NT3 - Doença renal crónica (1) Flashcards

1
Q

O papel do rim?

A

◆ Papel central na homeostasia corporal:
– Função excretora
– Função metabólica
– Função endócrina

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2
Q

Doença renal?

A

◆ Quando falamos em Doença Renal, falamos de várias coisas: ao abordar a doença renal, é necessário pensar no momento em que há exposição a fatores de risco
◆ Do ponto de vista de disfunção divide-se em 2 grandes grupos: doença renal crónica e aguda (<3 meses - aguda; >3 meses - crónica)

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3
Q

Doença renal crónica - Definição e Critérios?

A

◆ A DRC define-se pela presença de alterações renais estruturais ou funcionais há pelo menos 3 meses, independentemente da causa
◆ Critérios
1. TFG <60 mL/min/1.73m2
2. Marcadores de lesão renal (≥1)
– Albuminúria (UACR ≥ 30mg/g)
– Alterações no sedimento urinário
– Alterações características de lesão tubular renal (electrolíticas ou outras)
– Alterações histológicas
– Alterações estruturais imagiológicas
– História de transplantação renal

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4
Q

Cronicidade?

A

◆ Confirmação documentada ou inferida
– Avaliações prévias da TFG ou de exame de urina (albuminúria, proteinúria ou alterações de sedimento urinário)
– Achados imagiológicos
* Redução do tamanho renal, redução da espessura cortical ou a presença de múltiplos cistos
– Avaliações repetidas durante pelo menos 3 meses

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5
Q

Fisiopatologia?

A

◆ De uma forma genérica tem de existir um mecanismo de lesão: seja um fármaco nefrotóxico, seja diabetes, seja HTA
◆ Há um fator que vai precipitar o desenvolvimento de doença renal
◆ Esse fator vai agredir o nosso nefrónio (a 1ª barreira vai ser o glomérulo - que é uma rede capilar) e essa lesão vai comprometer a quantidade de glomérulos que temos
◆ Perante um fator de lesão, o rim vai ativar sistemas neuro-hormonais (como SRAA que depois percipita a ativação de outros sistemas, como o SNS e levar à retenção de Na+ - por isso é que o doente renal crónico muitas vezes fica hipervolémico)
◆ Isto ocorre porque se o rim perde glomérulos funcionantes, inicialmente vai tentar compensar esta perda hiperfiltrando o que vai levar a hipertensão intraglomerular
◆ Esta hiperfiltração estimula a síntese de fatores que contribuem para a hipertrofia glomerular
◆ Se o mecanismo de lesão persistir, os podócitos vão-se libertar, saem e a zona ocupada por eles fica com um aspeto cicatricial - tecido renal não funcionante
◆ Leva a proteinúria por ausência de barreira

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6
Q

FAtores de risco ao longo da vida?

A

◆ As situações congénitas,associadas a partos prematuros, têm uma expressão maior no início da vida
◆ Se avaliarmos alguém com >50 anos, pensamos noutros fatores, como neoplásicos

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7
Q

Avaliação da TFG?

A

◆ Equação de Cockcroft-Gault
◆ Equação MDRD
◆ Equação CKD-EPI (utilizada)
◆ Nós precisamos da TFG para ver se o doente tem doença renal, mas também para o seu estadiamento e tratamento

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8
Q

Variação da TFG?

A

◆ Declínio da função renal com a idade
◆ Após a 3a década de vida, o declínio anual médio da TFG é ~ 1 mL/min/1,73 m2
◆ A TFG média é menor nas mulheres por comparação com os homens

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9
Q

Albuminúria?

A

◆ Marcador de lesão renal mais frequentemente avaliado
◆ Reflexo da permeabilidade glomerular às macromoléculas
◆ Doença renal primária ou secundária
◆ Disfunção endotelial generalizada
– HTA, DM, hipercolesterolemia, tabagismo, obesidade

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10
Q

Classificação da DRC?

A

◆ Classificação
– Etiologia
– TFG
– Albuminúria
◆ Definir estratégias terapêuticas específicas, estratificação da taxa de progressão e risco de complicações

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11
Q

Epidemiologia?

A

◆ Tem continuado a aumentar
◆ Não a conseguimos estabilizar: continuamos a assistir a um aumento da prevalência de DRC
◆ Os custos são elevados e o prognóstico ainda não é favorável

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12
Q

Razões para as diferenças epidemiológicas entre países?

