NT3 - Doença renal crónica (2) Flashcards
Potássio? (1)
◆ A excreção urinária de potássio ocorre nos segmentos distais do nefrónio, através de transportadores localizados nas células principais e intercaladas-α e é dependente da aldosterona
◆ O K+ no organismo está armazenado sobretudo no compartimento intracelular (cerca de 98% do K+ do organismo está no compartimento intracelular, e só 2% no extra-celular).
◆ Isto traz uma dificuldade, que é estimar o nosso excesso ou falha de K+ muitas vezes - não conseguimos perceber o que se passa a nível do compartimento intracelular.
◆ Por outro lado, quando excretamos o K+, o principal local por onde o perdemos é a urina.
◆ Por isso é que as alterações da função urinária se complicam de alterações na concentração de K+
Potássio? (2)
◆ Em condições normais, o K+ ingerido perdido na urina é de 90%, 10% no intestino e muito pouco na transpiração (residual).
◆ A excreção urinária de K+ ocorre sobretudo nos segmentos distais do nefrónio, através de transportadores localizados nas células principais e intercaladas-alfa e esta ação é mediada por uma hormona - a aldosterona.
◆ Os inibidores da aldosterona trazem muitas vezes o problema da hipercalémia, daí os evitarmos nos doentes com DRC avançada.
Hipercalémia?
◆ Os doentes com DRC desenvolvem hipercalémia porque não conseguem excretar K+, ficando retido.
◆ O primeiro ponto é que entra mais K+ do que aquele que sai, e por isso uma das fontes é a ingestão, acrescido ao facto de algumas dietas
◆ Às vezes os doentes com o avanço da DRC têm de ser alertados para o ajuste da alimentação que fazem - reduzir o consumo de frutas e vegetais
◆ Para além disso, temos a acidose metabólica, que contribui para a Hipercalémia
◆ Depois, se pensarmos nas complicações da DRC, se há uma inter-relação, os doentes ficam com anemia - deixam de produzir eritropoietina.
◆ E muitas vezes precisam de fazer transfusões. E ao fazermos transfusão estamos também a dar um porte de K+
Hipercalémia (2)?
◆ Quase todos têm também doença cardiovascular, e por isso fazem muitos fármacos (como os que atuam no eixo RAA - que no seu mecanismo causam hipercalémia).
◆ Os diabéticos também têm um risco maior de desenvolver hipercalémia
◆ Por outro lado, o doente com DRC tem maior risco de desenvolver insultos agudos - essas lesões agudas enxertadas num doente renal crónico (que agravam ainda mais a sua lesão renal) favorecem ainda mais a Hipercalémia.
Potássio?
◆ Hipercalémia
–Tratamento
* Restrição de potássio
* Diuréticos
* Resinas permutadoras
* Diálise
◆ Hipocalémia
– Redução extrema da ingestão
– Excesso de diuréticos
– Perdas gastrointestinais
Tratamento
– Controlar a causa
– Suplementos de potássio
– Diuréticos poupadores de potássio
Acidose metabólica?
◆ Outro episódio frequente é a acidose metabólica - que interage com os distúrbios de K+.
◆ Na patogénse da DRC, o rim, perante a perda de nefrónios fruncionante,se tenta compensar à custa da amoniagénese - o mecanismo para aumentar a excreção das valências ácidas.
◆ Se o mecanismo se perpetuar, ele perde esta capacidade de excretar pela amoniagénese as valências ácidas - vai retê-las e desenvolver a acidose metabólica que acompanha a progressão da DRC.
Homeostasia do cálcio?
◆ A PTH é hipercalcemiante
◆ O objetivo é aumentar a calcémia. Na DRC, desde as fases precoces, há uma estimulação óssea para a produção de FGF23 - este FGF23 faz o contrário, porque diminui a síntese de Calcitriol, e como tal vai haver menos absorção intestinal de Ca2+.
◆ E por outro lado, também diminui a reabsorção de PO4 2-
◆ Estas duas ações (diminuição da reabsorção de fosfato e da síntese de Calcitirol) vão contribuir para a hipocalcémia - que é um estímulo para a síntese de PTH (por isso é que os doentes desenvolvem com frequência hiperparatiroidismo - traduz-se muita vezes como uma doença óssea de elevado turnover porque há hipocalcémia)
Doença mineral óssea?
◆ Alto turnover
– Níveis elevados de iPTH
– Osteíte fibrosa cística
◆ Baixo turnover
– Níveis normais ou baixos de iPTH
– Doença óssea adinâmica; osteomalácia
– Maior incidência de fraturas, calcificações vasculares e cardíacas
Doença cardiovascular?
◆ Principal causa de morbilidade e mortalidade na DRC em qualquer estádio
◆ Risco aumentado
– Prevalência aumentada de DM, HTA, dislipidemia, aterosclerose, proteinúria e hipertrofia ventricular
– Fatores de risco tradicionais como idade, sexo, HTA, DM, dislipidemia, tabagismo, história familiar de DCV precoce (H<55 anos, M<60 anos)
– Fatores de risco não tradicionais (relacionados com a DRC)
Doença cardiovascular - Fatores de risco não tradicionais?
– Aumento Inflamação
– Aumento Ativação SNS
- Stress oxidativo
- Disfunção endotelial
- Modalidade TSR
- Hipervolemia
- Anemia
- Desnutrição
- Doença mineral óssea
Alterações funcionais e estruturais cardíacas e vasculares?
