NT4 - Lesão Renal Aguda (1) Flashcards
Definition and Classification of AKI?
◆ A insuficiência renal aguda é dos um síndromes nefrológicos, tal como a doença renal crónica, síndrome nefrótico e síndrome nefrítico – no fundo são os principais síndromes nefrológicos.
◆ A insuficiência renal aguda, a insuficiência renal rapidamente progressiva e a doença renal crónica – no fundo, 3 síndromes temporais - evolução fulminante (insuficiência renal aguda), evolução subaguda (insuficiência renal rapidamente progressiva) e evolução crónica (doença renal crónica) e os outros dois síndromes que são dois fenótipos: fenótipo nefrítico e o fenótipo nefrótico.
Síndromes e AKI?
◆ Estes 5 síndromes, que são os grandes síndromes nefrológicos, podem cruzar-se uns com os outros, isto é: a doença renal crónica pode ter um componente sobretudo nefrótico, com proteinúria nefrótica ou um componente nefrítico (apesar de um doente com síndrome nefrítico dizermos que tem IRA mas as características nefríticas, de edema, hipertensão, hematúria e proteínuria, no fundo, a famosa glomerulonefrite crónica podem encaixar na doença renal crónica).
◆ A insuficiência renal aguda pode ter também componente nefrítico ou nefrótico. E depois aqui aparece o AKD, que no fundo, são as doenças renais agudas, onde podemos encaixar a doença renal rapidamente progressiva, sobretudo esta é quase sempre nefrítica dada a evolução subaguda e há uma relação histológica muito grande;
◆ O que é agudo é agudo, o que é rapidamente progressivo é rapidamente progressivo, o que é crónico é crónico – são 3 classificações autónomas mas mesmo assim há um overlap; ou seja, o crónico pode agudizar.
Como é que nós classificamos ou definimos a IRA?
Por 2 métodos:
◆ O clássico como na DRC, através da TFG e da creatinina (é um bom marcador, não é fantástico; não é um marcador de lesão renal, mas de perda de função - ela não é filtrada, e se não é filtrada, acumula- se no organismo e nós doseamos no sangue e ela aparece elevada, o que é sinónimo de diminuição da taxa de filtração glomerular);
◆ Portanto, a diminuição da TFG ou subida da creatinina é sinónimo de IRA, rapidamente progressiva ou crónica – distinguimos sobretudo de 2 formas: janela temporal (aguda – horas a dias, rapidamente progressiva – semanas a poucos meses, 2 meses habitualmente, crónica - mais que 3 meses); a janela temporal é muito importante, daí que análises prévias ajudam muito no dia a dia porque um doente com alterações prévias de à mais de 1 ano de creatinina que está elevada, este doente é crónico, mas não quer dizer que não tenha um insulto agudo.
◆ Elevação absoluta da creatinina: creatinina normal ronda 1 mg/dL; quando há uma elevação absoluta de 0,3 mg/dL (de 1 para 1,3) estamos perante uma IRA (se o doente tiver DRC e se houver uma elevação de 0,3 mg/dL de 2,00 para 2,3 há aqui um insulto agudo)
Débito Urinário?
◆ É dos poucos órgãos que nós conseguimos ter acesso ao seu produto – oligúria: débito diário urinário inferior a 400 ml/dia ou por hora 0,5 mL/kg/h (para monitorizar por hora o doente tem que estar algaliado e com debitómetro, no fundo uma caixa que mede o débito urinário).
◆ É muito importante referir que não é obrigatório ter oligúria ou anúria na IRA; a maioria das IRA não tem oligúria ou anúria.
◆ É uma característica, é um sinal, mais específico que sensível – a creatinina é muito mais sensível do que o baixo débito urinário.
◆ Anúria é sinónimo de insuficiência renal aguda, apesar de a creatinina ainda não estar elevada porque fomos muito precoces a dosear no sangue.
Definição AKI (Guidelines 2012)?
◆ Creatinina
– elevação do número absoluto de 0,3 mg/dL no espaço 40 horas [e isto é relevante porque a subida de 0,3 não é em semanas nem em dias, mas 48h no máximo, portanto 2 dias, é uma subida aguda absoluta] ou
– 1,5 vezes mais do que o baseline na última semana [há uma elevação horas a poucos dias – isto é que é agudo] ou
◆ Débito urinário inferior a 0,5 ml/kg/h no intervalo de 6 horas
Prognóstico?
◆ Classificar em bom e mau prognóstico - quanto maior for a elevação da creatinina relativamente ao basal temos maior especificidade como é óbvio e temos pior prognóstico ou seja podemos evoluir de risk, injury or failure.
◆ É uma classificação, ou seja, uma elevação ligeira da creatinina apenas um 1,5 x ou mais estamos em frente a situação aguda em cujo prognóstico é francamente melhor do que uma elevação de 75% ou uma creatinina > 4 como aparece aqui nesta classificação de RIFLE.
◆ Porque quanto mais elevada a creatinina ou quanto menor for a TFG, como é óbvio o prognóstico do doente será pior, tal como o débito urinário - evolução de oligúria para anúria, portanto estamos perante um pior prognóstico.
Progressão AKI?
◆ Creatinina, o débito urinário, a ecografia renal que nos mostra morfologia renal - em primeiro lugar se há rins, se eles existem (naturalmente que deverão existir na maior parte da população), e existindo rins se esses rins são crónicos ou agudos - vamos classificá- los (aprenderam isso na aula da semiologia):
– rins crónicos são rins atróficos, pequenos, <9cm (os rins normais medem aproximadamente 12 cm), são rins quistícos, rins já com cicatrizes e alterações da ecogenecidade do parênquima, que denota alguma fibrose, se estão obstruídos, é uma morfologia renal, não nos mostra função.
