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ENARM FICHAS > HEMATOLOGÍA > Flashcards

HEMATOLOGÍA Flashcards

1
Q

Definición de anemia

A

Hematocrito <37% en las mujeres y <40% en hombres, o hemoglobina <12 g/dl en mujeres o <14 g/dl en hombres.

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2
Q

¿En quienes está indicado el tamizaje de anemia?

A

Infantes y gestantes.

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3
Q

Método diagnóstico que permite clasificar las anemias en general

A

Extendido en sangre periférica

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4
Q

Condiciones médicas en las que el tratamiento eritropoyético está aprobado.

A

Insuficiencia renal crónica, infección por VIH en tratamiento con zidovudina, cáncer, sometimiento a un procedimiento quirúrgico.

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5
Q

Estudio útil para valorar la respuesta de la médula ósea al proceso anémico

A

Conteo de reticulocitos.

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6
Q

Estándar de oro para el diagnóstico de anemia ferropénica

A

Tinción para hemosiderina (azul de prusia) de un aspirado de médula ósea.

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7
Q

Diagnóstico de anemia ferropénica.

A

Identificación de un hematocrito disminuido acompañado de microcitosis (VCM <80 fl) y niveles bajos de ferritina (<12ng/ml, <20ng/ml)

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8
Q

Características del extendido de sangre periférica en la anemia ferropénica.

A

Poikilocitosis, microcíticos e hipocrómicos con ensanchamiento del rango de distribución (anisocitosis)

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9
Q

Mecanismo por el que se excreta el hierro del organismo.

A

Pérdida sanguínea.

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10
Q

Bajo que circunstancias se aplica tratamiento profiláctico de hierro en niños de 6-12 meses.

A

Productos de embarazos múltiples, niños de término alimentados con leche de vaca, niños de término alimentados al seno materno, que no recibieron alimentos ricos en hierro después de los 6 meses, enfermedades que impliquen malabsorción intestinal o pérdida crónica de hierro, hemorragia durante el periodo neonatal, niños cuya madre presentó ferropenia durante el embarazo.

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11
Q

Como se establece el diagnóstico de anemia por enfermedad crónica

A

El paciente presenta anemia microcítica o normocítica y un nivel de ferritina normal o elevado. Hierro circulante bajo.

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12
Q

Causas hereditarias de anemia sideroblástica

A

Recesiva ligada al cromosoma X, autosómica dominante, autosómica recesiva.

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13
Q

Causas adquiridas de anemia sideroblástica.

A

Quimioterapia, radiación, mielodisplasia.

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13
Q

Manifestaciones clínicas de la anemia sideroblástica.

A

Fatiga, debilidad, palpitaciones, acortamiento de la respiración, cefalea, irritabilidad, palidez, taquicardia, hepatoesplenomegalia, auscultación de S3, distensión yugular y estertores.

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14
Q

Hallazgos en el extendido de sangre periférica cuando se hacen tinciones para hierro (azul de prusia) en la anemia sideroblástica.

A

Células dimorficas grandes y pequeñas con cuerpos Pappenheimer o siderocitos.

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14
Q

Causas reversibles de anemia sideroblástica.

A

Etanol, isoniazida, pirazinamida, cicloserina, cloranfenicol, deficiencia de cobre, envenenamiento por cobre.

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15
Q

Tratamiento de la anemia perniciosa.

A

Cianocobalamina parenteral.

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16
Q

Manifestaciones clínicas de la anemia aplásica.

A

Palidez, equimosis, petequias y posiblemente fiebre. El sangrado anormal es el motivo de consulta más frecuente.

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17
Q

Diagnóstico definitivo de la anemia aplásica

A

Biopsia de médula ósea

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18
Q

Tratamiento de elección de la anemia aplásica

A

Trasplante alogénico de médula ósea.

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19
Q

Tratamiento alternativo de la anemia aplásica

A

Inmunoglobulina + ciclosporina

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20
Q

Línea celular que tarda más tiempo en recuperarse.

A

Trombocítica.

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21
Q

Anemia hemolítica hereditaria más frecuente en México

A

Esferocitosis hereditaria.

