GASTROENTEROLOGÍA Flashcards
Método diagnóstico inicial para la enfermedad por reflujo gastroesofágico
Prueba de 2-4 semanas con IBP
Clasificación endoscópica utilizada para valorar la gravedad de esofagitis asociada a ERGE
Clasificación de los Angeles
Proceso patogénico primario de la acalasia
Hipertonía del esfínter esofágico inferior en reposo, con dificultad en su relajación durante la deglución
Método diagnóstico de elección para la acalasia
Manometría esofágica
Tratamiento de elección de la acalasia
Miotomía modificada de Heller o resección esofágica con sustitución por estómago tubulizado
Primer paso dentro del abordaje diagnóstico de síndrome de zollinger-ellison
Medición de gastrina en ayunas y medición del pH gástrico
Características necesarias para el diagnóstico del síndrome de Zollinger-Ellison
Identificación de un nivel de gastrina que supere por 10 veces a la referencia en ayuno (hipergastrinemia con niveles >200 pg/ml) en presencia de hiperacidez gástrica además de la identificación del tumor en estudios de imagen y su caracterización histológica.
Localizaciones más frecuentes de los gastrinomas relacionados al síndrome de Zollinger-Ellison
Duodeno (70%) y páncreas (25%)
Mecanismo fisiopatológico de la diarrea crónica en este caso
Alto volumen, malabsorción y componente secretor.
¿Cuál es el estándar de tratamiento para los pacientes con enfermedad localizada en el síndrome de zollinger-ellison?
Resección quirúrgica
¿Qué tipo de pólipos se presentan en los pacientes con Síndrome de Peutz-Jeghers
Pólipos hamartomosos gastrointestinales
¿Qué es el síndrome de Peutz-Jeghers
Síndrome autosómico dominante caracterizado por múltiples pólipos hamartomosos en el tracto gastrointestinal, pigmentación mucocutánea y un mayor riesgo de cáncer gastrointestinal y no gastrointestinal
¿Qué es la enfermedad celíaca?
Trastorno inflamatorio del intestino delgado precipitado por la ingestión de gluten en individuos genéticamente predispuestos.
Presentación típica de la enfermedad celíaca
Diarrea crónica y síndrome de malabsorción intestinal, astenia, adinamia, pérdida de peso y glositis, anemia microcítica hipocrómica, presencia de cuerpos de Howell-Jolly, TC prolongados, problemas endocrinos, dermatitis herpetiforme, erupción papulovesicular pruriginosa
Estudios serológicos de elección para la detección y el cribado de la enfermedad celiaca
Anticuerpos anti-transglutaminasa IgA
Pilar del manejo de la enfermedad celiaca
Dieta libre de gluten y suplementación de deficiencias nutricionales
Porcentaje asociado de la infección por Helicobacter Pylori y las úlceras
95% úlceras duodenales y 70-80% de las gástricas
Prueba de mejor eficacia no invasiva para el diagnóstico de infección por helicobacter pilory
Detección de urea en el aliento (>95% de sensibilidad y especificidad) y antígenos contra H. pilory en heces (91-96% sensibilidad y 93-97% especificidad)
Esquema de primera línea recomendado para la infección por H. pilory
Inhibidor de la bomba de protones en dosis doble, claritromicina 500 mg cada 12 horas y amoxicilina 1 gramo cada 12 horas, todos por 14 días
Esquema de segunda línea para infección por H. pylori
IBP en dosis doble, tinidazol, tetraciclina y bismuto
¿Qué es la Colitis Ulcerativa Crónica Inespecífica?
Trastorno inflamatorio confinado a la mucosa del colon, que siempre provoca una afección continua y casi siempre inicia en el recto
Manifestaciones clínicas de la colitis ulcerativa crónica inespecífica
Rectorragia, tenesmo , eliminación de moco y pues, variabilidad en la consistencia y apariencia de las heces (diarrea sanguinolenta) distensión abdominal, fiebre, malestar general, náusea, vómito, dolor abdominal de tipo cólico de intensidad leve y que es aliviado por la defecación (infrecuente)
Manifestaciones extraintestinales de la colitis ulcerativa crónica inespecífica
Enfermedad hepática, pioderma gangrenoso y estomatitis aftosa.
