paragens cardíacas
■ Paralisia muscular com paralisia respiratória (do diafragma, por exemplo)
■ Acidose tubular renal tipo IV (diminuição da actividade H+, K+ - ATPase)
Terapêutica da Hipercaliémia - Considerar os níveis de potássio e o ECG?
■ Antagonizar os efeitos de membrana (da hipercaliémia na membrana)
– Gluconato de cálcio iv
– É uma ação temporária para ganhar tempo para tratamento definitivo, após visualização de alterações no ECG.
– A sua administração não influencia o valor sérico de K+! Serve apenas para repor o potencial de repouso e melhorar a condutividade celular (nomeadamente, no miocárdio), normalizando o ECG destes doentes.
■ Promover a entrada de potássio nas células (esta atitude diminuí os níveis séricos de K+ mas não o retiram de dentro do doente)
– Glicose com/sem insulina
– Bicarbonato de sódio para corrigir acidemia
– Agonistas beta-adrenérgicos
– Solução salina hipertónica (se hiponatremia)
■ Remoção do excesso de potássio
– Diuréticos - da ansa em doentes com função renal preservada
– Resinas permutadoras de catiões por via oral ou enema; atua ao nível do cólon, aumentando a excreção de K+; tempo de atuação mais lento
– Hemodiálise se tiver diminuição significativa da função renal ou não tiver diurese
■ Se houver depleção intravascular, deve-se repor a volémia com fluidoterapia intravenosa. Também isso irá ajudar a excretar mais K+.
■ Se doente estiver medicado com IECAs e/ou ARAs deve-se retirar.
Hipertensão Arterial Secundária?
■ Renal
– R enal paremquimatosa
– R eno-vascular (forma de hiperaldosterimo secundário)
■ Endócrina
– H iperaldosteronismo primário
■ Cardiovascular
■ Fármacos
■ Hereditária
Caracteristicas clínicas de HTA secundária?
■ Idade de início jovem
■ Início súbito de HTA
■ HTA refractária/não controlável
■ HTA maligna
■ Caracteristicas de uma causa secundária reconhecida (como são as situações que serão abordadas: hiperaldosterismo com hipocaliémia e muitas vezes com alcalose metabólica)
Hipertensão Reno-Vascular?
■ Doença aterosclerótica da artéria renal 2/3 dos casos, em idade mais avançada e muitas vezes com doença aterosclerótica conhecida noutros locais
■ Displasia fibromuscular mais frequente em mulheres jovens < 40 anos de idade
Hipertensão Reno-Vascular - Fisiopatologia?
■ Diminuição da perfusão renal com activação do eixo renina-angiotensina-aldosterona
■ Aumento da secreção de renina do rim lesado resulta em níveis altos de angiotensina II com aumento da reabsorção proximal tubular renal de Na, aumento do volume intravascular e estimulação da secreção de aldosterona
Hipertensão Reno-Vascular: Etiologia?
■ Displasia fibromuscular (média - 30%, intima - 1-2%)
■ Doença aterosclerótica (a mais frequente)
■ Causas raras:
– Compressão extrinseca da arteria renal (por exemplo, neoplasia)
– Neurofibromatose tipo 1
– Aneurisma da artéria renal / disseção da aorta com envolvimento das artérias renais
– Embolia da arteria renal
– Vasculite dos médios e grandes vasos (doença de takayasu, poliarterite nodosa)
Caracteristicas clinicas da HTA reno-vascular?
■ Inicio súbito ou HTA acelerada em qualquer idade
■ Episódios de edema pulmonar agudo súbito
■ Elevação aguda inexplicada dos níveis de creatinina sérica após inicio de terapêutica com IECA ou antagonistas do receptor da angiotensina
■ Creatinina elevada em doentes com HTA severa ou refractária
■ Assimetria das dimensões renais com atrofia do rim isquémico
■ HTA moderada ou severa num doente com doença aterosclerótica difusa e comprometimento das artérias renais
■ Presença de níveis elevados de renina (estimulado pela mácula densa), aldosterona, hipocaliemia e alcalose metabólica (por aumento excreção renal de H+)
■ Sopro abdominal ao exame físico; não é diagnóstico de estenose da artéria renal mas em contexto de HTA, com rins assimétricos e associado ao ponto anterior, suporta muito o diagnóstico
Hipertensão Reno-Vascular: Diagnóstico?
■ Arteriografia convencional (antigamente era o gold-standard)
– risco de nefropatia de contraste, embolia de colesterol, e lesão da arteria femural e renal
■ Angioressonância magnética (mais usada atualmente)
– 97% sensibilidade e 93% de especificidade
■ Ecografia com estudo Doppler
■ TAC espiralado (angioTAC; com muita especificidade e sensibilidade; mais usada atualmente)
– sensibilidade diminui em doentes com creatinina > 2 mg/dl e risco de contraste em doentes com insuficiencia renal
Hipertensão Reno-Vascular: Terapêutica?
■ Todos os doentes devem fazer antihipertensivos, controlo lipidico e antiagregante plaquetário
■ Doentes com displasia fibromuscular
– IECA ou boqueador do receptor da angiotensina (é a escolha de primeira linha; há risco adicional de agudização da função renal; é importante monitorizar)
– Se mantiverem HTA - revascularização percutânea (eficaz, seguro, minimamente invasivo; tem bons resultados)
Hipertensão Reno-Vascular: Terapêutica - Aterosclerose?
■ Doentes com doença aterosclerótica
→ Como estes doentes têm muitas vezes comorbilidades associadas, com doença coronária e/ ou cerebro-vascular, se estiverem bem controlados com anti-HTA, e não houver progressão da IRC por isquemia renal progressiva, deve-se monitorizar e fazer tratamento médico conservador.
– Se HTA não controlada com vários fármacos ou insuficiência renal crónica progressiva considerar revascularização percutanea ou cirurgica
– Mau prognóstico para preservação de função renal: Creatinina > 2.5 mg/dl, dimensão renal menor de 9 cm (diminuída), função renal reduzida numa cintigrafia de perfusão, indice de resistência renal > 80 no doppler, IRC de estadio avançado → mesmo apesar de atitude terapêutica adequada a insuficiência renal progride. Nestes casos é importante pensar no risco / benefício de tratamento de revascularização.
