Nefrologia (vol2) - Dçs Tubulointersticiais E Vasculares Renais Flashcards

1
Q

Causas de necrose de papila

A

Mnemônico: PHODA

  1. Pielonefrite
  2. Hemoglobinopatia S (Anemia falciforme)
  3. Obstrução urinária
  4. Diabetes (causando vasculopatias)
  5. Analgésico ( uso crônico causa vasoconstricção na papila)
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2
Q

Síndrome de Bartter

A
  • Intoxicação por LASIX (Furosemida) simula Síndrome de Bartter
  • Distúrbio genético que bloqueia a absorção “tríplice” Na, K, Cl na ALÇA DE HENLE → perde hipertonicidade da medula → estimula aldosterona (visa evitar ↓V e Na) → reabsorve Na em troca de H+ ou K+ → HipoK e Alcalose

QC:

  • Deficiência ponderoestatural
  • poliúria, polidipsia, hipovolemia, fraqueza muscular, câimbras
  • Alcalose, hipercalciúria e HIPOcalcemia*
  • Hipocalemia: alteração laboratorial mais proeminente
  • PA normal (com tendência a hipotensão) com renina e aldosterona elevadas
  • Propensos a nefrolitíase de repetição (sais de cálcio)
  • o Ca² deixa de ser reabsorvido no TCD pois o excesso de Na é captado em seu lugar
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3
Q

Síndrome de Gitelman

A
  • Inibição da bomba de NaCl no TCD → estimula ação da aldosterona → aumenta perda de K, Cl → Hipocalemia, Alcalose e Hipocalciúria
  • Intoxicação por Tiazídico(HCTZ) simula Sd de Gitelman
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4
Q

Na Rabdomiólise, como se encontram os eletrólitos?

A
  1. Cálcio:
    A. Fase aguda: HIPOcalcemia
    - o cálcio livre se liga ao fosfato, precipitando-se nos tecidos como fosfato de cálcio.

B. Fase crônica: HIPERcalcemia

  1. Potássio: HIPERcalemia
    - principal cátion intracelular
  2. Fósforo: HIPERfosfatemia
    - um dos principais ânions intracelular
  3. Magnésio: HIPERmagnesemia
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5
Q

Nefrite Intersticial Aguda (NIA)

  1. Definições
  2. Quadro clínico
  3. Fármacos associados
A
  1. É uma causa de insuficiência renal aguda precipitada por fármacos ou infecções.
  2. Quadro clínico:
    Febre, artralgia, rash cutâneo, eosinofilia, eosinofilúria, piúria, cilindros leucocitários, hematúria não dismórfica
  3. Fármacos: ATB betalactâmicos, AINEs, Rifampicina, Ciprofloxacino, Alopurinol, Omeprazol, etc
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6
Q

Lesão renal aguda + Placas de Hollenhorst (fundo de olho): qual fisiopatologia envolvida?

A

Ateroembolismo

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7
Q

Quais hipóteses devem ser investigadas se paciente desenvolver insuficiência renal aguda após cateterismo cardíaco?

A

(1) Nefropatia por contraste: causa mais comum
- Azotemia progressiva (a partir de 48h) e, eventualmente, oligúria

(2) Ateroembolismo
IRA com piúria/eosinofilúria, livedo reticular, isquemia digital em MMII (“síndrome do dedo azul”), eosinofilia, hipocomplementemia

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8
Q

Características acidose tubular renal Tipo I (distal)

A

Defeito na bomba de H+ do túbulo coletor

  • Causa: Menor acidificação final
  • pH urinário: Alcalino
  • HipoK
  • Hipercalcemia, hipercalciúria, nefrocalcinose
  • Lembrar de: Sjogren
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9
Q

Características acidose tubular renal Tipo II (proximal)

A
  • Causa: bicarbonatúria
  • pH urinário: Normal (ácido)
  • HipoK
  • Lembrar de: Mieloma múltiplo
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10
Q

Características acidose tubular renal Tipo IV

A

Defeito que torna o túbulo coletor resistente à aldosterona.