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22
Q

Manifestaciones clínicas de la esferocitosis hereditaria

A

Síndrome anémico de intensidad variable e ictericia recurrente con o sin esplenomegalia; ulceración cutánea, gota, dermatitis crónica de las piernas…

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23
Q

Alteración implicada en la esferocitosis hereditaria

A

Defecto en proteínas de membrana eritrocitaria

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24
Q

Tratamiento definitivo de la esferocitosis hereditaria.

A

Esplenectomía.

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25
Q

Indicaciones para la transfusión de concentrados eritrocitarios en pacientes con esferocitosis.

A

Anemia sintomática acompañada por infecciones, crisis aplásica, esferocitosis hereditaria en gestantes.

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26
Q

Caracteristicas de las talasemias.

A

Anemia microcítica hipocrómica.

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27
Q

Método diagnóstico utilizado en las talasemias.

A

Electroforesis de hemoglobina

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28
Q

Anemia de células falciformes en inglés

A

Sickle cell anemia

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29
Q

Tratamiento inicial de la anemia hemolítica autoinmune.

A

Prednisona o metilprednisolona.

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30
Q

Traslocación asociada a la leucemia promielocítica aguda

A

15;17

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31
Q

¿Qué es la trombocitopenia inmune?

A

Reacción de hipersensibilidad tipo II mediada por autoanticuerpos de tipo igG, con la depuración acelerada de las plaquetas por macrófagos en el bazo y el hígado.

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32
Q
A
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33
Q

Manifestaciones de la púrpura trombocitopénica

A

Suelen ser crónicas, insidiosas y ampliamente variables (asintomático, equimosis con hemorragias mucosas leves, hemorragia franca en cualquier localización)

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34
Q

Anticuerpos presentes en la púrpura trombocitopénica

A

Anticuerpos anti-glucoproteínas Iib/IIIa

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35
Q

Fases de evolución de leucemia mieloide

A

Fase crónica, acelerada y blástica.

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36
Q

Alteración citogenética encontrada en la leucemia mieloide crónica

A

t(9;22)

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37
Q

Manifestaciones de la fase crónica de la leucemia mieloide crónica

A

Al rededor de los 50-55 años con fatiga, malestar, pérdida ponderal y esplenomegalia (saciedad precoz, plenitud o dolor en CSI) le leucostasis puede producir visión borrosa, priapismo e insuficiencia respiratoria.

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38
Q

Diagnóstico laboratorial de LMC típica

A

Conteos leucocitarios de 10,000-50,000/ul con predominio de neutrófilos. La basofilia, eosinofilia y trombocitosis son frecuentes.

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39
Q

Leucemia linfocítica crónica

A

Se caracteriza por la acumulación de linfocitos B monoclonales en la médula ósea, ganglios linfáticos, hígado, bazo y ocasionalmente en otros órganos.

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40
Q

Sistema para la estadificación de la LLC

A

Sistemas Rai y Binet

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41
Q

Anormalidad citogenética más frecuente en la LLC

A

Deleción 13q

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42
Q

Tratamiento de elección de la LLC

A

Fludarabina+ciclofosfamida

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43
Q

Hallazgo diagnóstico más importante del mieloma múltiple

A

Identificación de una proteína monoclonal (igG, igA) en la electroforesis del suero o la orina.

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44
Q

Características del mieloma múltiple

A

Destrucción ósea, remplazo de la médula ósea y formación de paraproteínas.

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45
Q

Estudio diagnóstico que mejor nos orienta al mieloma múltiple (mieloma de células plasmáticas)

A

Aspirado de médula ósea.

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46
Q

Hallazgos radiográficos del mieloma múltiple

A

Lesiones líticas en socabado, osteoporosis o fracturas, localizadas en vertebras, craneo, caja toracica, pelvis y extremos proximales de humero y el femur.

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47
Q

Tratamiento farmacológico de MM refractario

A

Dexametasona (o metilprednisolona), alquilantes, talidoma, lenalidomida y bortezomib.

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48
Q

¿Qué es la macroglobulinemia de Waldertröm?

