NT3 - Doença renal crónica (2) Flashcards
Potássio? (1)
◆ A excreção urinária de potássio ocorre nos segmentos distais do nefrónio, através de transportadores localizados nas células principais e intercaladas-α e é dependente da aldosterona
◆ O K+ no organismo está armazenado sobretudo no compartimento intracelular (cerca de 98% do K+ do organismo está no compartimento intracelular, e só 2% no extra-celular).
◆ Isto traz uma dificuldade, que é estimar o nosso excesso ou falha de K+ muitas vezes - não conseguimos perceber o que se passa a nível do compartimento intracelular.
◆ Por outro lado, quando excretamos o K+, o principal local por onde o perdemos é a urina.
◆ Por isso é que as alterações da função urinária se complicam de alterações na concentração de K+
Potássio? (2)
◆ Em condições normais, o K+ ingerido perdido na urina é de 90%, 10% no intestino e muito pouco na transpiração (residual).
◆ A excreção urinária de K+ ocorre sobretudo nos segmentos distais do nefrónio, através de transportadores localizados nas células principais e intercaladas-alfa e esta ação é mediada por uma hormona - a aldosterona.
◆ Os inibidores da aldosterona trazem muitas vezes o problema da hipercalémia, daí os evitarmos nos doentes com DRC avançada.
Hipercalémia?
◆ Os doentes com DRC desenvolvem hipercalémia porque não conseguem excretar K+, ficando retido.
◆ O primeiro ponto é que entra mais K+ do que aquele que sai, e por isso uma das fontes é a ingestão, acrescido ao facto de algumas dietas
◆ Às vezes os doentes com o avanço da DRC têm de ser alertados para o ajuste da alimentação que fazem - reduzir o consumo de frutas e vegetais
◆ Para além disso, temos a acidose metabólica, que contribui para a Hipercalémia
◆ Depois, se pensarmos nas complicações da DRC, se há uma inter-relação, os doentes ficam com anemia - deixam de produzir eritropoietina.
◆ E muitas vezes precisam de fazer transfusões. E ao fazermos transfusão estamos também a dar um porte de K+
Hipercalémia (2)?
◆ Quase todos têm também doença cardiovascular, e por isso fazem muitos fármacos (como os que atuam no eixo RAA - que no seu mecanismo causam hipercalémia).
◆ Os diabéticos também têm um risco maior de desenvolver hipercalémia
◆ Por outro lado, o doente com DRC tem maior risco de desenvolver insultos agudos - essas lesões agudas enxertadas num doente renal crónico (que agravam ainda mais a sua lesão renal) favorecem ainda mais a Hipercalémia.
Potássio?
◆ Hipercalémia
–Tratamento
* Restrição de potássio
* Diuréticos
* Resinas permutadoras
* Diálise
◆ Hipocalémia
– Redução extrema da ingestão
– Excesso de diuréticos
– Perdas gastrointestinais
Tratamento
– Controlar a causa
– Suplementos de potássio
– Diuréticos poupadores de potássio
Acidose metabólica?
◆ Outro episódio frequente é a acidose metabólica - que interage com os distúrbios de K+.
◆ Na patogénse da DRC, o rim, perante a perda de nefrónios fruncionante,se tenta compensar à custa da amoniagénese - o mecanismo para aumentar a excreção das valências ácidas.
◆ Se o mecanismo se perpetuar, ele perde esta capacidade de excretar pela amoniagénese as valências ácidas - vai retê-las e desenvolver a acidose metabólica que acompanha a progressão da DRC.
Homeostasia do cálcio?
◆ A PTH é hipercalcemiante
◆ O objetivo é aumentar a calcémia. Na DRC, desde as fases precoces, há uma estimulação óssea para a produção de FGF23 - este FGF23 faz o contrário, porque diminui a síntese de Calcitriol, e como tal vai haver menos absorção intestinal de Ca2+.
◆ E por outro lado, também diminui a reabsorção de PO4 2-
◆ Estas duas ações (diminuição da reabsorção de fosfato e da síntese de Calcitirol) vão contribuir para a hipocalcémia - que é um estímulo para a síntese de PTH (por isso é que os doentes desenvolvem com frequência hiperparatiroidismo - traduz-se muita vezes como uma doença óssea de elevado turnover porque há hipocalcémia)
Doença mineral óssea?
◆ Alto turnover
– Níveis elevados de iPTH
– Osteíte fibrosa cística
◆ Baixo turnover
– Níveis normais ou baixos de iPTH
– Doença óssea adinâmica; osteomalácia
– Maior incidência de fraturas, calcificações vasculares e cardíacas
Doença cardiovascular?
◆ Principal causa de morbilidade e mortalidade na DRC em qualquer estádio
◆ Risco aumentado
– Prevalência aumentada de DM, HTA, dislipidemia, aterosclerose, proteinúria e hipertrofia ventricular
– Fatores de risco tradicionais como idade, sexo, HTA, DM, dislipidemia, tabagismo, história familiar de DCV precoce (H<55 anos, M<60 anos)
– Fatores de risco não tradicionais (relacionados com a DRC)
Doença cardiovascular - Fatores de risco não tradicionais?
– Aumento Inflamação
– Aumento Ativação SNS
- Stress oxidativo
- Disfunção endotelial
- Modalidade TSR
- Hipervolemia
- Anemia
- Desnutrição
- Doença mineral óssea
Alterações funcionais e estruturais cardíacas e vasculares?
↑ HVE
↑ Fibrose miocárdica
↑ Hiperplasia da íntima
↑ Calcificação vascular
Doença cardiovascular - Extra?
↑ Eventos isquémicos
– Doença coronária
– Doença cerebrovascular
– Doença vascular periférica
↑ Morte súbita
Anemia?
◆ Normocítica normocrómica
◆ Multifatorial
– Diminuição da produção renal de eritropoetina
– Redução da absorção intestinal de ferro mediada pela hepcidina
– Redução da semivida eritrocitária
– Perdas sanguíneas
Diagnóstico?
◆ Anamnese e exame físico
◆ Investigação laboratorial
◆ Exames de imagem
◆ Biópsia renal
◆ Estabelecimento do diagnóstico e etiologia
Prevenção primária – Doentes de Alto Risco?
◆ FACTORES DE RISCO
- Idade > 60 anos
- Diabetes
- Hipertensão
- História familiar de DM, HTA ou DRC
- Grupo racial predisposto
◆ FACTORES MODIFICÁVEIS
- Dieta hiperproteica
- Obesidade
- Hiperlipidemia
- Tabagismo
- Fármacos ou drogas nefro
◆ Detectar e corrigir causas reversíveis de DRC
◆ Identificação precoce da DRC
◆ Atrasar a progressão da DRC
◆ Prevenir as complicações