antistollingstherapie Flashcards

1
Q

arteriele trombose

A

door primaire hemostase –> vorming van bloedplaatjes (weinig fibrine)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

veneuze trombose

A

door secundaire hemostase –> vorming van fibrine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

hoeveel mensen gebruiken antistolling in NL

A

ong 2 miljoen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

doel behandeling veneuze trombose

A

aangroei stolsel voorkomen
recidief trombose voorkomen
voorkomen post-trombotisch syndroom

antistollingsmiddelen lossen niet het stolsel zelf op, dat doet het lichaam zelf met fibrinolyse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

3 antistollingsmiddelen

A

heparine:

  • ongefractioneerde heparine (UFH)
  • laag moleculair gewicht heparine (LMWH)

vitamine K antagonisten

directe orale anticoagulantio (DOAX)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

ongefractioneerde heparine UFH

A

heeft lange staart van 5 eiwitten die binden aan anti-trombine en klein beetje aan factor 10a

remt trombine vorming–> remt fibrine vorming

intraveneus en subcutaan geven (dus infuus): werkt na 2 min
T1/2: 0,5-3 uur
(door korte halfwaardetijd continu infusie)

dosering aanpassen aan de hand van stollingstijden
aPTT: moet 2-2,5x verlengd zijn tov normaal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

PT en aPTT

A

PT: protrombinetijd
aPTT: geactiveerde partiele tromboplastinetijd

PT: van TF tot fibrine (rechte stuk)
aPTT: van PK tot fibrine (hele loop)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

laag moleculair gewicht heparine LMWH

A

heeft kortere staart dan UFH

remt vooral factor 10a, en minder antitrombine

zorgt uiteindelijk voor minder fibrine vorming

is meest gebruikte heparine, want voorspelbaar effect en betere farmacokinetiek
biologische beschikbaarheid: 90%
Tmax: na 3-4 uur
T1/s na sc toediening 5-7 uur

vaste dosering obv lichaamsgewicht en nierfunctie
subcutaan: patient kan zelf thuis toediening

geen controle antistollingsniveau nodig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

vitamine K antagonisten

A

vitamine K wordt steeds hergebruikt

daarbij carboxyleerd het stollingsfactoren 2,7,9 en 10

dan zijn de stollingsfactoren actief

vitamine K antagonist: blokkeert hergebruik van vitamine K en remt daarmee activering van stollingsfactoren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

plasma spiegels stollingsfactoren na VKA

A

factor 7 daalt snelst
dan 9,10 en 2

factor 7 meest gevoelig voor daling–> belangrijk voor PT tijd–> daarom gebruik je PT tijd om te checken hoe goed vitamine K antagonist werkt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

soorten vitamine K antagonisten

A

Femprocoumon: T1/2: 150 uur (langzaam op gang, moeilijk te stoppen
acenocoumarol: T1/2 14 uur (snel op gang, snel te stoppen)

streefwaarde: PT 2-3x langer dan normaal voor een goede werking

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

INR

A

International normalized ratio
= maat voor antistollingsniveau

INR: patient PT/gemiddelde normale PT

streefwaarde: 2-3x verlenging

nadeel: window waarin het therapeutisch werkt is krap
te weinig antagonist–> kans CVA
te veel: kans bloedingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

directe orale anticoagulantia DOAC

A

2 soorten:

  • trombine remmers: dabigatran (-tran)
  • 10a remmers: rivaroxaban, apixaban, edoxaban (-ban)

bij slechte nierfunctie geen dabigatran!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

verschil in bloedingen bij gebruik DOAC en VKA

A

DOAC:
10-30% minder kleine bloedingen
maar vooral minder ernstige bloedingen 50-60% minder fatale bloedingen
50-60% minder hersenbloedingen

wel 10-20% meer bloedingen in maag/darm

bij VKA is er 1-2% kans op ernstige bloeding
bij DOACL 1%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

keuze maken tussen verschillende antistolling medicijnen

A

patient factoren:
leeftijd
gewicht
zwangerschap (wens)

andere ziektes?
maliginiteit
maag-darm ziekte (moeite opname medicijn)
nierfunctie
co-medicatie (interactie)

DOAC: niet onderzocht voor zwangerschap–> dus niet geven.
ook niet bij maag-darmziektes, want je kan spiegel niet goed controleren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

LMWH en maligniteit

A

LMWH of DOAC geven eerste 5 mdn

daarna bespreken DOAC/VKA/LMWH

tot genezing maligniteit en anders doorgaan

bij tumor in tr. dig of urogen–> LMWH

17
Q

bloeding bij antistolling

A

VKA: 1-2% krijgt ernstige bloeding (25% fataal)
DOAC: 1% krijgt ernstige bloeding

15-20% krijgt van de mensen een bloeding per jaar

18
Q

trombocyt aggregatie remmers

A
  • blokkeren een receptor van de trombocyt, zoals ADP receptor blokkers (clopidogrel)= 1e keus herseninfarct
  • remming cyclo-oxygenase (acetylsalicylzuur)

hiermee zorgen ze ervoor dat bloedplaatje niet in actieve vorm kan worden gemaakt

effect is irreversibel
dus wachten tot nieuwe bloedplaatjes zijn aangemaakt (T1/2= 10 dgn)

19
Q

56 jarige man met trombose been, behandeling?

A

DOAC: 3 mnd

20
Q

56 jarige man met trombosebeen en slechte nierfunctie, behandeling?

A

VKA, eerst LMWH

21
Q

36 jarige vrouw, DVT en ziekte van crohn, behandeling?

A

VKA bij langdurig

kortdurend LMWH

22
Q

83 jarige man longkanker en longembolie, behandeling?

A

DOAC of LMWH

kan allebei

23
Q

21 jarige vrouw 8 wkn zwanger en DVT, behandeling?

A

LMWH