ENDOCRINOLOGÍA Flashcards
Criterios ADA y GPC para el diagnóstico de diabetes mellitus
-Glucosa plasmática en ayuno >126mg/dl
-Prueba de tolerancia a la glucosa oral >200 mg/dl a las 2 horas con una carga de 75 g de glucosa
-Síntomas de hiperglucemia o crisis hiperglucémica con glucosa plasmática aleatoria >200 mg/dL
-Hemoglobina glucosilada >6.5%
Estados prediabéticos
-Glucosa plasmática en ayuno 100-125 mg/dl
-Glucemia de 140-199 dos horas después del reto con 75 g de glucosa oral
-Hemoglobina glucosilada de 5.7-6.4%
Meta de glucemia en ayuno de un paciente adulto
70-130
Meta de glucemia preprandial de un paciente adulto
70-130 mg/dl
Meta de glucemia posprandial de un paciente adulto
<180
Meta hemoglobina glicosilada de un paciente adulto
<7%
Meta de hemoglobina glicosilada en individuos con enfermedad de evolución corta, expectativa de vida prolongada y enfermedad cardiovascular no significativa
<7.5%
Meta de hemoglobina glicosilada en adultos mayores con una o dos enfermedades crónicas coexistentes, estado cognoscitivo intacto y funcionalidad conservada
<7.5%
Meta de hemoglobina glicosilada en un adulto mayor con tres o más enfermedades crónicas coexistentes o dependencia funcional leve
<8.0%
Meta de hemoglobina glicosilada en adultos mayores con enfermedad crónica en estado grave o dependencia funcional moderada o síndrome demencial
<8.5%
Mecanismo fisiopatológico fundamental de la diabetes tipo 2
Resistencia a la insulina, disminución en la secreción de esta (por apoptosis ulterior de las células beta) e hiperglucemia
En pacientes con agnóstico reciente de diabetes mellitus tipo 2 que no alcanzan su meta terapéutica o no logran mantenerla con metformina como monoterapia ¿qué fármaco se recomienda agregar?
DPP-4
CAD Leve:
-glucosa >250 mg/dl
-pH 7.25-7.3
-bicarbonato 15-16 mEq/l
-cetonas en suero u orina (prueba de nitroprusiato) positiva.
-betahidroxibutirato >17.43
-Anion GAP >10
-Estado mental alerta
CAD moderada
-glucosa >250 mg/dl
-pH 7.24-7.3
-bicarbonato 10-15 mEq/l
-cetonas en suero u orina (prueba de nitroprusiato) positiva.
-betahidroxibutirato >17.43
-Anion GAP >12
-Estado mental alerta o somnoliento
CAD severa
-glucosa >250 mg/dl
-pH <7
-bicarbonato <10 mEq/l
-cetonas en suero u orina (prueba de nitroprusiato) positiva.
-betahidroxibutirato >17.43
-Anion GAP >12
-Estado mental estupor/coma
Manejo inicial en un paciente con cetoacidosis diabética
Administración intravenosa de 1000 cc de solución salina al 0.9%
Dosis de insulina intravenosa se debe iniciar el manejo del paciente con CAD
0.1 UI/Kg/h
Objetivo de reducción de glucosa durante la monitorización del manejo inicial de la CAD
50-75 mg/dl
Valores normales de TSH
0.45-4.5 mUI/L
Criterios para el diagnóstico de hipotiroidismo primario
TSH elevada con T4L baja
Criterios para el diagnóstico de hipotiroidismo subclínico
TSH elevada con T4L normal
Dosis inicial recomendada de levotiroxina
1.6-1.8 mcg/kg/día en base al peso corporal actual
Meta de TSH en el tratamiento de hipotiroidismo sin embarazo
0.45-4.12 mUI/L
¿Cómo se debe monitorizar la respuesta al tratamiento de hipotiroidismo?
Realizar mediciones de TSH cada 6-8 semanas
¿Qué interacción se espera entre la levotiroxina y los anticonceptivos orales combinados?