A

Trastorno maligno de células B que parece originarse por la producción de una paraproteína IgM por linfocitos y plasmocitos.

49
Q

Tratamiento de la hiperviscosidad severa

A

Plasmaféresis emergente

50
Q

Manifestaciones clínicas del Linfoma no-Hodgkin

A

Adenopatías indoloras firmes en un patrón de progresión desordenado, pérdida ponderal de 10% en <6 meses, temperatura corporal >38° C, diaforesis nocturna, malestar, fatiga, prurito, tos, masas abdominales, sangrado gastrointestinal, dolor o síntomas de obstrucción intestinal.

51
Q

Estirpe histológica más frecuente en el linfoma no hodgkin

A

Células B grandes

52
Q

Estudio diagnóstico de elección en el linfoma-no hodgkin

A

Biopsia esicisional de ganglio.

53
Q

Sistema utilizada para estadificar el linfoma no hodgkin

A

Ann-Arbor

54
Q

La piedra angular del tratamiento del linfoma no hodgkin es la quimioterapia. ¿Cuáles son los esquemas quimioterapéuticos estándar?

A

CHOP: Ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina o vinblastina, prednisona.
CVP: Ciclofosfamida, vincristina y prednisona.

55
Q

Presentación clínica clásica del linfoma hodgkin

A

Linfadenopatía firme e indolora en el cuello acompañada por síntomas B, fiebre y dolor ganglionar después de la ingesta de etanol (signo de hoster)

56
Q

Estirpe histológica más común en el linfoma hodgkin

A

Esclerosis nodular.

57
Q

Patrón histopatológico más común en pacientes con linfomas hodgkin con VIH.

A

Celularidad mixta.

58
Q

Enfermedad de von Willebrand

A

Condición de herencia autosómica dominante que representa el trastorno hemorragíparo hereditario más común a nivel mundial.

59
Q

Manifestaciones clínicas de la enfermedad de von willebrand.

A

Síntomas de sangrado mucocutáneo como aparaciónn fácil de moretones, sangrado prolongado o excesivo por cortes menores u otras heridas, epistaxis y otros sangrados mucosos como hemorragia gastrointestinal o menorragia.

60
Q

Enfermedad de Von Willebrand tipo 3

A

Deficiencia virtualmente completa de FVW, asociada con niveles de FVIII notablemente disminuidos.

61
Q

Tipo EVW que causa deficiencia relativa VW

A

Tipo 2

62
Q

Mecanismo de acción del acetato de desmopresina

A

Inductor de la liberación de FVW desde el endotelio.

63
Q

Tratamiento de elección para los casos severos de enfermedad von wilebrand

A

Crioprecipitados.

64
Q

¿Qué es la hemofilia?

A

Trastorno hemorragíparo hereditario debido a deficiencias de los factores VIII, IX y XI de la coagulación.

65
Q

¿Qué tipo de herencia presenta la hemofilia?

A

Ligada al X

66
Q

Medicamento contraindicado en pacientes hemofílicos?

A

Inhibidor del tromboxano A2

67
Q

¿Cuál es el tratamiento de elección en pacientes con hemofilia A?

A

Concentrado de factor VIII

68
Q

Definición de talasemia beta mayor (anemia cooley)

A

Anemia severa y alteraciones morfológicas de los eritrocitos circulantes detectadas en las primeras 6 semanas de vida extrauterina; esplenomegalia a la edad de 8 semanas.

69
Q

Método diagnóstico de elección de las talasemias.

A

Electroforesis de hemoglobina.

70
Q

Patogenia de la coagulación intravascular diseminada

A

Generación de trombina excesiva y sin regulación, lo que resulta en el consumo de factores de coagulación.

71
Q

Hallazgos laboratoriales de la coagulación intravascular diseminada

A

Prolongación de los tiempos de protrombina y tromboplastina parcial activada, elevación de las concentraciones de dimero, esquistocitos en el frotis de sangre periférica.

72
Q

Escala utilizada para el establecimiento del diagnóstico y pronóstico de la coagulación intravascular diseminada

A

international society of thrombosist Heamostory (ISTH)

73
Q

Pentada clásica de la púrpura trombótica trombocitopénica

A

Trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática, anormalidades neurológicas, anormalidades renales y fiebre.