↑ HVE
↑ Fibrose miocárdica
↑ Hiperplasia da íntima
↑ Calcificação vascular
Doença cardiovascular - Extra?
↑ Eventos isquémicos
– Doença coronária
– Doença cerebrovascular
– Doença vascular periférica
↑ Morte súbita
Anemia?
◆ Normocítica normocrómica
◆ Multifatorial
– Diminuição da produção renal de eritropoetina
– Redução da absorção intestinal de ferro mediada pela hepcidina
– Redução da semivida eritrocitária
– Perdas sanguíneas
Diagnóstico?
◆ Anamnese e exame físico
◆ Investigação laboratorial
◆ Exames de imagem
◆ Biópsia renal
◆ Estabelecimento do diagnóstico e etiologia
Prevenção primária – Doentes de Alto Risco?
◆ FACTORES DE RISCO
- Idade > 60 anos
- Diabetes
- Hipertensão
- História familiar de DM, HTA ou DRC
- Grupo racial predisposto
◆ FACTORES MODIFICÁVEIS
- Dieta hiperproteica
- Obesidade
- Hiperlipidemia
- Tabagismo
- Fármacos ou drogas nefro
◆ Detectar e corrigir causas reversíveis de DRC
◆ Identificação precoce da DRC
◆ Atrasar a progressão da DRC
◆ Prevenir as complicações
Abordagem multidisciplinar?
◆ MGF
Identificação e rastreio dos grupos de risco de DRC, incluindo:
- Diabetes;
- HTA;
- Hx familiar de DRC;
- DCV;
- Anemia;
Colaboração no tratamento continuado do DRC
◆ Nefrologia
Diagnóstico etiológico da DRC
Desenvolvimento da estratégia terapêutica com base na etiologia
Renoprotecção (controlo da TA e Uprot)
Recomendação e implementação de cuidados
Tratamento das complicações da DRC
Garantia de informação específica
Tratamento da DRC?
◆ Reduzir a progressão da DRC
– Redução da HT intraglomerular e da proteinúria
◆ Reduzir a progressão da nefropatia diabética
◆ Ajuste na dose de medicamentos
◆ Preparação para TSR
– Recomendações para o momento ideal de início
– Orientação ao doente
◆ Implicações para a saúde global
Orientação oportuna para Nefrologia?
◆ Opções de TSR
– Hemodiálise (HD) ou diálise peritoneal (DP)
– Criação de acesso para diálise
– Instituição de diálise
* Sintomas urémicos
* Hipercalémia refractária
* Hipervolemia persistente
* Acidose metabólica refractária
* Diátese hemorrágica
* TFG < 10 mL/min/1,73 m2
– Orientação para transplante renal
◆ Identificar e tratar conservadoramente doentes não candidatos a TSR
Hemodiálise?
◆ Difusão de moléculas em solução através de uma membrana semipermeável, em contracorrente e de acordo com um gradiente de concentração eletroquímico, para restabelecer o ambiente intra e extracelular
◆ Acesso vascular
Remoção de fluídos e solutos na HD - Solutos de baixo peso molecular & Solutos compartimentados?
◆ Difusão – gradiente de concentração e peso molecular –> alteração na concentração de solutos
◆ Ultrafiltração – convecção através de um gradiente de pressão hidrostática –> remoção do excesso de água corporal total
Diálise Peritoneal?
◆ Determinada quantidade de uma solução com glicose é infundida na cavidade peritoneal e aí permanece durante algum tempo
◆ O peritoneu funciona como membrana semipermeável
◆ Remoção de fluídos e solutos através por convecção gerada pela ultrafiltração e por difusão através de um gradiente de concentração
◆ Acesso peritoneal
Transplante renal?
◆ Implantação do enxerto na fossa ilíaca em posição extraperitoneal.
◆ Maior sobrevivência por comparação com a diálise crónica
◆ Recetores
– Poucas contraindicações absolutas
– Expetativa de vida > 5 anos
– Avaliação de doença arterial obstrutiva, infecções latentes ou crónicas, neoplasias, compatibilidade ABO e HLA
◆ Dador cadáver
– Dador em morte cerebral
* Standard
* Critérios expandidos
–Dador em paragem cardiocirculatória
◆ Dador vivo
Transplante renal - Tratamento e Complicações?
◆ Tratamento imunossupressor
– Indução
* Ac monoclonais ou policlonais
– Manutenção
* GCT
* ICN (CsA/Tac)
* AZA/MMF/AMF
* Inibidores mTOR (SRL/EVL)
◆ Complicações
– Relacionadas com o transplante
* Rejeição
* Trombose renal
* Obstrução urinária
– Relacionadas com os imunossupressores
* Infeções oportunistas
* Metabólicas
* Nefrotoxicidade
* Neoplasias
– Disfunção crónica do enxerto
– Doença vascular
Doença renal crónica?
Doença comum
Morbilidade significativa
Muito dispendiosa
Existe tratamento eficaz para atrasar a progressão
Impõe-se uma intervenção multidisciplinar, que inclua Medicina Geral e Familiar, Nefrologia e outras especialidades
A referenciação atempada e educação do doente têm influência fundamental no prognóstico