A

◆ Fatores genéticos
◆ Fatores ambientais
◆ Envelhecimento
◆ Risco competitivo
◆ Recursos económicos
◆ Acessibilidade ao Sistema de Saúde
– Precocidade na referenciação a Nefrologia
– Disponibilidade de TSR

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13
Q

Etiologia?

A

◆ As principais causas de doença renal crónica em todo o mundo são:
- Diabetes
- HTA
- Doenças glomerulares
- Doenças císticas (dentro das formas hereditárias)
◆ Nos últimos 20 anos, com exceção das doenças glomerulares (com tendência de estabilização), as restantes não tem grande alteração - as doenças policisticas mantem-se sobreponíveis mas a diabetes continua a aumentar de forma assustadora

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14
Q

Etiopatogénese da DRC na DM?

A

◆ Nefropatia diabética
◆ Combinação de outros fatores:
– HTA
– Disfunção polineuropática da bexiga
– Incidência aumentada de infeções urinárias recidivantes
– Angiopatia macrovascular

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15
Q

Hipertensão e DRC?

A

◆ A segunda cuas amias importante de DRC é a Hipertensão
◆ A HTA e a DRC partilham mecanismos fisiopatológicos - a HTA causa doença renal crónica, mas a doença renal crónica agrava a HTA
◆ A HTA também se torna mais difícil de controlar

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16
Q

Hipertensão?

A

◆ Para a rigidez arteriolar, vão contribuir as outras complicações de DRC, nomedamente ao nível da doença mineral óssea.
◆ Por isto, a HTA é muito frequente, por um lado, mas fisiopatologicamente há partilha de mecanismos entre HTA e DRC - o que dificulta muitas vezes a nossa compreensão de qual a causa de DRC.
◆ Por outro lado, com o agravamento da DRC, é cada vez mais difícil controlar a HTA.
◆ A primeira escolha no tratameno da HTA sobretudo num doente com proteinúra são os IECAs.
◆ Os IECAs e ARAs contrariam a ação da Angiotensina II - se há uma estimulação da Angiotensina II por causa da DRC, essa Angiotensina II faz vasoconstrição da arteríola eferente para haver hiperfiltração.
◆ Para reduzir essa hiperfiltração, usamos um fármaco que faça vasodilatação da arteríola eferente - vou usar um antagonista da Angiotensina II.
◆ A segunda linha é um diurético - porque a hiperativação dos sistemas neuro-hormonais, uma das coisas que vai fazer é retenção de Na+ - sobrecarga de volume, o que contribui para a HTA.
◆ Quando se usa diurético e IECA ou ARA é preciso acautelar o risco de lesão renal aguda.

17
Q

Glomerulonefrites?

A

◆ Primárias e Secundárias
◆ Primárias porque há um padrão histológico e causa subjacente
◆ Dentro destas, as que + frequentemente evoluem para a DR terminal é a Glomeruloesclerose Segmentar Focal - seguida da Nefropatia de IgA, a Membranoisa e a Membranoproliferativa
◆ Dentro das causas secundárias de glomerulopatia, temos a Nefrite Lúpica e depois as vasculites, sendo a Nefrite Lúpica afeta sobretudo os doentes + jovens e as vasculites os doentes mais idosos

18
Q

Doença renal policística?

A

◆ A DRPCAD é a doença renal hereditária mais prevalente:
- 1 em 400 a 1 em 1000 nascimentos
– >10 milhões de pessoas em todo o mundo
◆ Autossómica Dominante é a doneça hereditária mais prevalente em todo o mundo
◆ A formação de cistos pode ocorrer ao longo de toda a estrutura tubular do nefrónio, mas é o mais frequente nos segmentos distais do nefrónio
◆ Em termos imagiológicos aquio que vemos é uma lateração de toda a arquitetura do parênquima renal
◆ Esta desorganização da arquitetura ao longo do tempo vai acabar por causar insuficiência renal e levar frequentemente à terapêutica de substituição da função renal

19
Q

Manifestações clínicas e laboratoriais?

A

◆ Alterações de volume, electrólitos e ácido-base
◆ Alterações do metabolismo de cálcio e fosfato
◆ Alterações cardiovasculares
◆ Alterações hematológicas
◆ Alterações neuromusculares
◆ Alterações gastrointestinais e nutricionais
◆ Alterações endócrino-metabólicas
◆ Alterações dermatológicas

20
Q

Toxinas urémicas?

A

◆ As manifestações de DRC são muitas vezes devido a uremia
◆ Os doentes com DRC na fase terminal / avançada desenvolvem uremia
◆ A uremia é uma constelação de sinais e sintomas resultantes da acumulação de toxinas urémicas, muito para além da ureia e creatinina