74
Q

Fisiopatología de la púrpura trombocitopénica trombótica

A

Deficiencia cualitativa o cuantitativa de ADAMTS13

75
Q

Tratamiento de elección de la púrpura trombocitopénica trombótica

A

Plasmaféresis

76
Q

¿Cuáles son los estados de mieloproliferación derivada de células troncales?

A

Policitemia vera, trombocitemia primaria y mielofibrosis primaria.

77
Q

Fisiopatología de la anemia por enfermedad crónica

A

El hierro sérico cae debido a la retención de hierro dentro de los macrófagos y de las células hepáticas y la disminución de al absorción de hierro intestinal

78
Q

Evaluación diagnóstica de las anemias megaloblásticas

A

Evaluaciones de la concentración sérica de vitamina B12, niveles de homocisteína y ácido metilmalónico y niveles eritrocitarios de folato.

79
Q

Manejo indicado para la la anemia perniciosa

A

Cianocobalamina intramuscular (vitamina b12 1000 ug/día por 1-2 semanas, seguidas por 1000 ug/semana por 4 semanas y un mantenimiento intramuscular de 100 o 1000 ug

80
Q

¿En qué órgano se encuentran las reservas de vitamina b12?

A

Hígado.

81
Q

Tratamiento indicado para la anemia por deficiencia de folato

A

1 mg vía oral de ácido fólico

82
Q

Hallazgos en el extendido de sangre periférica en la anemia megaloblástica

A

Neutrófilos hipersegmentados y plaquetas grandes.

83
Q

Marcador sérico más sensible para el diagnóstico de anemia ferropénica

A

Ferritina

84
Q

Pérdida de hierro promedio en un período menstrual

A

22 mg

85
Q

Nombre del síndrome que se caracteriza por membrana esofágica con disfagia

A

Síndrome de Plummer-Vinson

86
Q

Indicación para el máximo aprovechamiento del hierro oral

A

15 a 30 minutos antes de los alimentos

87
Q

Clasificación utilizada para las leucemias agudas y cuantas son linfoblásticas y cuántas mieloblásticas

A

Clasificación FAB
L1,L2,L3
M0, M1, M2, M3, M4, M5, M6, M7

88
Q

¿Cómo se clasifican las leucemias linfoblásticas de acuerdo a la clasificación FAB?

A

L1: leucemia linfoblástica de células pequeñas.
L2: Leucemia linfoblásticas de células grandes heterogéneas.
L3: Leucemia linfoblástica de células grandes homogéneas.

89
Q

¿Cómo se clasifican las leucemias mieloblásticas de acuerdo a la clasificación FAB?

A

M0: leucemia mieloblástica con diferenciación mínima.
M1: Leucemia mieloblásticas de sin maduración.
M2: Leucemia mieloblástica de con maduración.
M3: Leucemia promielocítica (hipergranular y microgranular)
M4: Leucemia mielomonocítica (tipo Naegeli)
M5: Leucemia monocítica (tipo schilling)
M6: Eritroleucemia (síndrome DiGuglielmo)
M7: Leucemia megacariocítica

90
Q

Incidencia de la LLA

A

2-5 años.

91
Q

Anormalidad citogenética más frecuente en los adultos con LLA

A

Presencia del cromosoma Filadelgia t(9;22)

92
Q

Tratamiento de la LLA con estirpe T en pacientes menores de 35 años

A

Ciclofosfamida, vincristina, daunorrubicina, dexametasona, citarabina, metotrexato, peg-asparaginasa y prednisona

93
Q

Porcentaje de hemorragia intracraneal en trombocitopenia inmune primaria

A

0.2%

94
Q

Factores predisponentes para mieloma múltiple

A

Radiación ionizante, obesidad y actividades agrícolas

95
Q

Piedra angular del diagnóstico de LLA

A

Estudio de inmunofenotipo

96
Q

Tricoleucemia (Hairy cell leukemia) ¿Qué es?

A

Es una neoplasia de células B infrecuente e indolente.