  • Causa: menor ação da Aldosterona
  • pH urinário: em geral, ácido
  • HiperK
  • Lembrar de: Diabetes
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11
Q

Síndrome de Fanconi

A
  • Principal causa: excreção de cadeias leves monoclonais associadas ao Mieloma múltiplo.
  • QC: “Desligamento total” da reabsorção no túbulo proximal:
    1. Glicosúria (com normoglicemia)
    2. Aminoacidúria generalizada
    3. Bicarbonatúria
    4. Hiperfosfatúria (com hipofosfatemia)
    5. Hiperuricosúria (com hipouricemia)
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12
Q

Critérios diagnósticos da Rabdomiólise

A

(1) Identificação de fator etiológico
A. Uso de estatina em altas doses
B. Cirurgia de longa duração

(2) ↑ CPK (>1000; frequentemente >10.000)
- aumento da fração total; a fração MB se eleva apenas no coração e cérebro

(3) IRA com urina vermelha heme-positivo, com ausência de hemácias no EAS

(4) Hipercalemia, hiperfosfatemia
(5) Acidose láctica
(6) Hipocalcemia (na fase aguda)

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13
Q

Necrose tubular aguda

  1. Fisiopatologia
  2. QC
A
  • tipo mais comum de IRA em pacientes críticos
  • Fisiopatologia:
    (1) isquemia renal grave e prolongada
    (2) ação de nefrotoxinas (como mioglobina liberada em traumas - Rabdomiólise)
  • QC:
  • IRA oligúria c/ fração excretória (Fe) de Sódio > 1%
  • Cilindro epitelial/granuloso (+)
  • Hipotensão
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14
Q

Síndrome de Lise Tumoral

  1. Definição
  2. Quadro clínico/laboratorial
A
  1. Destruição de nºde células malignas com liberação maciça de seus conteúdos intracelulares
  2. QC:
    (A) Hiperuricemia - gera IRA oligúrica pela cristalização no interior dos túbulos renais
    (B) Hipercalemia (K)
    (C) Hiperfosfatemia
    (D) HIPOcalciúria - o cálcio livre se liga ao fosfato
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15
Q

A presença de azotemia (↑ Ur/↑ Cr) logo após início de IECA ou BRA sugere _____ ?

A

Estenose de artéria renal (bilateral ou em rim único - nefropatia isquêmica)

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16
Q

A qual fator as manifestações cardíacas relacionadas à hipercalemia está relacionada?

A

Estão diretamente associadas à velocidade de elevação do potássio sérico.

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17
Q

A rasburicase é utilizada para diminuir o nível sérico de ___________ ?

A

Ácido úrico

Indicação clínica: controle de hiperuricemia na síndrome da lise tumoral

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18
Q

Tríade clássica Rabdomiólise

A

Dor muscular, fraqueza, urina escura

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19
Q

Síndrome TINU (Túbulo-Intersticial Nephritis + Uveitis)

A
  1. Etiopatogênese: desconhecida
  2. Quadro clínico: acometimento TRANSITÓRIO do parênquima renal com a NIC (nefrite intersticial crônica) se resolvendo de forma espontânea no prazo de 1 ano.
  3. Conduta: Expectante
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20
Q

Na Sd de Bartter e na Sd de Gitelman, ocorrem distúrbios autossômicos recessivos com quais características?

A
  1. Pressão arterial normal
  2. Elevação do cloreto urinário
  3. Alcalose metabólica
  4. Hipocalemia
  5. Hipocalciúria
21
Q

Qual a causa mais comum de doença tubulointersticial AGUDA?

A

Necrose Tubular Aguda (Isquêmica ou Tóxica)

22
Q

Qual a causa mais comum de doença tubulointersticial CRÔNICA?

A

Obstrução prolongada do trato urinário

ex: HPB em adultos e refluxo vesicoureteral em crianças

23
Q

Quais as três causas mais frequentes de DRC?

A
  1. DM
  2. HAS
  3. Glomerulopatias primárias
  4. Causas obstrutivas

As causas 1 e 3 promovem lesão predominante nos glomérulos, e a causa 2 promove lesão nas arteríolas pré-glomerulares.

24
Q

Qual associação medicamentosa está contraindicada pelo risco de mielotoxicidade?

