inleiding oorzaken en pathofysiologie acuut vs chronisch hartfalen Flashcards
definitie hartfalen
HF is een syndroom waarbij patiënten symptomen hebben en klinische tekenen waarneembaar zijn die het gevolg zijn van dysfunctie van het hart
symotomen hartfalen
- vermoeidheid
- verminderde inspanningstolerantie
- dyspnoe
- orthopnoe
- hartkloppingen
- (nachtelijk) hoesten
- verwardheid/ delier
- verminderde eetlust/ misselijkheid
- erectiele dysfunctie
klinische tekenen hartfalen
- tachycardie
- cachexie en afname spiermassa
tekenen overvulling:
- crepitaties of wheezing
- oedeem
- ascites
- verhoogde centraal veneuze druk
- hepatomegalie
LV-ejectiefractie
ejectiefractie= (EDV-ESV)/EDV x 100%
normaal >50%
oorzaken dysfunctie van het hart
- primair hartspierprobleem
- MI
- cardiomyopathie
- myocarditis - overbelasting van het hart
- drukbelasting: klepstenose, hypertensie
- volumebelasting: klepinsufficiëntie, shunts
- ritmestoornissen - instroombelemmering
- mitralis- of tricuspidalisklepstenose
- constrictieve pericarditis/ pericarditis constrictiva
oorzaken hartfalen (belangrijk!!!)
volgorde meest voorkomend
- coronair lijden: ischemie, MI
- hypertensie: LVH, meestal behouden LV-functie
- cardiomyopathie: familiair, non-familiar
º gedilateerde cardiomyopathie
º hypertrofische cardiomyopathie
º restrictieve cardiomyopathie
º arytmogene RV cardiomyopathie, noncompaction cardiomyopathie - infiltratieve hartziekten: sarcoïdose, haemochromatose, amyloïdose
- klepaandoeningen: MI, MS, AoI, AoS
- tachycardymyopathie (mn. atriumfibrilleren)
- toxische stoffen
- extracardiaal: anemie, thyreotoxicpse, vitB1 deficiëntie
pathofysiologie van HF
cardiac output = hartfrequentie x slagvolume
HR gereguleerd door sympathisch en parasympathisch zenuwstelsel
SV gereguleerd door preload, afterload en contractiliteit
sympathische activatie
- activatie via baroreceptoren in het hart
- toegenomen contractiliteit en HR
- chronische sympathische activatie leidt tot verdere neurohymorale activatie en apoptose
noradrenaline kan via ß-receptoren symapthisch ZS aanzetten–> hart sneller en krachtiger knijpen
parasympathicus kan dit weer afremmen
preload
preload: vulling hart
- eind diastolisch volume (EDV) = hoeveelheid bloed aanwezig op einde diastole in RV of LV
- SV neemt toe naarmate ventrikel een hoger EDV heeft (rekking myofibrillen)
- wet van frank-starling
afterload: druk waartegen het hart moet werken
wet van frank starling
myofibrillen worden langzaam opgerekt tot op het moment dat de rek eruit is. dan gaat het SV omlaag
iemand met hartfalen wil je op de curve naar links brengen
x-as: ventriculair EDV in mL
y-as: slagvolume in mL
afterload
- weerstand waartegen hart moet contraheren
- hoe hoger afterload, hoe lager cardiac output
- afterload bepaald door:
º systeem (LV) en longweerstand (RV)
º karakteristieken van vaatwand
º bloedvolume dat wordt uitgeperst
wet van laplace
T = P x R
RAAS
RAAS geactiveerd als nieren te weinig bloed krijgen, door bijvoorbeeld lagere cardiac output
renine afgifte wordt gestimuleerd
–> via Ang2 vasoconstrictie
–> via aldosteron vochtretentie
hoe ontstaat hartfalen
bij dysfunctie hart en abnormale belasting activeer je compensatiemechanismen (C.O. normaal), als deze niet meer doeltreffend zijn krijg je hartfalen (C.O. abnormaal)
compensatie mechanismen bij hartfalen acuut en chronisch
acuut
- sympathicus: HR, contractiliteit, vasoconstrictie
- RAAS: preload omhoog, vasoconstrictie
chronisch
- preload (wandstress omhoog)
- neurohumorale activatie: RAAS, sympathicus, endotheline, NO, natriuretische peptiden, vasopressine
- ontstekingsreacties: cytokines, TNF etc.
