Item 290 Flashcards
Épidémiologie des ulcères gastro-duodénaux
. Fréquent
. Ulcères duodénaux (UD) = 8% de la population (F > H = 3x)
. Ulcères gastriques (UG) = 2% de la population (F = H)
. Age: incidence maximale vers 50ans
Définition d’un ulcère gastro-duodénal
. Définition = histologique
- Perte de substance de la paroi gastrique ou duodénale, amputant:
- épithélium + muqueuse + musculeuse (= totale)
Facteurs favorisant les UGD
. Helicobacter pylori (HP) +++
- BGN hélicoïdal / mobile / uréase + / dans 70% des UG et 80% des UD
- Remarque: UGD HP (-) : évoquer Sd Zollinger-Ellison (gastrinome) ou Crohn
. AINS / aspirine +++
- Mécanisme: inhibent COX1 et donc la formation de prostaglandines (protectrice)
- Remarque: troubles dyspeptiques chez patients sous AINS: pas forcément UGD
. Tabagisme actif : NPO l’arrêt systématique dans le Tt
. Pathologies sous-jacentes: cirrhose, IR, pancréatite chronique
. Terrain génétique: atcd familiaux à rechercher
. Stress réanimatoire (/!\ uniquement patient de réa)
Clinique de l’UGD
. Interrogatoire
- Terrain: F > H / âge moyen ~50ans / atcd d’UGD
- Prise médicamenteuse: AINS ou aspirine (PMZ)
- Anamnèse: rechercher des atcd douloureux similaires ++
- Douleur ulcéreuse typique (6)
* Siège: épigastrique
* Irradiation: aucune +++
* Type: crampe (» brûlure)
* Survenue: post-prandiale tardive
* Facteurs modifiants: calmée par repas / les anti-acides et les IPP
* Evolutivité: périodique +++
- Signes atypiques
* Syndrome dyspeptique / amaigrissement
* Complication révélatrice
. Examen physique
!! Normal en dehors des crises douloureuses ou complications
- C° à rechercher: hémorragie digestive / irritation péritonéale (TR)
Bilan paraclinique d’un UGD
. Endoscopie oeso-gastro-duodénale (EOGD) +++
- Indications
* Symptomatologie typique de douleur ulcéreuse = EOGD systématique (PMZ)
* Symptomatologie atypique mais : patient > 45ans ou SdG (anémie, échec Tt)
* Si patient sous AINS : si persistance des douleurs 10J après l’arrêt des AINS
- Modalités pratiques
* A jeun / après bilan d’hémostase + Cs d’anesthésie / sous AG-sédation
!! Après information du patient sur les risques et consentement éclairé
* Aspect endoscopique macroscopique
. Perte de substance / arrondie ou ovalaire / à fond blanchâtre
→ précise nombre / forme / siège de l’UGD
* Biopsies = examen histologique pour HP +++
. Systématiques / multiples / antrales (x2) fundiques (x2) angle de la petite courbure (x1)
. Si UG: au moins 10 biopsies des berges: éliminer adénocarcinome (inutiles si UD)
!! signes endoscopiques de malignité d’un UG
- Taille > 1cm / bords irréguliers / berges dures
- Plis s’arrêtant à distance de l’ulcère
. Tests diagnostiques pour recherche d’HP
- En dehors de toute prise récente d’antibiotiques ou d’anti-sécrétoire ( 14jours)
- Tests directs (sur biopsie)
* Examen histologique +++ : bonne valeur si > 5 biopsies
* Mise en culture / PCR (spécialisés, surtout en cas d’échec, necessite deux biopsies supplémentaires : fundus (x1), antre (x1))
* Test rapide à l’uréase (dépistage)
- Tests indirects (pas de biopsie)
* Test respiratoire à l’urée marquée C13 (Breath-test: Helikit®)
. Surtout pour le suivi de l’efficacité du traitement
. Dépistage si asymptomatique pour
- Apparentés de cancer gastrique
- Mise sous AINS au long cours etc…
. Conditions de réalisations :
- 1 mois après la fin du traitement
- 15 jours après antibiothérapie ou anti-sécrétoire
* Recherche d’Ag de l’infection HP dans les selles
. actuellement peu réalisé en France
. indications= test respiratoire à l’urée C13
* Sérologie (intérêt épidémiologique)
Complications aiguës et chroniques des UGD
. Complications aiguës
- Hémorragie digestive ulcéreuse
= hémorragie digestive haute (siège > angle de Treitz)
* Fréquentes: 20% des UGD (et 50% des HD sont secondaires à un UGD)
* Anémie microcytaire chronique par carence martiale associée +++ (NFS)
* Extériorisation: haute (hématémèse) ou basse (méléna ou rectorragie: !! SdG)
* Evolution
. Mortalité globale des hémorragies digestives sur UGD = 10% (!)
