inleiding oorzaken en pathofysiologie acuut vs chronisch hartfalen

Question 1

definitie hartfalen

Answer 1

HF is een syndroom waarbij patiënten symptomen hebben en klinische tekenen waarneembaar zijn die het gevolg zijn van dysfunctie van het hart

Question 2

symotomen hartfalen

Answer 2

• vermoeidheid
• verminderde inspanningstolerantie
• dyspnoe
• orthopnoe
• hartkloppingen
• (nachtelijk) hoesten
• verwardheid/ delier
• verminderde eetlust/ misselijkheid
• erectiele dysfunctie

Question 3

klinische tekenen hartfalen

Answer 3

• tachycardie
• cachexie en afname spiermassa

tekenen overvulling:

• crepitaties of wheezing
• oedeem
• ascites
• verhoogde centraal veneuze druk
• hepatomegalie

Question 4

LV-ejectiefractie

Answer 4

ejectiefractie= (EDV-ESV)/EDV x 100%

normaal >50%

Question 5

oorzaken dysfunctie van het hart

Answer 5

1. primair hartspierprobleem
   - MI
   - cardiomyopathie
   - myocarditis
2. overbelasting van het hart
   - drukbelasting: klepstenose, hypertensie
   - volumebelasting: klepinsufficiëntie, shunts
   - ritmestoornissen
3. instroombelemmering
   - mitralis- of tricuspidalisklepstenose
   - constrictieve pericarditis/ pericarditis constrictiva

Question 6

oorzaken hartfalen (belangrijk!!!)

volgorde meest voorkomend

Answer 6

• coronair lijden: ischemie, MI
• hypertensie: LVH, meestal behouden LV-functie
• cardiomyopathie: familiair, non-familiar
  º gedilateerde cardiomyopathie
  º hypertrofische cardiomyopathie
  º restrictieve cardiomyopathie
  º arytmogene RV cardiomyopathie, noncompaction cardiomyopathie
• infiltratieve hartziekten: sarcoïdose, haemochromatose, amyloïdose
• klepaandoeningen: MI, MS, AoI, AoS
• tachycardymyopathie (mn. atriumfibrilleren)
• toxische stoffen
• extracardiaal: anemie, thyreotoxicpse, vitB1 deficiëntie

Question 7

pathofysiologie van HF

Answer 7

cardiac output = hartfrequentie x slagvolume

HR gereguleerd door sympathisch en parasympathisch zenuwstelsel

SV gereguleerd door preload, afterload en contractiliteit

Question 8

sympathische activatie

Answer 8

• activatie via baroreceptoren in het hart
• toegenomen contractiliteit en HR
• chronische sympathische activatie leidt tot verdere neurohymorale activatie en apoptose

noradrenaline kan via ß-receptoren symapthisch ZS aanzetten–> hart sneller en krachtiger knijpen
parasympathicus kan dit weer afremmen

Question 9

preload

Answer 9

preload: vulling hart
- eind diastolisch volume (EDV) = hoeveelheid bloed aanwezig op einde diastole in RV of LV
- SV neemt toe naarmate ventrikel een hoger EDV heeft (rekking myofibrillen)
- wet van frank-starling

afterload: druk waartegen het hart moet werken

Question 10

wet van frank starling

Answer 10

myofibrillen worden langzaam opgerekt tot op het moment dat de rek eruit is. dan gaat het SV omlaag

iemand met hartfalen wil je op de curve naar links brengen
x-as: ventriculair EDV in mL
y-as: slagvolume in mL

Question 11

afterload

Answer 11

• weerstand waartegen hart moet contraheren
• hoe hoger afterload, hoe lager cardiac output
• afterload bepaald door:
  º systeem (LV) en longweerstand (RV)
  º karakteristieken van vaatwand
  º bloedvolume dat wordt uitgeperst

Question 12

wet van laplace

Answer 12

T = P x R

Question 13

RAAS

Answer 13

RAAS geactiveerd als nieren te weinig bloed krijgen, door bijvoorbeeld lagere cardiac output
renine afgifte wordt gestimuleerd
–> via Ang2 vasoconstrictie
–> via aldosteron vochtretentie

Question 14

hoe ontstaat hartfalen

Answer 14

bij dysfunctie hart en abnormale belasting activeer je compensatiemechanismen (C.O. normaal), als deze niet meer doeltreffend zijn krijg je hartfalen (C.O. abnormaal)