Los estrógenos pueden disminuir el efecto terapéutico de los productos tiroideos
Fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 1
Destrucción de las células beta pancreáticas por causa autoinmune o idiopática
Anticuerpos más frecuentes en pacientes con diabetes tipo 1
GAD65 62%, ZnT8 50%, IA2 46%, ICA 26.5%, IAA no reportada
Esquema farmacológico para DM1 de recién diagnóstico
Insulina: 40-60% para insulina basal y el resto para insulina de acción ultrarrápida en tiempos prepandiales
Meta de colesterol total en pacientes con diabetes
<200
Meta de LDL en pacientes con diabetes
<100
Meta de LDL con factores de riesgo cardiovascular en pacientes con diabetes
<70
Meta de HDL (varones) en pacientes con diabetes
> 40
Meta de HDL (mujeres) en pacientes con diabetes
> 50
Meta de Colesterol no HDL en pacientes con diabetes
<130
Meta de índice de masa corporal en pacientes con diabetes mellitus
<25
Criterios para estado hiperosmolar hiperglucémico
-Glucosa >600 mg/dl
-Osmolaridad sérica >320 msOm/Kg
-Cetonas: bajas
-Bicarbonato >15 mmol/l
-Cambios en el estado mental presentes
Tratamiento de primera elección de estado hiperosmolar hiperglucémico
Administración de solución salina al 0.9%
A partir de que nivel de sodio se debe utilizar solución salina al 0.45%
<135 mEq/l
Acorde a la GPC, dentro del tratamiento ¿a partir de qué niveles de glucosa sérica se debe agregar solución glucosada al 5%?
250 mg/dL
Acorde a la GPC ¿Cuál es la dosis inicial recomendada de insulina?
Bolo de 0.1 UI/kg seguido de una infusión a 0.1 UI/Kg
Sistema utilizado para la clasificación del pie diabético
Sistema wagner
Wagner 0
Sin lesiones abiertas, puede haber deformidad o celulitis
Wagner 1
Úlcera superficial
Wagner 2
Úlcera profunda que llega al tendón o cápsula articular
Wagner 3
Úlcera profunda con absceso, osteomielitis o sepsis articular
Wagner 4
Gangrena local (antepié o talón)
Wagner 5
Gangrena del pie completo
¿Cómo debe realizar la exploración neurológica del pie en pacientes con diabetes mellitus?
Filamentos de Semmes-Weinstein
Manifestaciones más comunes del sindrome poliendocrino autoinmune tipo 1
Enfermedad de addison, hipoparatiroidismo, candidiasis mucocutanea
Principales manifestaciones de sindrome poliendocrino tipo 2
Enfermedad de adisson, enfermedad tiroidea autoinmune, diabetes tipo 1
Feocromocitoma
Tumor de células cromafines que secreta catecolaminas, principalmente norepinefrina.