- remodelling
effecten van compensatie mechanismen
water-zout retentie
- korte termijn: preload stijgt
- lange termijn: long/ leverstuwing
perifere vasoconstrictie
- korte termijn: perfusie stijgt
- lange termijn: afterload stijgt
sympathicus activatie
- korte termijn: HR en contractiliteit stijgen
- lange termijn: energiebehoefte stijgt
myocardhypertrofie
- korte termijn: ontlasten myocyten
- lange termijn: beschadiging
myocardfibrose
- voorkomen dilatatie
- diastolische dysfunctie
kenmerken myocardiale remodeling
- hypertrofie
- verlies myocyten
- toename interstitiële fibrose
Een hart dat faalt kan heel groot worden
In een heel groot hart kunnen de kleppen lekken: probleem contractiliteit en volumebelasting ook
Sommige mensen gaan dan over naar systolisch hartfalen met een groot hart en dunne wand waarbij de rek eruit is: probleem knijpen en vullen
pathofysiologische aangrijpingspunten voor behandeling
ß-blokkers grijpen in op adrenerge activatie: kan je pas gfeven aan mensen als RAAS goed is: bij veel vocht niet geven
inotropischa zorgen direct ervoor dat de knijpkracht van het hart verbetert, enige nadeel: als je ze gebruikt ga je er eerder aan dood, maar kan soms alsnog nodig zijn
dysfunctie van het hart: HFREF vs. HFPEF
HFREF: systolisch hartfalen
- hartfalen met verminderde ejectiefractie
- zorgt voor afgenomen contractie, verlaagde ejectiefractie en symptomen en tekenen hartfalen
HFPEF: diastolisch hartfalen
- hartfalen met normale ejectiefractie
- zorgt voor vullingsprobleem, ejectiefractie bewaard en symptomen en tekenen hartfalen
acuut vs. chronisch hartfalen
acuut hartfalen: ‘new onset’: voor het eerst optredend HF
- ontstaat vaak in korte tijd
- weinig tijd voor inschakelen van compensatie mechanismen
chronisch hartfalen
- ruim tijd voor compensatiemechanismen
uitlokkende factoren hartfalen bij dysfunctie
- ritmestoornis
- koorts
- overmatige zout- of vochtinname
- anemie
- zwangerschap (groot bloedvolume)
- overmatige alcoholinname
- hyperthyreoïdie
- perifere arterioveneuze shunts
wanneer acuut hartfalen
bij:
- sterk verhoogde BD
- ritmestoornis bij hypertensieve hartziekte
- uitgebreide myocardischemie
- groot MI
- plotse volumebelasting (bijv. klepruptuur)
- ritmestoornis bij al langer overbelast hart (klepafwijking)
gevolgen acuut hartfalen
meestal eerst “backward”
- snel oplopende ED druk in LV–> hoge druk LA–> hoge druk longvenen–> longstuwing, longoedeem
daarna kan ontstaan “forward”
- forward failure (te lage cardiac output)–> hypotensie–> onvoldoende weefselperfusie (shock)–> multi-orgaan falen en overlijden
sympyomen en klinsiche tekenen acuut longoedeem - astma cardiale
symptomen: dyspnoe en orthopnoe
klinsiche tekenen: crepitaties
cardiale en extracardiale oorzaken shock
shock: onvoldoende perfusie van organen en celbeschadiging–> multiorgaan falen
cardiale oorzaken: groot acuut MI (5-8%), acute complicaties MI, acute mitralisklep insufficiëntie, cardiomyopathie, myocarditis, aortaklep stenose, kunstklep dysfunctie
extracardiale oorzaken: longembolie, tamponade, bloeding/ hypovolemie, anaphylaxie