◆ A ecografia renal não mostra função.
◆ Claro que temos outros exames - a cintigrafia, através da medicina nuclear, que podem avaliar a função da taxa de filtração glomerular e se há ou não há obstrução através de radionucleótidos, e podemos usá-los para averiguar se o rim é ou não é perfundido, se é perfundido se filtra ou se não filtra, e se está ou não obstruído, portanto também podemos avaliar dessa forma.
◆ Claro que na maior parte dos casos, o tratamento da IRA acaba por ser tratamento de suporte, o doente não precisa de diálise, e tratar a doença subjacente, e portanto nós estamos sempre obrigados a tratar a doença subjacente. Isto tinha algumas implicações, não tanto como na cardiologia mas tinha algumas implicações.
Necrose Tubular Aguda (NTA)?
◆ A NTA é uma causa de IRA, não é sinónimo, ou seja, é uma causa. Claro que a NTA pode, se for tão grave quanto isso, e o doente não recuperar, pode também ser uma causa de insuficiência renal crónica;
◆ O doente teve um choque profundo no hospital, um choque hemorrágico ou cardiogénico, imaginemos, e pode não recuperar; entrou em hemodiálise, não recupera e então passa de IRA para DRC porque à mais de 3 meses que está em diálise e não recupera.
◆ NTA é o diagnóstico histológico da IRA, como é óbvio, mas se estes doentes não recuperarem transformam-se em crónicos e portanto não é sinónimo de IRA, é uma causa.
Grupos de causas?
◆ Três grandes grupos (aqui entra a fisiologia renal em que nós conseguimos classificar a IRA):
- Pré-renal
- Renal
- Pós-renal
Causa Pré-renal?
◆ Mais de 50% dos casos é pré-renal; há uma doença sistémica “atrás do rim”, que causa má perfusão renal entrega de oxigénio e portanto pode induzir necrose tubular aguda
◆ NTA o que é muitas vezes é uma causa persistente - um doente com repleção de volume persistente, ao longo de semanas, por diarreia, por hipovolémia, por perdas gastrointestinais, a diminuição do volume circulante efetivo em doentes com edema ou sem edema em que a perfusão renal é inadequada porque há uma perda de pressão oncótica no caso do síndrome nefrótico, há uma perda de débito cardíaco na IC ou na cirrose e portanto há uma má perfusão renal
◆ Veia renal que drena para a veia cava e se as pressões da veia cava forem muito elevadas, a diferença de pressão, a pressão orgânica chamada pressão de perfusão diminui
◆ Os túbulos renais consomem muito ATP e essa pressão de perfusão fica prejudicada e pode levar à isquemia e à tal necrose; as causas pré-renais se forem graves o suficiente ou duradouras o suficiente evoluem para a Necrose Tubular Aguda
◆ Maioria das causas pré-renais se nós intervirmos atempadamente podemos recuperar a função renal, sem ter evidencia de dano
Causa Renal?
Lesão renal aguda - há uma lesão histológica e que podemos classificar em:
◆ causas túbulo-intersticiais (em que encaixa muito bem a necrose tubular aguda, que é principal causa; ou a nefrite intersticial aguda, muitas vezes secundárias infecções ou fármacos)
◆ causas vasculares (embolia, ateroembolismo, síndrome hemolítico urémico, microangiopatia trombótica, fármacos como os imunosupressores - ciclosporina e tacrolimus, tão usados um transplante renal e no transplante cardíaco e hepático, os AINES usados universalmente pela população (dá isquemia renal pelo défice de prostaglandinas) [podemos induzir isquemia com estes fármacos]
◆ síndromes nefríticos (lesões inflamatórias localizadas ao rim, em que há dano histológico e IRA ou rapidamente progressiva com uma tradução histológica muito característica)
Causa Pós-Renal?
Segunda grande causa de IRA - azotemia pós-renal, uma obstrução quer neoplásica quer litiásica do ureter, da bexiga ou da uretra, causa aumento das pressões da cápsula de Bowman e diminuição de filtração glomerular
Glomérulo de Bowman?
◆ O glomérulo é uma rede de capilares que filtra livremente o soro para a cápsula de Bowman e para filtrar precisa de pressão.
◆ Quando este glomérulo é despressurizado, porque há diminuição das pressões sistémicas arteriais ou no caso de haver pressões venosas muito aumentadas, se a pressão arterial não for superior à pressão venosa (doente com edema e anasarca – síndrome cardiorrenal), não há diferença de pressão e na ausência de diferença de pressão não há filtração.
◆ Sobretudo, e há um exemplo paradigmático, se a cápsula de Bowman tiver pressões elevadíssimas, no caso da obstrução renal, não há filtração.
IC e AKI?
◆ À medida que vamos aumentando o volume deste doente, vamos dando soro fisiológico o doente não aumenta o stroke volume.
◆ E o que é que acontece ao pre-load (pré- carga)? Começa a aumentar, as pressões venosas sistémicas aumentam, o doente tem dispneia, tem pressões venenosas aumentadas e portanto a perfusão dos órgãos fica prejudicada, comparando com um doente saudável.
◆ Ou seja, diferença de pressões – azotemia pré renal.
Esquema dos túbulos?
◆ A área mais sensível à necrose tubular aguda é o túbulo proximal dado o consumo elevadíssimo de ATP e entrega de oxigénio nesta região é inferior à zona glomerular e tubulo contornado proximal
◆ O distal e a ansa de Henle, vivem num ambiente hiperosmolar e com pouca entrega e portanto a necrose tubular aguda ocorre sobretudo nestas regiões mais sensíveis