Feocromocitoma también conocido como
tumor cromafín
Triada clínica clásica del feocromocitoma
Cefalea, taquicardia y diaforesis paroxística
5H del feocromocitoma
Hipertensión, hiperhidrosis, bochornos, cefalea y estado hiperadrenérgico
laboratorios de elección para el abordaje de feocromocitoma
Cuantificación de metanefrinas y creatinina en orina de 24 horas, metanefrinas libres en plasma y catecolaminas urinarias
Tratamiento definitivo de elección del feocromocitoma
Escisión quirúrgica del tumor
Acromegalia
Consecuencia clínica de la secreción excesiva de la hormona somatotropa
Cuadro clínico de acromegalia
Crecimiento anómalo de los tejidos de las regiones distales
Estudio diagnóstico de primera elección para acromegalia
Niveles de IGF-I
Prueba que confirma el diagnóstico de acromegalia
Prueba de supresión de la glucosa
Estudio de imagen más útil en el abordaje diagnóstico de acromegalia
RM craneal
Tratamiento de elección correctivo de acromegalia
Cirugía transesfenoidal
Hiperprolactinemia valores
> 20-25 ng/ml
Causas de hiperprolactinemia
-Fisiológica o metabólica
-Farmacológica
-Hipotalámica o por compresión del infundíbulo hipofisiario (los adenomas hipofisiarios no-funcionales contribuyen con 6.6% de los casos)
-Prolactinoma
Probabilidad de la presencia de un prolactinoma de acuerdo con el nivel de PRL
> 200 ng/ml: casi siempre es un prolactinoma
100-200 ng/ml: probabilidad de 50%
50-100 ng/ml: probabilidad de 25%
<50 ng/ml: no debe descartarse
Fármacos utilizados para el tratamiento de hiperprolactinemia
Agonista dopaminérgico (carbegolina, bromocriptina)
Indicaciones para suspender el tratamiento con agonistas dopaminérgicos en caso de hiperprolactinemia
-Tratamiento continuo por >2 años
-Concentraciones bajas de PRL con dosis bajas
-Reducción >50% del diametro tumoral
-Ausencia de invasión del seno cavernoso
-Ausencia de un tumor remanente en la RM craneal
Efectos secundarios de los agonistas dopaminérgicos
Estreñimiento, congestión nasal, sequedad de boca, pesadillas, insomnio y vértigo
Manifestaciones clínicas más frecuentes de SOP
-Trastornos menstruales: amenorrea, opsomenorrea.
-Datos de hiperandrogenismo: hirsutismo, acné, alopecia, virilización
Antipsicóticos que se asocian con niveles más altos de prolactina
Risperidona, amisulprida y paliperidona
Alteración hormonal asociada a un aumento de prolactina
Hipotiroidismo primario
¿Cuáles son los estudios diagnóstico de elección?
Prueba de deprivación de agua y aplicar desmopresina con análisis de osmolaridad urinaria
Fármaco de elección para la diabetes insípida central
Desmopresina
En pacientes inconscientes, sin acceso a líquidos o con alteraciones del mecanismo de la sed los criterios diagnósticos de diabetes insípida son los siguientes:
diuresis mayor a 4 ml/kg/hora, sodio plasmático mayor a 150 mEq/l, osmolalidad plasmática mayor de 310 mOsm/kg y osmolalidad urinaria inapropiadamente baja por la alta osmolalidad plasmática
Tratamiento de elección para la enfermedad de cushing (adenoma pituitario productor de ACTH)
Cirugía transesfenoidal
La principal fuente de ACTH ectópica es:
Cáncer pulmonar de células pequeñas
Causas más frecuentes de crisis suprarrenal
Gastroenteritis o intoxicación alimentaria
Autoanticuerpos de la insuficiencia suprarrenal primaria autoinmune
Anticuerpos anti-21 hidroxilasa
Insuficiencia suprarrenal primaria también conocida como
Enfermedad de addison
Triada clásica de feocromocitoma
Dolor de cabeza, sudoración y taquicardia. Tengan o no hipertensión
Diagnóstico de feocromocitoma
Mediciones de metanefrinas y catecolaminas fraccionadas en orina y plasma
Antecedentes encontrados en pacientes con hiperparatiroidismo primario
-Cálculos renales
-Dolor óseo
-Fracturas patológicas
-Debilidad muscular
Causas de hiperparatiroidismo primario
-Adenoma único paratiroideo en 80-85% de los casos.
-hiperplasia glandular múltiple en 10%
-adenoma múltiple en 4%
-carcinoma de paratiroides en 1%
-asociación con neoplasias múltiples
Confirmación de hiperparatiroidismo primario
Hipercalcemia persistente y niveles apropiadamente normales o elevados de hormona paratiroidea
Niveles normales de TSH
0.37 a 4.7 mUI/L
Niveles normales de T4 libre
0.8 a 1.8 ng/dl
Niveles normales de T3 libre
130 a 450 pg/dl
Principal causa de síndrome de cushing
Adenoma hipofisiario productor de ACTH
Prueba para confirmar la sospecha de síndrome de cushing
Prueba de supresión con dexametasona y cortisol libre urinario
Tratamiento de primera línea para la enfermedad de cushing por adenoma hipofisiario productor de ACTH
Cirugía transesfenoidal
Estudio diagnóstico de elección para evaluar la densidad mineral ósea
absorciometría de rayos X dual
¿En qué situaciones anatómicas se recomienda medir la densitometría ósea para el diagnóstico de osteoporosis?