A

Estatina + Fibrato

25
Frente à diabetes insipidus nefrogênico, quais medicações são indicadas?
1. Tiazídicos (HCTZ): ↑ aporte de sódio ao túbulo coletor ou seja, ↑ solutos por volume de urina 2. Amilorida (diurético) 3. Indometacina (AINE): bloqueiam a síntese de Prostaglandinas*, tornando assim a urina mais concentrada * (as prostgl ↑ excreção urinária( 4. restrição dietética de solutos (sódio e proteínas)
26
Qual a causa mais frequente de necrose tubular aguda?
Lesão isquêmica
27
Em caso de estenose bilateral de artéria renal, qual classe de antihipertensivos pode desencadear insuficiência renal aguda?
Inibidores da ECA e BRA-II: promovem dilatação da arteríola eferente
28
QC Nefrite Intersticial Aguda
- alergia medicamentosa QC: IRA + Azotemia + dor lombar + 1. Eosinofilia (técnica de Hansel) 2. EAS: Cilindros leucocitários + eosinofilúria 3. Rash cutâneo pruriginoso 4. Pode haver febre, hematúria Fármacos mais associados: betalactâmicos (Penicilinas) Tratamento: eliminar causa + corticoide se necessário
29
A síndrome de Fanconi é encontrada em qual região do néfron?
É uma disfunção COMPLETA* do TÚBULO PROXIMAL, com perda de todas suas funções reabsortivas. *glicosúria renal, aminoacidúria, bicarbonatúria (ATR II), fosfatúria, hipovolemia, hipocalemia
30
Qual é a sequela mais significativa da necrose de papila renal?
Obstrução ureteral | QC: cólica nefrética que quase sempre complica com ITU grave
31
Causas de estenose de artéria renal
1. Aterosclerose (2/3): predomínio em adultos/idosos - Acomete preferencialmente porção proximal da artéria renal 2. Displasia fibromuscular da média (1/3): crianças/adolescentes - Acomete preferencialmente porção média e distal da artéria renal Conduta: Arteriografia (diagnóstica e terapêutica)
32
Qual principal parâmetro da bioquímica urinária ajuda a distinguir a IRA pré-renal da IRA intrínseca?
Fração de excreção de Sódio. <1%: IRA Pré-Renal (túbulos ávidos por reabsorver sal e água) Ex: Nefropatia por contraste iodado >1%: IRA Intrínseca (túbulos lesados e incapazes de reabsorver) Ex: Necrose tubular aguda
33
QC Ateroembolismo
1. IRA pós cateterismo aórtico - embolização de microcristais de colesterol 2. Livedo reticular + gangrena de dígitos em MMII 3. Anemia + leucocitose 4. Eosinofilia com ou sem eosinofilúria 5. Hipocomplementemia: complemento ativado por antígenos "escondidos" no interior das placas de ateroma Confirmação: biópsia renal - lesões biconvexas em forma de fissura ou fenda = colesterol
34
Qual a causa mais comum de hipertensão renovascular em jovens?
Displasia fibromuscular (gerando estenose de artéria renal)
35
A dosagem de CPK na Rabdomiólise revela prognóstico renal?
Não, pois a CPK é muito grande para ser filtrada pelo glomérulo; a MIOGLOBINA é a responsável pela necrose tubular aguda da rabdomiólise.
36
A ausência de mioglobinúria descarta Rabdomiólise?
NÃO, pois a mioglobina é uma pequena proteína rapidamente filtrada pelos glomérulos
37
O consumo de álcool etílico é causa de miopatia e rabdomiólise?
Sim, uma das mais importantes causas (20%)
38
IRA, febre, rash cutâneo e eosinofilia é compatível com _________ ?
Nefrite intersticial aguda
39
Qual o efeito colateral mais grave relacionado ao uso associado de sinvastatina e genfibrozila (fibrato) no tratamento das dislipidemias?
Rabdomiólise
40
Urografia excretora evidenciando imagem tipo "ring shadow" (sombras em anel). Qual o diagnóstico?
Necrose de papila renal. - Imagem: falhas de enchimento nos cálices renais; os anéis/sombras são as papilas renais necrosadas e descamadas para o trato urinário.
41
Qual droga é causa reconhecida de diabetes insipidus nefrogênico?
Carbonato de lítio. - se acumula nas células do túbulo coletor induzindo toxicidade local e perda de função. Conduta: Amilorida (bloqueador)
42
Justifique a oligúria na Nefrite intersticial aguda
Compressão tubular pelo edema.
43
Características nefrite intersticial crônica
Evolução da NIA - inflamação gera fibrose e atrofia Causas: gota ou absorção de Chumbo 1. Desproporção clínica-clearence: manifestação urêmica incompatível com clearence normal. 2. Anemia precoce (↓EPO) 3. Poliúria: ↓absorção
44
Acidose tubular renal I (distal)
↓acidificação, hipoK
45
Acidose tubular renal II (proximal)
Bicarbonatúria, hipoK
46
Acidose tubular renal IV
↓aldosterona, hiperK
47
Medicamentos que desencadeiam NIA Alérgica
``` RASH + Eosinofilúria - medicamentos (ABCDE): AINES Beta-lactâmico (ATB) Convulsiolítico = Fenitoína Diurético = Tiazídico Erre = R = Rifampicina ```
48
Anéis de Kayser-Fleischer são marca diagnóstica de qual patologia?
Lesão renal por Cobre na doença de Wilson