. Facteurs de mauvais pronostic: âge élevé / tare / récidive / choc
- Perforation d’ulcère
= pneumopéritoine puis péritonite aiguë
* Examen clinique
. Douleur épigastrique brutale (« coup de poignard »)
. Puis défense et contracture généralisée = péritonite (!! souvent apyrétique)
* Examens complémentaires
. TDM abdominale: recherche la bulle d’air: examen de référence +++
!! EOGD: formellement contre-indiquée: aggravation de la péritonite (PMZ)
. Complications chroniques
- Sténose pyloro-duodénale
* Rare (2%) / chez patient ulcéreux chronique
* Vomissements post-prandiaux tardifs non bilieux / confirmée par EOGD
* Diagnostic différentiel : cancer: à éliminer par EOGD + biopsie
- Cancérisation: adénocarcinome gastrique
* Rare: 2% / !! Ne concerne que les UG (les UD ne dégénèrent jamais)
* Diagnostic = EOGD avec biopsie du bourrelet périphérique de l’UG
- Récidives +++ : la complication de tous les UGD
Causes de récidive / d’échec d’un traitement d’UGD
. Mauvaise observance du Tt (++)
. Prise d’AINS (cachée ou non)
. HP résistant / Ré-infection par HP
. Autre étiologie d’UGD: maladie de Crohn / Zollinger-Ellison
Diagnostics différentiels de l’ulcère gastro-duodénal
. Adénocarcinome gastrique . Lymphome . Gastrite . RGO atypique, dyspepsie . Douleur biliaire ou pancréatique . Angor
Traitement de l’UGD sans la surveillance
. Prise en charge
- Ambulatoire hors complications
- Hospitalisation en urgence devant HD ou perforation d’UGD
. Education du patient / mesures hygieno-diététiques +++
- Arrêt du tabac (PMZ)
- Arrêt des AINS et aspirine (si impossible: IPP ou anti-COX2)
- Education du patient: signes d’alerte (complications) et CAT
- Eviter acidifiants / boissons gazeuses / alcool
- Repas à heures fixes / au calme / lentement (mastiquer)
. Tt médicamenteux
- Eradication d’HP = 3 schémas
* Trithérapie pendant 7 jours
. IPP double dose: oméprazole 20mg x2/j (matin – soir)
. Bi-antibiothérapie
- amoxicilline 1g x2/j + clarithromycine 500mg x2/j PO
(si allergie à l’un des 2: métronidazole 500mg x2/j + l’autre ABT)
* Schéma séquentiel pendant 10 jours
. IPP double dose: oméprazole 20mg x2/j (matin – soir) pendant 10 jours
. Amoxicilline 1g x2/j pendant les 5 premiers jours
. Clarithromycine 500mg x2/j + Métronidazole 500mg/j pendant les 5 derniers jours
* Quadrithérapie pendant 10 jours
. IPP + bismuth + deux antibiotiques :
- Amoxicilline + Clarithromycine
- ou Métronidazole + Tétracycline
- Tt post-éradication d’HP
* Pour ulcère duodénal
. Non compliqué et asymptomatique après éradication: AUCUN (PMZ)
. Compliqué ou FdR ou douleur: IPP simple dose pour 3 semaines
* Pour ulcère gastrique
. Toujours: IPP simple dose (oméprazole 20mg) pour 4 semaines
!! Remarque: si helicobacter pylori absent ou UGD sous AINS
* Tt anti-sécrétoire: IPP: oméprazole 20mg/j (« pleine dose »)
* Durée: 4S pour ulcère duodénal / 6S pour ulcère
. Tt des complications
- Hémorragies digestives sur UGD
!! Résolution spontanée dans 80% des cas
* Mise en condition: hospitalisation / patient à jeun / pose SNG / REA si choc
* Tt symptomatique: antalgiques / remplissage si choc
* Tt médicamenteux: IPP bolus de 80mg en IVD puis relais IVSE +++
* Tt endoscopique: hémostase par thermocoagulation (ou sclérose ou clip)
* Tt chirurgical: si échec du Tt endoscopique ou HD massive (10%) → antrectomie
!! Au décours: NPO Tt classique de l’UGD
- Perforation d’ulcère
* Hospitalisation / à jeun / SNG systématique / REA si choc
* Tt chirurgical (le plus souvent ++)
. coelioscopie en 1ère intention / exérèse des berges et envoi anapath si UG
. suture de l’ulcère (après exérèse ou direct si UD) / toilette péritonéale
* Tt médical (méthode de Taylor)
. Indications limitées +++ : à jeun / < 6h / apyrétique / pas de défense / certitude diagnostique / surveillance stricte en milieu chirurgical
. Modalités: SNG en aspiration + IPP double dose IV
* Mesures associées dans tous les cas
. IPP 40mg IV / antalgiques IV / !! NPO: ABT (Augmentin® en IV)
!! Au décours EOGD à +4-6S: recherche HP et contrôle de la cicatrisation
