IAMCEST Flashcards

1
Q

Definición del IAMCEST

A

Elevación de troponinas cardiacas > percentil 99 del límite superior de referencia, en un contexto clínico compatible con isquemia miocárdica (p.ej., dolor torácico característico).

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2
Q

Mortalidad global del IAMCEST según la OMS

A

31% de mortalidad global

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3
Q

Mortalidad de pacientes con cardiopatía isquémica en México

A

14.9%

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4
Q

¿Cuál es la causa más común de IAMCEST?

A

Aterosclerosis

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5
Q

¿Cuántos tipos de IAM existen?
¿Cuál es el más común?

A

Existen 5 tipos
Tipo 1 es el más común: Rotura /erosión de placa

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6
Q

Tipo 2 de IAM:

A

Secundario a desequilibrio isquémico (espasmo, taquiarritmias, bradiarritmias, anemia, hiper e hipotensión,tóxicos, IC, sepsis)

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7
Q

Tipo 3 de IAM:

A

Muerte sin posibilidad de contar con biomarcadores

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8
Q

Tipos 4a, 4b y 4c de IAM:

A

4a: ICP
4b: Trombosis del stent
4c: Reestenosis del stent o de angioplastía con balón

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9
Q

Tipo 5 de IAM:

A

Relacionado con cirugía de derivación arterial coronaria

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10
Q

Factor de riesgo más común para IAM en la población mexicana

A

1) Hipertensión 60%
2) Tabaquismo 46%
3) DM 45%

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11
Q

Presentación clínica más común de IAM en la población mexicana

A

1) Dolor torácico típico
2) Síntomas neurovegetativos
3) Disnea
4) Síncope

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12
Q

Factor desencadenante de IAM (al menos 50% se da por uno)

A

Estrés emocional

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13
Q

Clasificación que se usa para pacientes con IAM + IC

A

Clasificación de Killip Kimbal

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14
Q

Clasificación de Killip Kimbal

A

I - Sin signos de IC (MH 6%)
II- Auscultación con S3 y estertores basales (MH 17%)
III - Edema agudo pulmonar (MH 38%)
IV - Choque cardiogénico (MH 81%)

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15
Q

¿Qué representa una onda T elevada picuda en el contexto de IAMCEST?

A

Isquemia subendocárdica

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16
Q

¿Qué representa una onda T invertida en el contexto de IAMCEST?

A

Isquemia subepicárdica

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17
Q

¿Qué significa elevación o supradesnivel del ST en IAMCEST?

A

Lesión subepicárdica

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18
Q

¿Qué significa una disminución o infradesnivel del ST?

A

Lesión subendocárdica

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19
Q

¿Cómo se evidencía una necrosis miocárdica crónica o establecida en el ECG?

A

Ondas Q patológicas (duración de 0.04 seg o más)

20
Q

¿Qué arteria se encuentra afectada ante una elevación del ST en las derivaciones DI, aVL, V5 y V6?

A

Arteria circunfleja

21
Q

Biomarcador más sensible y específico para el diagnóstico de IAM:

A

Troponina

22
Q

Biomarcador altamente predictivo de mortalidad e IC en IAM:

A

BNP (péptido natriurético cerebral) / NT-proBNP

23
Q

¿Cuál es el tiempo ideal para el tratamiento de reperfusión en todo paciente con síntomas de isquemia y elevación persistente del segmento ST?

A

Menor o igual a 12 horas.

24
Q

¿Cuál es el máximo tiempo de demora desde el diagnóstico hasta la administración de fibrinolisis para pacientes que no pueden cumplir los plazos indicados para una intervención coronaria percutánea primaria?

A

Menor o igual a 10 minutos.

25
Q

¿Cuál es el manejo de reperfusión en IAMCEST?

A

1era línea ICP
2da línea Fibrinolisis en caso de que no se pueda ICP en las primeras 12 horas.

26
Q

Tiempo máximo desde el primer contacto médico hasta el ECG y el diagnóstico:

A

≤10 min.

27
Q

Máxima demora prevista entre el diagnóstico y la ICP primaria para escoger entre la estrategia de ICP primaria o fibrinolisis (si este plazo no se puede cumplir, administrar fibrinolisis):

A

≤120 min.

28
Q

Máxima demora entre el diagnóstico y el paso del catéter (ICP) en pacientes que se presentan a un centro con ICP:

A

≤60 min.

29
Q

Máxima demora entre el diagnóstico y el paso del catéter (ICP) en pacientes trasladados:

A

≤90 min.

30
Q

Máxima demora desde el diagnóstico hasta la administración de fibrinolisis a pacientes que no pueden cumplir los plazos indicados para la ICP primaria:

A

≤30 min (realizar lo más pronto posible: mejores resultados cuando se administra en las primeras 2 horas del inicio de síntomas).

31
Q

Máxima demora desde el inicio de fibrinolisis hasta la angiografía (si fue eficaz):

A

2-24 h.

32
Q

¿Cuál es el tratamiento médico inicial indicado para todo paciente con IAMCEST?

A

Terapia antiagregante doble:
1) ASA (150-300 mg VO, seguida de 75-100 mg al día).
2) Inibidor de P2Y12 (Prasugrel, Ticagrelor, Clopidogrel)

Mantener el tx 12 meses.
Si hay riesgo hemorrágico el tx por 6 meses.

33
Q

Indicaciones para uso de Oxígeno en IAM:

A

Pacientes con hipoxemia (SatO2 <90% o PaO2 <60 mmHg).

34
Q

Tratamiento anticoagulante que se recomienda en todos los pacientes con IAM:

A

-Heparina no fraccionada
-Enoxaparina (considerarse)
-Bivalirudina (en caso de trompocitopenia por HNF).

35
Q

¿Cuál es el periodo de tiempo más óptimo para realizar la ICP desde el primer contacto médico?

A

No mayor de 120 minutos

36
Q

¿Qué vía de acceso se prefiere en ICP?

A

Radial

37
Q

¿Cuál es la dosis de tenecteplasa (fibrinolisis)?

Después de fibrinolisis mandar a ICP

A

IV bolo en 10 minutos:
<60 kg = 30 mg
60-70 kg = 35 mg
70-80 kg = 40 mg
80-90 kg = 45 mg
>90 kg = 50 mg

38
Q

Las 2 contraindicaciones para administrar Nitroglicerina:

A

Infarto de ventrículo derecho
PAS <90 mmHg

39
Q

Fármaco hipolipemiante de elección / inicial en pacientes con IAM CEST:

A

Atorvastatina a dosis altas (80 mg).

40
Q

Escenario ideal para dar espironolactona posterior a IAMCEST:

A

IC con FEVI < o igual 40%
Hipokalemia.

41
Q

Principales 3 complicaciones del IAMCEST:

A

1- Taquiarritmias
2- Bradiarritmias
3- Complicaciones mecánicas (rotura del tabique IV, rotura de la pared libre del VI, insuficiencia mitral - rotura muscular papilar).

42
Q

Escala para estratificación de riesgo temprana para eventos CV mayores (muerte CV):

A

Escala GRACE.

43
Q

¿Cada cuánto tiempo repetir ECO después de un IAM CEST?

A

Repetir el ECO en 3 meses posterior al IAM CEST.

44
Q

Prueba que se recomienda para la estratificación de riesgo de muerte en pacientes con antecedente de IAMCEST:

A

Tomografía con emisión de positrones de reperfusión miocárdica.

45
Q

Prueba que se recomienda para identificar segmentos miocárdicos viables en pacientes con IAMCEST:

A

Strain ecocardiográfico con inducción de dobutamina.