hypertoni Flashcards
hur regleras blodtryck
myogen tonus
sympaticus
hormonellt
centrala baroreceptorer
njuren: långtidsreglering
vilka hormoner är aktuella för BT-reglering
katekolaminer aldosteron ADH (V1 vasokonstriktion, V2 vätskeretention) ATII (flöde, sympaticus, lågt Na) insulin
vilka receptorer gör vad avseende ATII
AT1: vasokonstriktion, Na retention, celldelning, sympaticus och aldosteron aktivering
= hypertoni och ateroskleros
ATII: vasodilatation, apoptos, hämmad cellväxt
definition av hypertoni på kliniken
sittandes i vila > 140 och eller >90
mätt flera gånger
hur ser dyslipidemin ut vid MeS
högt TG
lågt HDL
måste inte ha påverkat LDL-C, men om man mäter apoB hade man sett högt pga mer sdLDL
vad är det första tecknet på insulinresistens?
dyslipidemi
hur ska man tänka kliniskt med hypertoni vid MeS: vilken patient har vi framför oss?
hypertoni vanligt vid MeS, mät alltid blodsocker och lipider.
Om inte MeS föreligger eller om känd ateroskleros inte finns så ska man tänka sekundär hypertoni
patofysiologi essentiel hypertoni
oklart men generellt beskrivs 3 mekanismer
1. insulinresistens: Na-retention, minskad förmåga till vasodilatation (Enac Na/K)
- stela kärl: ateroskleros
- saltkänslighet: ålder, njursvikt, insulinresistens
(4. ovanligt: speciell form av beta-II-HSD)
konsekvenser av dåligt behandlad hypertoni
koncentrisk VK hypertrofi: diastolisk svikt (relaxationsdefekt)
hjärtsvikt
njursvikt: nefroskleros med äggvita i urin
ateroskleros: ff.a. risk för stroke (tia, blödning, carotis symdrom), hjärtinfarkt/angina mer kopplat till MeS
ögonbottenföränring: fundus hypertonicus (stas, blödning, exudat) II-IV mer kopplat till malign hypertoni
vanligaste orsaken till sekundär hypertoni
primär hyperaldosteronism
10% av de med svår hypertoni
grundkriterier för primär hyperaldosteronism
sänkt renin, varpå aldosteron/renin kvot är hög
- dock måste man korrigera för hypokalemi med tillskott av kalium, då hypokalemi hämmar utsöndring av aldosteron
vilka läkemedel (eller annat) kan påverka aldosteron/renin kvoten
beta-blockad: sänker renin, kan alltså ge falskt positivt resultat (dock kräver kvoten att aldosteron > 500 pmol/L)
lakrits: sänker både renin och aldosteron genom att kortisol ersätter funktion av aldosteron
högt saltintag: sänker renin och aldosteron
aceI/ARB, Ca flödes hämmare, diuretika måste INTE sättas ut, de skärper testet genom att öka renin.
vilka LM ska sättas ut för bra aldosteron/renin kviot
betablockad
aldosteron-r-blockad
hur är utredningsgången vid PA
- ARR
- MR/CT: bilateral hyperplasi eller adenom
- unilateralt op, bilateral högdos aldosteron-blockad
- inför op: venkateterisering för att påvisa lateralisering (aldosteron mätning) alternativt scintigrafi för att påvisa aktivt adenom, incidentalom förekommer 2-10%
ung kvinna med hypertoni: vad tänker du?
fibromuskulär dysplasi
- motsvaras alltid av blåsljud
- väldigt bras svar på RAS-blockad och/eller kraftig krea-stegring vid insättning