- Sténose ulcéreuse
* Tt symptomatique: RHE + renutrition parentérale + vidange gastrique (SNG)
* Tt médical: habituel: éradication de HP / systématique
* Si échec du Tt médical: EOGD et diltation de la sténose au ballonnet
. Tt chirurgical (!! quasiment abandonné)
- Ulcère gastrique
* Indications: rechutes fréquentes sous Tt d’entretien / pas de cicatrisation à S12
* Technique: gastrectomie partielle emportant l’ulcère
- Ulcère duodénal
* Indications: récidives fréquentes malgré Tt médicamenteux optimal
* Technique: antrectomie avec anastromose gastro-duodénale
Indications au dépistage et à l’éradication d’hélicobacter pylori
. UGD quel qu’il soit
. Adénocarcinome gastrique
. Lymphome du MAL
. Antécédent familial au 1er degré de K gastrique
. Avant un traitement par AINS au long cours
. Gastrite chronique atrophique
. Purpura thrombopénique idiopathique
. Anémie par carence martiale inexpliquée
Indications et modalités de la couverture par IPP d’un traitement par AINS / Aspirine au long cours
. Indications
- Age > 65ans
- Atcd d’UGD compliqué ou non
- Association AINS + [aspirine / AVK / corticoïdes]
. Modalités
- Oméprazole pleine dose ou autres IPP à demi-dose jusqu’à arrêt des AINS
Surveillance du traitement d’un UGD
. Pour ulcère duodénal
- si non compliqué: test respiratoire à l’urée / pas de EOGD +++
- si compliqué: EOGD systématique à +4-6S après la fin du Tt
. Pour ulcère gastrique
- UG compliqué ou non: EOGD systématique à +4S (PMZ)
- Si absence de cicatrisation: nouvelle éradication d’HP
!! Quelque soit le type d’ulcère
- EOGD systématique si toujours symptomatique après Tt bien conduit
Définition d’une gastrite / Classification et étiologies des gastrites
. Gastrite = inflammation aiguë ou chronique de la muqueuse gastrique
!! Le diagnostic est histologique → EOGD pour biopsie et anapath. (PMZ)
. Gastrites aiguës: rares («_space;gastrites chroniques)
- Médicamenteuse: aspirine et AINS +++
- Toxique: alcool / ingestion de caustique
- Primo-infection a HP (asympt ++)
- CMV (patient immuno-déprimé +++)
- Stress: rare / en Réa / sur défaillance multiviscérale
. Gastrites chroniques:
- Fréquentes: p = 40% dans PD (p ↑ avec l’âge)
- Gastrites atrophiques = risque d’évolution vers dysplasie puis adénoK gastrique
* Gastrite de type A (auto-immune): Maladie de Biermer
* Gastrite de type B (bactérienne): à Helicobacter Pylori
- Gastrites non atrophiques = pas d’évolution carcinomateuse
* Gastrite de type C = « chimique » par reflux biliaire / AINS au long cours / OH excessif
* Gastrite lymphocytaire : associée à maladie cœliaque
* Gastrite à éosinophiles
* Gastrite granulomateuse : Crohn / Sarcoïdose / Tuberculose
* Gastropathie d’HTPortale
Épidémiologie et physiopathologie de la gastrite chronique atrophique de type A (Maladie de Biermer)
. Epidémiologie
- 5% des gastrites chroniques / F > H / âge > 50ans
!! Terrain auto-immun: rechercher D1, dysthyroïdie
. Physiopathologie = auto-immune +++
- Ac anti-FI = déficit en facteur intrinsèque = malabsorption de la Vit B12
* B12 nécessaire à la synthèse de l’ADN → anémie mégaloblastique
- Ac anti-cellules pariétales = atrophie gastrique → achlorydrie + malbsorption + risque de dégénérescence tumorale en adénocarcinome gastrique
Clinique de la maladie de Biermer
. Eliminer une cause évidente d’anémie macrocytaire +++
- Alcool (PMZ) / hypothyroïdie / hépatopathie / prise médicamenteuse
. Syndrome anémique
- asthénie + pâleur / bien tolére: cf apparition progressive +++
+/- subictère par hémolyse intra-médullaire
. Signes d’atrophie épithéliale digestive
- Glossite + sécheresse buccale + langue rouge/lisse/brillante
- Dysphagie / douleurs abdominales / dyspepsie / troubles transit
. Si carence sévère en vitamine B12: syndrome neuro-anémique
= sclérose combinée de la moelle (!! seulement avec B12 / pas si B9 isolé)
- par démyélinisation (voies longues: prédomine aux membres inférieurs)
- Syndrome pyramidal: signe de Babinski bilatéral / ROT vifs
- Syndrome cordonnal postérieur: lemniscal: paresthésie / Se profonde
. Démence
