anti-trombotisk behandling Flashcards
indikation för AK - venösa sidan
venös: VTE, utbredd tromboflebit, profylax post op, vid recidiv av trombos, immobilisering med hög risk, nefrotiskt syndrom (hypoalbuminemi)
indikation AK - arteriell sida
FF AKS TIA, stroke mekanisk klaff VK-trombos arteriell TE-sjukdom anti-fosfolipid-syndrom
KI AK
pågående, färsk blödning allvarlig blödningssjukdom esofagusvaricer spinal punktation bakteriell endokardit malign hypertoni blödningsrisk med TPK < 50
när väljer man NOAK
VTE
stroke profylax vid FF (minskar dödlighet, minskad risk stor blödning)
när väljer man waran
mekanisk klaff måttlig AS amning måttligt anti-fosfolipid-syndrom allvarlig njurfunktionsnedsättning
när väljer man LMH
gravid, amning
malignitet GI-kanal och samtidig VTE
vilket NOAK är bra om man har haft tidigare blödningar GI
eliquis, inte samma risk för stora blödningar som andra AK
hur verkar heparin ofraktionerat
binder och aktiverar antitrombin som inaktiverar II, IX, X
Heparin även direkt effekt på trombin, så att koagulationen inte kan självförstärkas. SAMT har en inflammationsdämpande effekt med positiv effekt på koagulation (bl.a. användbart vid tromboflebit)
= stoppad koagulation, minskad acceleration + andra pos sideffekter
hur administrerar man heparin (ofraktionerat)
injektion/spruta iv eller sc
kräver anti-trombin för funktion (brist = ingen effekt)
omgående effekt, kort halveringstid varpå man måste ge det kontinuerligt via dropp eller som bolus
- iv ger direkt effekt och används vid akuta situationer som DVT/LE
- sc ger effekt inom 1-2 h
med vilket prov kontrollerar man heparin
APTT: OBS superviktigt, effekt styrs av APTT och gör man inte rätt är patienten “obehandlad”
indikation heparin
trombos
LE
intravasal kogulation
profylax VTE (LE) vid kir, gravid med trombosbenägenhet
KI heparin
kraftig aktiv blödning
trombocytopeni som är heparin-inducerad
interaktioner heparin med andra LM
stärkt AK effekt av NSAID, ASA, SSRI, direkta trombinhämmare.
Ökad blödningsrisk
biverkningar heparin
immunologisk trombocytopeni septisk endokardit hematom erytem ökad leverprover blödningsrisk dosberoende hypoaldosteronism som ger stigande K
hur verkar LMH (fraktionerat heparin)
verkar också genom att aktivera anti-trombin, men har ff.a. effekt på inaktivering av Xa (högt X/II ratio). Medel till god anti-inflammatorisk effekt
- admin: sc injektion 1-2 ggr/dag
- ingen övervakning APTT (dosering lättare)
ge exempel på LMH
innohep (tinzaparin): mindre beroende av njureliminering jämfört med övriga LMH, försiktighet vid gravt nedsatt njurfunktion
fragmin (dalteparin): större effekt på X jämfört med förmåga att påverka APTT. Dosreduceas vid GFR < 30
Arixtra (fondaparinux): selektiv X hämmare via antitrombin, således hämning av trombin och trombosutveckling indirekt. Används ff.a vid AKS
när KI med LMH
blödningar
koagulationsrubbningar
tidigare heparininducerad trombocytopeni
hur doserar man LMH
efter vikt
OM gravid högre dos samt ta prov på anti-trombin för att se om brist föreligger (vi vill veta om det kommer ge effekt eller ej). Stor variation i dos kan föreligga (200-300%)
när generellt ska man använda hepariner?
instabilitet: t.ex. cirkulatorisk instabil LE –> den anti-inflammatoriska effekten hos heparin är inte obetydlig, har t.ex. effekt på muskler kring blodkärl i lungan så att man kan lindra symtom vid LE
gravid: NOAK och waran KI. Heparin ger kortare graviditet och snabbare förlossning pga påverkar cervix
om man inte kan äta, svälja
post-op-profylax
cancer - för tillfället innohep (NOAK i framtiden, men inte vid GI-cancer)
vad är bra med LMH jämfört med heparin avseende biverkningar
heparin-inducerad-trombocytopeni
- svår att hantera
- genom att fraktionera heparin får man smalare effekt men risk för allergisk reaktion av denna typ minskar
hur verkar waran
hämmar vitamin K epoxide reduktas, det ger mindre mängd reducerat vitamin K. Alltså får man mindre vitamin K beroende karboxylering av KF (1972 + S/C). Detta då vitamin K är en kofaktor får gamma-glutamyl-karboxylas
Den reaktionen omvandlar prozymogener till aktiva KF som kan binda Ca och PL.
OBS: KF finns redan i blodet varpå effekt inte ges direkt (2-3 dagar).
hur ska man ligga i PK-INR vid waran-behandling, vad är viktigt att tänka på
alla indikationer PK-INR: 2-3
PK-INR visar vilken dos man tog för 2-5 dygn sedan, det ger vägledning i behandling!!!!!!!
farmakokinetik waran
stor variation över tid, vissa värden kan sticka ut utan åtgärd. Värre att justera dosen för snabbt. Vanligast felet är att man justerar dos på för lite data (ett värde säger oss inget). Ligger man lågt kan man ta en extra halv tablett för att få upp värdet igen utan att ändra dos primärt.
waran är fettlösligt och tas upp passivt, NOAK tas istället upp aktivt av transportprotein varpå svårare att intoxikera (kräver högre dos under längre tid)
interaktioner många: alvedon, AB, alkohol (stigande PK-INR)
mycket polymorfism i CYP-systemet ger olika effekt på samma dos
när waran?
mekaniska klaffar
sinus-tromboser
anti-fosfolipid-syndrom
när andra preparat inte fungerar
