lipider Flashcards
vilka lipider kan bildas i cellen
steroler, C, CE
vilka är de essentiella fettsyrorna
linolsyra
alfa-linolsyra
vad är fetter för funktion i kroppen
energi
membran
prekursor till bl.a. hormon, signalämnen som LT, PG
upptag av fettlösliga vitaminer EDAK + karotenoider
vilka saker kan påverka nivåån av kolesterol i kroppen
normal processning från upptag till utsöndring
- genetik, epigenitik
- miljö
- levnadsvanor
- lm
- sjukdom
resiner
hämmar gallsalter, minskar enterohepatiskt upptag distala ileum
ökad syntes av gallsalter kräver mer kolesterol, LDL-upptag ökar via ökad uttryck av LDL-R
hur ser den exogena delen ut av i lipid-metabolismen
tarm -> CM -> LPL -> TG till målorgan -> CMR -> LRP1-R levern
ezetimib
blockad av NPC1LI minskar upptag av C från tarm
hur man man på annat sätt minska upptag av C
genom att äta fytosteroler som tävlar med C om upptag via transportör
vad heter transportmolekylen som pumpar ut kolesterol och estrar från enterocyt till tarm?
ABCG5/8
LM mot MTTP
lomitapid
- hämmar MTTP i lever och tarm varpå man får minskad syntes av CM och VLDL
- kraftiga biverkningar
vad innehåller en CMR
apoB48, E, CIII
TG-rik
binder LRP1, LDL-R etc via apoE
vad består IDL av
B100
apoE
CII, CIII
beskriv på vilket sätt som Lpa är farligt
Detta är ett lipoprotein som är en subtraktion av LDL, där Lipoprotein lilla a binder kovalent till B100 så att dess funktion troligen störs.
- proatrogen genom: ökad skumcellsbildning, ökad oxidering av PL, ökad kemotaxi för monocyter, SMC proliferation
- protrombotiskt
- TFPI sjunker
- ökad respons från TPK
- minskad aktivering av plasminogen
vad innebär det att ha “dåligt HDL”
Har man höga koncentrationer > 2.3 kan det vara kopplat till ökad CVD-risk
subtyper av HDL kan vara mer eller mindre bra, HDL2 är aterogen. Ger ökad inflammation, trombos och sämre transport av kolesterol. Markör är bl.a. CII
varför är CETP hämmare teoretiskt en måltavla för LM?
Hämmar transport av C från HDL till apor (och TG i andra riktningen) varpå man ökar reversers transport av C till levern
varför möter vi lipider
kausal koppling till CVD och aterogenicitet
vad avgör aterogena drag hos en LP
storlek < 70 nm
affinitet till PG som beror på innehåll av CIII
benägenhet att oxidera
fridewaldsformel
LDL-C=TC-(TGx4.5)-HDLC
gäller ej om TG > 4.5
dåligt om mycket låga LDL-C värden
non-HDL formel
- VAD ÄR NON HDL MÅTT OÅ?
TC-HDLC
speglar de aterogena lp
vilka mått tar man alltid i en lipidstatis
TC
TG
LDL
HDL
plusmenyn av lipidprover
non-HDLC RMC apoA apoB Lpa
vilka är det TRL
VLDL, IDL
CMR, CM
vilket är det bästa måttet för att beräkna antal aterogan partiklar
apoB
vad är std när man tar prover
de tas fastande för att slippa CM och CMR
vilket är det primära behandlingsmåttet och de sekundära i behandling mot lipider
- LDL-C
2. non-HDL, remC, apoB
kliniska beslutsgränser för olika lipidmått
LDL: 3, 2.5, 1.8, 1.4
HDL > 1.0
TC < 5
TG < 1.7 (2.0)
non-HDL < 3.5 2.5 2.2
apoB < 1: 0.8; 0.65
Remc < 0.8 (0.9)