Estudio de mayor utilidad para confirmar el diagnóstico de colitis ulcera crónica inespecífica
Colonoscopia: inflamación circunferencial y continua, aumento de la granularidad de la mucosa, pseudopólipos y úlcera superficiales
Principal complicación relacionada de la colitis ulcerativa crónica inespecífica
Megacolon tóxico, perforación y malignización
Clasificación para la evolución de la encefalopatía hepática
Clasificación west-haven
Clasificación west-haven
Grado I: confusión, alteración leve del comportamiento y en los resultados de las pruebas psicométricas, alteración ligera del ritmo del sueño. El electroencefalograma muestra la presencia de ondas trifásicas.
Grado II: conducta inapropiada, lenguaje lento, asterixis, alteración franca del ritmo del sueño. El electroencefalograma muestra la presencia de ondas trifásicas.
Grado III: Confusión notoria, ejecución sólo de órdenes simples, lenguaje inarticulado, duerme sin poder ser despertado, asterixis. El electroencefalograma muestra la presencia de ondas trifásicas.
Grado IV: coma, asterixis que no puede evocarse. Electroencefalograma con presencia de ondas S.
Diagnóstico de la encefalopatía hepática
Clínico y en caso de duda electroencefalograma
Manejo de la encefalopatía hepática
Control del factor precipitante (pilar), disminución en la ingesta proteica t administración de lactulosa y antibióticos enterales que disminuyan la microbiota intestinal productora de amonio.
Diagnóstico de peritonitis bacteriana espontánea
Recuento de polimorfonucleares mayor o igual a 250 células/mcl, cultivos positivos y descartando causas de peritonitis secundatia.
Criterios utilizados para distinguir la peritonitis bacteriana secundaria de la espontánea
Runyon
Criterios Runyon
PERITONITIS BACTERIANA SECUNDARIA
Deben incluir al menos dos: proteínas totales >1g/dl, glucosa <50 mg/dl, y/o DHL por encima del límite superior de la normalidad
Tratamiento de la peritonitis bacteriana
Cefotaxima o ceftriaxona por 10 días y albumina
Estadios histológicos reconocidos de la hepatopatía relacionada con el alcohol
Esteatosis simple, hepatitis alcohólica y la hepatitis crónica con fibrosis o cirrosis hepática
Procesos etiológicos reconocidos de la pancreatitis crónica
Alcoholismo crónico, obstrucción (estenosis ampular, tumor, traumatismo, páncreas divisum, páncreas anular), pancreatitis hereditaria, malnutrición severa.
Triada típica de la pancreatitis crónica
Calcificaciones pancreáticas, esteatorrea y diabetes.
Método diagnóstico de elección para la pancreatitis crónica
Tomografía computarizada abdominal con contraste intravenoso
Pruebas para la confirmación del diagnóstico de pancreatitis crónica
Prueba de estimulación hormonal con secretina y la determinación de elastasa fecal <100 mg/g con una biopsia normal del intestino delgado
Presentación cardinal de la hepatitis alcohólica
Ictericia progresiva, asociada a fiebre, malestar general, pérdida ponderal y malnutrición
Incidencia del adenocarcinoma esofágico
60-70%
Confirmación de malignidad ante sospecha de adenocarcinoma esofágico
Esofagoscopia con toma de biopsia y cepillado de la lesión.
Característica histológica de la hepatitis autoinmune
Hepatitis de interfase e infiltración portal del células plasmáticas.
Característica sérica de la hepatitis autoinmune
Concentraciones elevadas de inmunoglobulinas séricas (igG) y elevación de transaminasas
Método indicado para confirmar la hepatitis autoinmune
Biopsia hepática (hepatitis de interfase e infiltrado de células plasmáticas)
Tratamiento de elección de la hepatitis autoinmune
Prednisona + azatioprina
Tratamiento de segunda línea en caso de intolerancia a la azatioprina en la hepatitis autoinmune
Micofenolato de mofetilo
Prueba de detección para el virus de la hepatitis A
ELISA o radioinmunoanálisis en búsqueda de igM anti-VHA
¿Qué es la cirrosis biliar primaria también conocida como colangitis biliar primaria?
Enfermedad colestásica crónica de patogenia autoinmune
Anticuerpos presentes en la cirrosis biliar primaria o colangitis biliar primaria
Anticuerpos antimitocondriales (AMA)
¿Cuál es el método de elección para confirmar el diagnóstico y determinar el pronóstico?
Biopsia hepática
Tratamiento de elección, farmacológico modificador de la cirrosis biliar primaria
Ácido ursodesoxicólico en una dosis diaria total de 13 a 15 mg/kg VO 2 veces al día
¿Qué es la colangitis esclerosante primaria?