Question 15

compensatie mechanismen bij hartfalen acuut en chronisch

Answer 15

acuut

• sympathicus: HR, contractiliteit, vasoconstrictie
• RAAS: preload omhoog, vasoconstrictie

chronisch

• preload (wandstress omhoog)
• neurohumorale activatie: RAAS, sympathicus, endotheline, NO, natriuretische peptiden, vasopressine
• ontstekingsreacties: cytokines, TNF etc.
• remodelling

Question 16

effecten van compensatie mechanismen

Answer 16

water-zout retentie

• korte termijn: preload stijgt
• lange termijn: long/ leverstuwing

perifere vasoconstrictie

• korte termijn: perfusie stijgt
• lange termijn: afterload stijgt

sympathicus activatie

• korte termijn: HR en contractiliteit stijgen
• lange termijn: energiebehoefte stijgt

myocardhypertrofie

• korte termijn: ontlasten myocyten
• lange termijn: beschadiging

myocardfibrose

• voorkomen dilatatie
• diastolische dysfunctie

Question 17

kenmerken myocardiale remodeling

Answer 17

1. hypertrofie
2. verlies myocyten
3. toename interstitiële fibrose

Een hart dat faalt kan heel groot worden
In een heel groot hart kunnen de kleppen lekken: probleem contractiliteit en volumebelasting ook
Sommige mensen gaan dan over naar systolisch hartfalen met een groot hart en dunne wand waarbij de rek eruit is: probleem knijpen en vullen

Question 18

pathofysiologische aangrijpingspunten voor behandeling

Answer 18

ß-blokkers grijpen in op adrenerge activatie: kan je pas gfeven aan mensen als RAAS goed is: bij veel vocht niet geven

inotropischa zorgen direct ervoor dat de knijpkracht van het hart verbetert, enige nadeel: als je ze gebruikt ga je er eerder aan dood, maar kan soms alsnog nodig zijn

Question 19

dysfunctie van het hart: HFREF vs. HFPEF

Answer 19

HFREF: systolisch hartfalen

• hartfalen met verminderde ejectiefractie
• zorgt voor afgenomen contractie, verlaagde ejectiefractie en symptomen en tekenen hartfalen

HFPEF: diastolisch hartfalen

• hartfalen met normale ejectiefractie
• zorgt voor vullingsprobleem, ejectiefractie bewaard en symptomen en tekenen hartfalen

Question 20

acuut vs. chronisch hartfalen

Answer 20

acuut hartfalen: ‘new onset’: voor het eerst optredend HF

• ontstaat vaak in korte tijd
• weinig tijd voor inschakelen van compensatie mechanismen

chronisch hartfalen
- ruim tijd voor compensatiemechanismen

Question 21

uitlokkende factoren hartfalen bij dysfunctie

Answer 21

• ritmestoornis
• koorts
• overmatige zout- of vochtinname
• anemie
• zwangerschap (groot bloedvolume)
• overmatige alcoholinname
• hyperthyreoïdie
• perifere arterioveneuze shunts

Question 22

wanneer acuut hartfalen

Answer 22

bij:

• sterk verhoogde BD
• ritmestoornis bij hypertensieve hartziekte
• uitgebreide myocardischemie
• groot MI
• plotse volumebelasting (bijv. klepruptuur)
• ritmestoornis bij al langer overbelast hart (klepafwijking)

Question 23

gevolgen acuut hartfalen

Answer 23

meestal eerst “backward”
- snel oplopende ED druk in LV–> hoge druk LA–> hoge druk longvenen–> longstuwing, longoedeem

daarna kan ontstaan “forward”
- forward failure (te lage cardiac output)–> hypotensie–> onvoldoende weefselperfusie (shock)–> multi-orgaan falen en overlijden

Question 24

sympyomen en klinsiche tekenen acuut longoedeem - astma cardiale

Answer 24

symptomen: dyspnoe en orthopnoe

klinsiche tekenen: crepitaties

Question 25

cardiale en extracardiale oorzaken shock

Answer 25

shock: onvoldoende perfusie van organen en celbeschadiging–> multiorgaan falen

cardiale oorzaken: groot acuut MI (5-8%), acute complicaties MI, acute mitralisklep insufficiëntie, cardiomyopathie, myocarditis, aortaklep stenose, kunstklep dysfunctie

extracardiale oorzaken: longembolie, tamponade, bloeding/ hypovolemie, anaphylaxie