97
Q

Presentación de la tricoleucemia, leucemia de células peludas

A

Pancitopenia (infiltración medular e hiperesplenismo) y esplenomegalia, además de fatiga, fiebre, pérdida ponderal e infecciones (granulocitopenia o monicitopenia)

98
Q

Extendido de sangre periférica de la leucemia de células peludas

A

Presencia de las células con proyecciones citoplásmicas características, citoplasma azul-pálido, núcleo con cromatina laxa y 1-2 nucléolos.

99
Q

Estudio paraclínico que confirma la leucemia de células peludas

A

Biopsia de medula ósea

100
Q

Mecanismo fisiopatológico de alteración en la inmunidad, en la leucemia de células peludas

A

Inmunidad celular dependiente de anticuerpos

101
Q

Tratamiento de elección de la leucemia de células peludas

A

Cladribina. El tratamiento produce una remisión completa en más del 80% de los casos.

102
Q

Definición de Trombocitemia primaria

A

Presencia de 450,000 plaquetas/ml, con biopsia medular con proliferación de megacariocitos, sin granulopoyesis o eritropoyesis.

103
Q

Manifestaciones presentes en la trombocitemia primaria

A

25-50% con manifestaciones microvasculares y vasomotoras (cefalea, deslumbramiento, síntomas visuales, papitaciones, dolor toráxico, eitromelalgia, parestesias distales) al momento del diagnóstico, trombosis mayor, hemorragia mayor

104
Q

¿Qué se encuentra en el aspirado de médula ósea de la trombocitemia primaria?

A

Proliferación de megacariocitos sin granulopoyesis o eritropoyesis

105
Q

Genes mutados en la trombocitemia primaria

A

JAK2, CARL o MPL

106
Q

Tratamiento de elección de la trombocitemia primaria

A

Ácido acetilsalílico + hidroxiurea

107
Q

Alteración citogenética características de la leucemia mieloide crónica

A

Cromosoma filadelfia t(9:22)

108
Q

Agente de primera línea de la leucemia mieloide crónica

A

Imatinib

109
Q

Pronóstico de la leucemia mieloide crónica en tratamiento

A

Supervivencia de >80% en 7 años

110
Q

Resultado del aspirado de médulas ósea en la mielofibrosis primaria

A

Punción seca por fibrosis de la médula ósea

111
Q

Tratamiento de elección para la esplenomegalia sintomática

A

Hidroxiurea

112
Q

Tratamiento potencialmente curativo de la mielofibrosis primaria

A

Trasplante alogénico de células madre

113
Q

Dato patognomónico de la leucemia mieloide aguda

A

Bastones de Auer presentes en aspirado medular

114
Q

Translocación genética con riesgo favorable a la leucemia mieloide aguda

A

t(8;21)

115
Q

Tratamiento de elección de la leucemia mieloide aguda

A

Daunorrubicina + citarabina

116
Q

Prueba de laboratorio útil para el diagnóstico de leucemia promielocítica aguda

A

Prueba de FISH para la detección del gen PML-RAR

117
Q

Traslocación genética presente en la leucemia promielocítica aguda

A

t(15;17)

118
Q

Tratamiento de elección para la leucemia promielocítica aguda

A

ATRA+Idaarrubicina

119
Q

En caso de recaída con el tratamiento inductor en la leucemia promielocitica aguda, ¿cuál es el siguiente paso en el manejo?

A

Trióxido de arsénico

120
Q

Traslocación asociada a un mejor pronóstico de la leucemia linfoblástica aguda

A

t(12;21)

121
Q

Sistema Abb-Arbor para la estadificación de los linfomas

A

I: compromiso de una región linfática o un órgano extralinfático único
II: Dos o más regiones linfáticas del mismo lado del diafragma, un órgano extralinfático localizado más una o más regiones ganglionares
III: Regiones linfáticas a ambos lados del diafragma, más compromiso a órgano extralinfático localizado
IV: compromiso difuso de 2 o más órganos extralinfáticos con o sin ganglios afectados

122
Q

¿Qué sistema de clasificación histopatológico se utiliza en los pacientes con diagnóstico de linfoma Hodking?

A

Rye

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