Desorden crónico y progresivo de etiología autoinmunitaria
Caracteristicas de la colangitis esclerosante primaria
Inflamación, fibrosis y obstrucción de ductos biliares de pequeño y gran calibre en la vía biliar intra y extrahepáticas.
Enfermedad asociada con colangitis esclerosante primaria
Colitis ulcerativa
Anticuerpos a los que presentan positividad los pacientes con colangitis esclerosante primaria
30-80% p-ANCA y un 30% hipergammaglobulinemia
Hallazgo diagnóstico de la colangitis esclerosante primaria
Estenosis multifocal característica y dilatación de los conductos biliares intrahepáticos y/o extrahepáticos en la colangiografía
Hallazgo histológico más específico de la colangitis esclerosante primaria
Obliteración fibrosa de los conductos biliares pequeños, con reemplazo concéntrico por tejido conectivo en un patrón de “piel de cebolla”
Método diagnóstico de elección para el adenocarcinoma gástrico
Endoscopia
Tratamiento con potencial curativo del adenocarcinoma gástrico
Resección quirúrgica
Región más afectada en el adenocarcinoma gástrico
Tercio proximal
Factores de riesgo para el desarrollo del adenocarcinoma colorrectal
Consumo de una dieta rica en grasas saturadas, ingesta calórica elevada, obesidad, CUCI, EC, historia personal de cáncer colorrectal, adenomas colorrectales o cáncer mamario, e historia familiar de poliposis familiar o cáncer colorrectal hereditario no-asociado a poliposis
Criterios utilizados para el diagnóstico de SII
Criterios Roma
Intervenciones más efectivas no farmacológicas del síndrome de intestino irritable
Dieta equilibrada, dedicación del tiempo necesario a la defecación, evitación de alimentos relacionados con la exacerbación de los síntomas y limitación en la expedición de incapacidades para evitar el reforzamiento de la preocupación por los síntomas.
Tratamiento de infección peritoneal (>250 leucocitos/mm3)
Tratamiento inicial con cefotaxima u ofloxacino por 10 días.
¿Cuál es la infesta de sodio recomendada en pacientes con ascitis moderada?
<2 g/día de NaCI
Prevalencia en México de esofagitis eosinofílica en pacientes con ERGE que no responden a IBP
4%
Estudio de elección para el diagnóstico de esofagitis eosinofílica
Endoscopia con toma de biopsias
Hallazgos histopatológicos característicos de la esofagitis eosinofílica
Múltiples anillos circulares apilados, surcos lineales, pápulas blanquecinas, atenuación del patrón vascular subepitelial, estenosis (proximales) y esófago de pequeño calibre.
Tratamiento de la esofagitis eosinofílica
Dieta con eliminación de alérgenos, supresión ácida con IBP y glucocorticoides tópicos (se disparan en la boca y luego se tragan (budesonida o fluticasona)
Tratamiento para las formas leves y graves de infección por clostridium difficile
-Metronidazol 10-14 días
-Vancomicina oral por 10 días
¿Qué es la enfermedad de Wilson?
Trastorno de herencia autosómica recesiva por mutación de ATP7B cuya consecuencia es la excreción biliar inadecuada del cobre, provocando la acumulación del metal en el hígado, cerebro, riñon y córnea.
Manifestaciones clínicas de la enfermedad de wilson
Hepatopatía inespecífica, anormalidades neurológicas, trastornos psiquiátricos, anemia hemolítica, síndrome tubular renal de Fanconi y anormalidades esqueléticas, anillos de kayser-fleisher.
Diagnóstico de la enfermedad de wilson
Identificación de la mutación de ATP7B o en presencia de >2 de los siguientes criterios:
-Historia familiar de enfermedad de wilson.
-Anillos de Kaiser-Fleischer
-Prueba de coombs negativa para anemia hemolítica
-Niveles séricos bajos de cobre y ceruloplasmina
-Elevación del contenido hepático de cobre
-Elevación de la excreción urinaria de cobre en 24 horas o positividad de la prueba de reto con penicilamina (incremento de 10 veces en la excreción diaria del cobre)
Tratamiento de elección de la enfermedad de wilson
Quelación del cobre con D-penicilamina acompañada de piridoxina
Hallazgos típicos encontrados en la endoscopia alta con toma de biopsia en la gastritis atrofica autoinmunitaria
Ausencia de los pliegues gástricos, palidez de la mucosa y visualización de vasos submucosos
Resultado de la deficiencia de cobalamina
Desmielinización discontinua difusa y progresiva de los cordones dorsales y laterales de la médula espinal.