behandling kronisk njursvikt Flashcards
BT
arb, acei
loopdiuretika (tiazid ingen effekt GFR < 20)
hur initierar man RAS-blockader
låg dos initialt
K och krea ska följas inom 4-7 dagar (2 v för ARB)
K brukar vara begränsande faktorn, ta hjälp av dietist
deponera vid tillstånd som kan försämra njurfunktion och informera patient
anpassad dos efter njurfunktion (ålder)
vad göra om krea stegrar > 30% vid insättning raas blockad
sätt ut
leta efter NAS som reducerar perfusion
uremi - hypertoni
ACEI; ARB
furix
Ca-antagonist
beta, alfa blockad
mål 130/80
uremi kalk och fosfat
D-vitamin aktivt (etalpha)
kalciumbonat: kalk-tillskott som också binder fosfat
fosfatbindare: tas till maten, för ut fosfat med feces (t.ex. renagel)
(antacida kan ges akut, innehåller aluminium som kan binda fosfat)
uremi ödem
salt och vätskrestriktion
furix
hyperkalemi
dietist
resonium: binder kalium och fosfat i GI, sätter in när K > 6 och ut när K < 5
- verkar efter 1-2 dagar ff.a i kolon
(lokelma)
uremisk klåda
UV-ljus
antihitamin
kortison
anemi
EPO vid GFR < 20
järn
vilka LM bör man tänka sig för vid dålig njurfunktion (GFR < 30)
metformin simvastatin ACE-I nitrofurantoin digoxin
- dosreducera AB
- acyklovir: ges bl.a. till bältros, kan ge cerebral konfusion och njursvikt
- tiazid ingen effekt GFR 30-20
- paracetamol: enda värktabletten som fungerar
vilka AB ska man tänka mer på (GFR < 30)
aminoglykosid måste dosreduceras även vid första dosen
flera andra AB, t.ex. amoxicillin, kan man ge fulldos första gången men sedan dos-reducera i form av att ge 1 ggr istället för 2
läkemedel vid DM
metformin: kan användas till GFR 30-59, anpassas efter njurfunktion
DDP-4: bra även vid terminal svikt
SGLT-2 I: bra effekt vid DM, njursvikt hjärtsvikt. Verkar genom att sänka blodsocker men har även effekt på intraglomerulärt tryck, proteinuri, BT och inflammation. Minskar hjärtdödlighet, minska antal med svikt och terminal svikt
jämförelse påverkan på hjärtdödlighet mellan diabetesLM
SGLT-2 > GLP-1 > DDP-4 hämmare
vilken DM LM har bäst effekt förs troke
GLP-1
vem är aktuell för donation
ålder, vikt, utredning
rtg lungor
kärl och hjärta –> ev åtgärd av KKS, ff.a. fokus på kvalitet av iliaca-kärl
vidare utredning: cancer, missbildning njure, DM och man > 50, residual urin, miktionsflöde, cystnjurar och strl
vem är INTE aktuell för transplantation
VK funktion dålig
cancer senaste 2 åren
bristande compliance
missbruk
rökning
psykisk störning
övervikt relativ KI
LM vid transplantation
takrolimus
cellcept, myfenax
steroider
om malignitet ersätter mTOR hämmare takrolimus
PROFYLAX
- CMV
- pneumocystis
hur uppstår DM-nefroskleros
glomerulär hypertoni:
- autoreglering störd
- RAS aktiveras av hyperglykemi direkt
glomerulär hypertrofi
- mesangial expansion och inflammation
- hyperfiltration
- podocyter faller bort
ischemi nefron
- ischemi ger bortfall av neuron
- perituxulära kapillärer går från efferent arteriol som är påverkad
hur uppstår hypertoni nefroskleros
- grad av hypertoni, glomerulus autoreglering, vävnadens känslighet för barotrauma och anna sjukdom spelar roll
- högt tryck i afferent arteriol ger hypertrofi, inflammation subendotelialt. Smalare lumen pga hyalin ateroskleros, ger minskat flöde till glomeruli
- atrofi ischemi nekros. Glomerulär ischemi ger tubulär ischemi
carvedilol
selektiv beta och alfa blockad som är mer potent för att sänka BT vid njursvikt
vad ger man om någon är lite acidotisk
Natrimkarbonat
- man korrigerar då även K
vad minskar SGLT-2 hämmare risken för
GFR sänkning
död: totalt och CVD
sjukhusvård
hur ska man generellt tänka för njurprotektion
BT BT BT sockerkontroll: insulin SGLT-2 (framtid) lipider proteinintag, urea
rätt diagnos i rätt tid
