astma-LM Flashcards
Exempel på ICS (LM och aktivt ämne)
pulmicort (budesonid)
ex på SABA
ventoline (salbutamol)
bricanyl (terbutalin)
ex. på fasta kombinationer LABA och ICS
symbicort (formoterol budesonid)
duoresp spiromax (samma)
LTRA
montelukast
antikolinergika
atrovent (ipratropiumbromid)
- bättre effekt på kronisk bronkit än astma, troligen då den vagal reflexen har större roll för bronkospasm i detta fall
spiriva (tiotropiumbromid) = långverkan > 24h
fasta kombinationer av antikolinergika och SABA
combivent
ipramol
sapimol
= ipratropiumbromid + salbutamol
xantinderivat, verkningsmekanism
Hämmar PDE (enzym som bryter ned cAMP), cAMP stiger vilket ger mer SMC-relaxation.
- bronkdilatation
Används ff.a för akuta fall av astma/KOL
- snävt terapeutiskt fönster med mycket interaktioner
ex på PDE-hämmare
teofyllin
- theo-dur: tablettform
teofyllin iv
kategorisering av astma-anfall svårighetsgrad: lindrig - livshotande
lindrig: lätt dyspne, normal sat, måttligt-uttalade ronki
måttlig: måttlig dyspne, begränsad fysisk aktivitet, vill sita upp, axillär andning, ronki, sat > 90%
svår: kan inte ligga nere svårt att prata, axillär andning, sat < 90%
livshotande: vår dyspne, uttröttad, ibland inga ronki, förändrad blodgasbild, IVA
hur behandla akut astma
kontroll SAT, AF, PEF
värdera svårighetsgrad av attack
- inhalation ventoline 5 mg/ml 2 ml (10), ev. atrovent 0.5 mg/ml 1 ml
- kortison betapred 8 mg po/iv (12-16 tabletter)
ev. teofyllamin (23 mg/ml) 5 ml iv (sedan måste man kontrollera koncentrationer i plasma) - om ingen effekt: narkos
- efterförlopp: uppföljning vc/lungmot 6 veckor
anti-IgE
omalizumab
när är det extra bra med LTRA?
vid rinit, eller vid triaden näspolyp, rinit, NSAID/ASA resistens
vad ska man tänka på om gravid och astma
LTRA ska bara ges om det initierades innan graviditet
undvik tavegyl som anti-histamin
vilka ska remitteras?
oklar diagnos
kräver mer än 3 steg i behandlingen
behov av allergen-specifik immunterapi
hur verkar GC (t.ex. mometason)
minskar symtom, bronkreaktivitet, färre anfall och mortalitet
minskad syntes av inflammatoriska cytokiner, minskar aktivitet i epitel och SMC, minskad mucks och immuncells-rekrutering. Uppreglerar B2-R på SMC
biverkningar GC
heshet svamp i munhåla, svalg pneumoni halsirritation behandling under lång tid kan ge systemeffekt med nedsatt endogen sekretion av kortisol, kontrollerat utsättande --> skölj munnen
Natrium-kromoglikat
membranstabiliserande, minskar frisättning av inflammatoriska mediatorer. Används för att förebygga allergisk rinit och astma. Måste sättas in 14 dagar innan för effekt
beskriv hur B2-agonister verkar
b2 binder receptor
- AC
- camp
- PKA
1. K-kanal öppnas varpå repolarisering ges
2. MLCK hämmar myosin: relaxation
3. minskad Ca frisättning från ER
Alltså: relaxation av SMC, hämmad frisättning av spasmogener, ökad Cl av mucks, minskad permeabilitet.
biverkningar b2 agonister
huvudvärk
tremor
takykardi: dosfråga angående selektivitet och vasodilation ger reflexmässig taky
LTRA verkningsmekanism
mastceller och eosinfiler kommer uppreglar AA metabolism, med ökad bildning av LT: inflammation och vasokonstriktion luftväg.
Hämmar LT genom blockad av LT-R1, minskad spasm SMC, mucks och rekrytering immunceller
biverkningar TLRA
huvudvärk, buksmärta, leverenzym, diarre, illamående
hur verkar antikolinergika
ACh frisätts från kolinerga neuron, ger bronk-konstriktion och mucus. Ach är en antagonist till M-R som inte är selektiv. Ger alltså bronkdilaterande effekt genom att motverka Ach från vagus.
M2 finns dock ff.a. pre-synapeiskt och det ger bortfall av negativ feedback från synapsen, det gör att Ach ökar i sekretion.
Antagonistern är kompetetiv varpå det är en dosfråga. Sämre effekt kan ges pga detta
biverkningar antikolinergiak
yrsel
huvudvärk
GI: muntorr, illamående, motilitet
halsirritation
biverkningar theofyllin
GI huvudvärk oro kramp CNS hjärtpåverkan (taky, kramp)
vad är problemet med theofyllin
lite terapeutiskt intervall
individuel kinetik
toxiska dos svår att fastställa, men god relation mellan p-koncentration och klinisk bild varpå man vid risk för intog mäter plasma-konc
effekt av anti-Ig5
antal eosinofiler minskar, dämpad inflammation
effekt anti-igE
minskar cellbundet IgE, frisättandet av inflammtoriska mediatorer från mastceller minskar. Därmed minskar allergisk inflammation och astma-attacker
när provar man passiv immunisering?
vid svår eosinofil astma med dålig kontroll trots höga doser av ICS i kombination med annat LM för underhållsbehandling kan detta bli aktuellt
