hjärtsvikt Flashcards
dominerande orsaker
ischemi
hypertoni
= 80%
klaffel: 10%
kardiomyopati 10%
vilka mekanismer deltar till hjärtsvikt
neurohormonella system
- behåller CO på kort sikt, men på lång sikt progress av svikt
hemodynamiska system
- ökad SV enligt frank starling
- BNP som ger kärldilatation och diures för att motverka neurohormonell aktivering
celldöd - remodullering - hypertrofi - bindvävsinväxt
indelning av de tre hjärtsviktsgrupperna
sker efter EF
- < 40
- 40-49
- BNP > 125
- samt; VK/VF hypertrofi alternativt diastolisk dysfunktion ukg - > 50
- samma som ovan för diagnos
- dvs normal EF men diastolisk dysfunktion
vad skiljer systolisk diastolisk svikt åt
systoliskt
- nedsatt kontraktilitet
- tunna väggar
diastoliskt
- tjock vägg
- restriktivitet, nedsatt fyllnad
- vanligast, 2/3
med vilka mekanismer kan ett sviktande hjärta få bättre pumoförmågan
neurohoromell aktivering: Ras och sympatins för att öka inotropin och blodvolyn
demodulering: inotropin
frank starling: ökade fyllnadstryck för att höja SV
orsaker till hjärtsvikt och konsekvenser
volymbelastning: excentrisk hypertrofi, där både hjärtrum och tjocklek ökar
- t.ex. MI
tryckbelastning
- aortastenos eller hypertoni
- koncentrisk hypertrofi
sekundära orsaker till svikt
anemi
DM
infektion
arytmi
riskfaktorer för svikt
övervikt
rökning
alkohol
DM
forward failure och symtom
systolisk svikt med låg pump (EF, CO)
- trött, svag, dyspne, cyanos
hur kan man dela in forward failure, dvs när kan man se detta
- diastolisk svikt med dålig fyllnad, fyllnad måste ske vid högre fyllnadstryck. Liten blodmängd ska pumpas per slag.
- systolisk svik: låg EF
Ses både vid vänster och höger tidig svikt, utveckling av svikt med tiden ger resistens mot katekoalminer så att man inte kan påverka inotropin, långrandig inflammation.
backward failure och symtom
ödem ascites hepatosplenomegali lungrassel hosta dyspne
beskriv den onda cirkeln vid hjärtsvikt
svikt
CO minskar
neurohomronell aktivering (RAS, ADH, sympaticus)
vasokonstriktion och salt/vatten retention
afterload och preload ökar
förvärrad svikt
vad är orsaken till att hjärtat hypertrofierar?
spänning ökar vilket ger ökat syrgasbehov, hjärtat adapterar med hypertrofi för att minska belastning (stress) och syrgasbehov
varför ska man inte ge NSAID vid svikt
njurar producerar PG som NSAID minskar, alltså minskad perfusion med RAS +
SAMT motverkar diuretika pga ger RAS EFFEKT med vatten och salt-retention
varför är frank starling lagen bra
den synkroniserar venöst återflöde med hjärtarbetem dvs ökad preload motsvaras av en ökning i SV