Neoplasie colon-rettali Flashcards
Secondarie: da
- k polmone
- melanoma maligno
Polipi: classificazione
tipo 1: infiammatori, iperplastici, amartomatosi (sporadici o ereditari)
tipo 2: neoplasie benigne
Polipi amartomatosi ereditari
- sdr Peutz-Jeghers
- Cowden
- Cronkhite-Canada
Adenomi: classificazione istologica
- tubulari (più freq)
- tubulo-villosi
- villosi (a maggior rischio)
- serrati a dente di sega
Adenomi: sdr familiari e colon interessato
- FAP - colon sin
- Lynch - colon dx
Adenomi: classificazione morfologica
- esofitici 95%: peduncolati, semi, sessili
- piatti 5%: rilevati, flat, depresso, ulcerato, misto
Polipi: prevalenza
5-10%
Polipi: R trasformazione
<5% in tubulari, 30-35% in villosi
Polipi: progressione
sequenza adenoma-carcinoma
deregolazione wnt/beta catenina, instabilit microsatelliti
Polipi: diagnosi
colonscopia + asportazione + istologico
possibile cromoendoscopia, endoscopia ad alta risoluzione, a magnificazione
Polipi: terapia
fino a 3 cm: endoscopia -> polipectomia endoscopica con ansa diatermica se peduncolato, infiltrazione con sf e adrenalina se sessile, mucosectomia con termoablazione se piatto
Polipi > 3 cm: terapia
- colectomia parziale o totale se sdr
- exeresi laparoscopica o transanale
Complicanze trattamento endoscopico polipi
- emorragia acuta o tardiva dopo 5-6 gg (fino a 10%)
- perforazione (1,5%)
- sdr post-polipectomia: dolore, febbre, leucocitosi
Cosa fare prima di polipectomia?
- valutare emocromo e coagulazione
- sospendere TAO, passaggio a cardioASA + EBPM
CCR: frequenza
neoplasia più frequente in assoluto
8% in entrambi i sessi
incidenza 40/100k
CCR: 5yOS
60-65%
CCR: età colpita
5-6° decade
CCR: zone geografiche e ragioni
paesi industrializzati di Occidente + Argentina, Cile ecc, stile di vita e abitudini alimentari (iperlipidica, carne, affumicato, alcol)
CCR: eziologia
multifattoriale
dieta, fumo, alcool sedentarietà, FAP, Lync, adenomi, IBD, DM
CCR: % familiare o genetico
- 10-30% mutazioni predisponenti ereditarie
- circa 5%: sdr Lynch, FAP, MAP, altre
CCR: screening
RSS pz >58 aa once in life
FOBT 60-70 aa ogni 2 anni
pz a rischio: colonscopia ogni 5 aa
CCR: di quanto diminuisce la mortalità lo screening?
20-30%
CCR: patogenesi multistep
- instabilità cromosomica, non ipermutati CIN 85%
2. instabilità microsatelliti, ipermutati 15%
CCR: CIN
mutazioni geni, es. APC
localizzazione uniforme, prognosi migliore
tempo evoluzione 5-10 aa
CCR: MSI
deficit sistema riparazione DNA, 65% BRAF quando sporadici, 35% Lynch MLH1, MSH2
colon ascendente
prognosi migliori finché non metastatici
tempo evoluzione: 2-3 aa
CCR: fattori favorenti processo cancerizzazione
- tipo istologico e dimensioni: villosi, > 2 cm
- età: > 50 aa
- fattori dietetici
- fattori genetici
- neuroimmunologia
- familiarità
- IBD, RT pelvica, ID, polipi adenomatosi
CCR: macro
- vegetante, esofitico
- ulcerato
- infiltrante
- anulare o stenosante
CCR: forme macroscopiche, localizzazione e sintomatologia
vegetante e ulcerate = colon dx, stillicidio ematico
infiltranti e anulari = colon sin, steno-occlusione
CCR: sedi più colpite
- 50%: retto-sigma
- 30%: colon dx
- 15%: colon trasverso
- 5%: colon discendente
CCR: micro
- 85% adenok: varianti tra cui mucinoso e anello con castone
- adenosquamoso
- squamoso
- indifferenziato
Early colorectal cancer
adenoma contenente focolai di carcinoma in situ limitato a mucosa e sottomucosa
Early colorectal cancer: frequenza
15% polipectomie
CCR colon ascendente: sintomi
dolore addominale (25% simil-appendicitico), irregolarità alvo, calo ponderale, anemia cronica, melena, massa addominale; se occlusione a livello valvola ileo-ciecale = colon a torsolo di mela
CCR colo discendente: sintomi
diarrea parossistica, stipsi ingravescente, crisi occlusive, dolore addominale, ematochezia
CCR retto: sintomi
rettorragia, tenesmo, massa rettale palpabile