GN Flashcards
vad är nefros tecken på
podocytskada
vanliga orsaker till kronisk GN
membranös GN
IgA vaskulit
- NEFRIT
vilken är den vanligaste GN?
IgA nefrit
hur brukar ett typiskt skov se ut vid IgA nefrit
makroskopisk hematuri
hypertoni
lätt CRP stegring
DAGAR efter infektion. Där mellan proteinuri och mikrohematuri
biopsifynd IgA nefrit
positiv IF för C3 och IgA1
mesangieproliferation
IgA-vaskulit
IgA1 immundeposition i organ som
- njuren (GN som INTE går att skilja från IgA-nefrit)
- artrit, hud, tunntarm
hur behandla IgA nefrit
Supportive care - ges till alla med proteinuri oavsett genes
ACE/ARB: mål < 120-125/75-80, proteinuri < 500 mg/dygn (<200 ger emission)
ödem: diuretika
Om nefros: kortison
cresent-nefrit; kortison + cyklofosfamid
podocytsjukdomar - MCD
nefrotisk synrom
- MCD: vanligas hos barn, där krävs vid tydlig klinik inte biopsi. I övriga fall ställs diagnos med EM. God prognos, men kan recidivera. Om steroidresistens fundera på diagnos (FSGS). Kortison och rituximab behandling
podocytsjukdomar - FSGS
primär: cirkulerade faktor
sekundär:
- GM hyperfiltration: fetma, reflex nefropati, låg födselvikt
- virala infektioner, t.ex. HIV, CMV
- droger: herorin
familjär
- muterade podocyter, t.ex. nefrin
- risk-alleller
orsaker till nefrotisk syndrom (podocytskada)
MCD
FSGS
membranös nefropati
vilken är den vanligaste orsaken till nefros hos vuxna
membranös nefropati
membranös nefropati
md 40-50 år
cirkulerande IgG mot PLA2R-AK mot endogena antigen på eller nära fotutskott, immundeposition som ger granulärt mönster subepitelialt
primär eller sekundärt till SLE, LM, malignitet, infektion
1/3: progress, remission, partiellt remission
behandling: diuretika, RAS-blockad, trombolysprofylax. Vänta 6-12 månader, om progress GC, rituximab
Vad ska man observera vid membranös nefropati
vissa kan vara sekundär till cancer varpå rutinprover bör tas för t.ex. PSA, myelom, F-Hb
hur ska man följa sjukdomen vid membranös nefropati
PLA2R-AK
- målet är emission och AK negativitet
om recidiv efter uttrappning kortison –> prova samma behandling igen, rituximab långvarigt
andra orsaker till nefros
systemsjukdom
- DM nefropati
- amyloidos
- SLE
LM, intox: NSAID, tungmetaller
infektion: bakteriell endokardit, HCV
hur behandla nefros generellt
diuretika
ARB/ACEI
statiner
VTE profylax; S-alb < 20-22. Fragmin alt waran
Indikation och KI biopsi
I
- vill ha diagnos, behöver det för val av LM, prognos
- hematuri och proteinuri, stigande krea som inte kan förklaras
KI
- singelnjure
- små njurar, litet barkskikt
- hypertoni okontrollerad
- polycystisk njursjukdom
snabbt progriderande GN
typiskt ex på NEFRITISKT syndrom
- snabbt stigande krea, oliguri och ödem
- hematuri med cylindrar, proteinuri men sällan nefros
- hypertoni
vanligaste orsaken till snabbt progriderande GN
vaskulit 80%, olika genes där autoimmunitet dominerar
huvudgrupperna av ANCA-ASSOCIERAD vaskulit
granulomatos med polyangit (GPA)
mikroskopisk polyangit (MPA)
behandling av AAV
- induktionsbehandling
- prednisolon
- sendoxan (cyklofosfamid)
3-6 månader - remissionsbehandling
- lågdos GC
- metotreaxat, azathioprin, mykofenolatmofetil - rituximab: vanligare som 1a handsbehandling idag
andra orsaker till vaskuliter
SLE
anti-GBM
infektioner: postinfektiös GN vanligare hos barn sekundärt till impetigo
- endokardit
- hepatit, HIV
- PAN
vilka infektioner kan ge njursjukdom
HCV, HBV, HIV
tonsillit, impetigo
När ska man INTE ta RAS-blockad
vdom man planerar att bli gravid, byt LM innan
vad innebär en dubblering av krea
i principen en halvering av njurfunktion, men glöm inte att eGFR måste mätas i steady state. Vätskebalans påverkar