-Cadera (cadera total y cuello femoral)
-Columna lumbar
Medicamentos recomendados para reducir el riesgo de fractura de cadera, de columna vertebral y no vertebral de primera línea para las personas con osteoporosis postmenopáusica
Bifosfonatos: alendronato, risedronato y ácido zoledrónico
Prueba para confirmar el diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 en pacientes que dieron positivo a alguna prueba de tamizaje
Hb1AC
En pacientes con diagnóstico reciente de diabetes mellitus tipo 2 que no alcanzan su meta terapéutica o no logran mantenerla con metiforma, ¿qué grupo farmacológico se recomienda?
Inhibidor de DPP-4 (sitagliptina)
Acromegalia
síndrome clínico que resulta de la secreción excesiva de la hormona del crecimiento
Causa más común de acromegalia
adenoma somatótrofo secretor de GH de la hipofisis anterior
Piedra angular en el tratamiento de la neuropatía diabética
Control glucémico
Fármacos útiles para neuropatía diabética
-Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, imipramina, desipramina, nostriptilina, clomipramina)
-Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina y noradrenalina (duloxetina, venlafaxina)
-Anticonvulsivos (agonistas <2 gabapentina, pregabalina y carbamazepina)
Albuminuria en un paciente diabético
> 30 mg/dl
MODY 3
Defecto del HNF-1a que provoca desregulación de la transcripción en las células B y defecto en la señalización de la secreción de insulina
Manifestaciones de MODY 3
Diabetes, complicaciones microvasculares, glucosuria renal, aumento de la sensibilidad a sulfonilureas y cociente proinsulina-insulina normal.
MODY 6
Defecto de Neuro d1 o beta a 2 que provoca regulación defectuosa en la transcripción en las células B afectando su desarrollo y función
MODY 5
Defecto del HNF1B que provoca desregulación de la transcripción de las células B y defectos en la señalización de la secreción de insulina
Wagner 0
Sin lesiones abiertas, puede haber deformidad o celulitis
Wagner 1
úlcera superficial
wagner 2
úlcera profunda que llega a tendón o cápsula articular
wagner 3
úlcera profunda con absceso, osteomielitis o sepsis articular
Wagner 4
gangrena local (antepié o talón)
wagner 5
gangrena del pie completo
Tratamiento de pie diabético PEDIS 1 Y 2
Cefalexina, ceftriaxona, amoxicilina-clavulanato, TMP/SMX, ofloxacina, clindamicina, dicloxacilina y ampicilina-subactam
En individuos mayores de 40 años, se recomienda la evaluación sistemática del riesgo cardiovascular mediante el instrumento
Globorisk
Objetivo terapéutico, con respecto al nivel de colesterol LDL para la prevención primaria en pacientes de alto riesgo
C-LDL menor de 70 mg/dl
Manifestaciones principales del síndrome poliendocrino autoinmune tipo 1
Enfermedad de addison, hipoparatiroidismo, candidiasis mucocutánea crónica
manifestaciones principales de síndrome poliendocrino autoinmune tipo 2
Enfermedad de addison, enfermedad de tiroideas autoinmune, diabetes tipo 1
Fármaco de elección para la diabetes insípida central
Desmopresina
Estudio de primera elección en el abordaje de un nódulo tiroideo
Niveles séricos de TSH
Estudio diagnóstico más útil inicialmente de hipoparatiroidismo
Niveles de calcio sérico
Criterios diagnósticos para EHH
-Glucosa >600 mg/dl
-Osmolaridad sérica >320 mOsm/kg
-Cetonas: bajas
-Bicarbonato >15 mmol/l
-Cambios en el estado mental presentes
