NEFROLOGÍA Flashcards
¿Cómo se confirma el diagnóstico de peritonitis por diálisis peritoneal?
Recuento de leucocitos polimorfonucleares en líquido peritoneal
Método para reducir el riesgo de infección en una peritonitis por diálisis peritoneal
Mupirocina o gentamicina en crema en el orificio de salida del catéter
Caracterísitcas del síndrome nefrótico
Excreción proteica urinaria elevada (>3.5), edema periférico y anormalidades metabólicas.
Manifestaciones clínicas del síndrome nefrótico
Edema palpebral y periférico, ascitis, anasarca, hipertensión y derrame pleural.
Tratamiento farmacológico de la fase aguda de síndrome nefrótico
Furosemida y losartán
Glomerulonefritis relacionada con el virus de la hepatitis C, B, VIH leucemia y lupus
Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo 1
Niveles de complemento en las glomerulonefritis membranoproliferativas
Glomerulonefritis membranoproliferativa mediada por inmunocomplejos/inmunoglobulinas monoclonates: C3 NORMAL O LEVEMENTE DISMINUIDA Y C4 BAJO.
Glomerulonefritis membranoproliferativa mediada por complemento: C3 BAJO Y C4 NORMAL.
Hallazgo histológico de la glomerulonefritis rápidamente progresiva
Extensa formación de semilunas (proliferación extracapilar en el espacio de Bowman)
Terapia inicial de la glomerulonefritis rápidamente progresiva
Pulsos de metilprednisolona seguida de prednisona oral diaria, ciclofosfamida oral o intravenosa o rituximab.
Fármacos utilizados para el tratamiento de la proteinuria
IECA
Tratamiento del síndrome nefrótico
Furosemida (control de edema), IECA (reducción de proteinuria) y terapia anticoagulante.
Causas de nefritis intersticial aguda
Inducida por medicamentos, trastornos autoinmunes u otras enfermedades sistémicas.
Tratamiento de elección de la nefritis intersticial aguda
Suspender agente desencadenante medidas de sostén e iniciar diálisis si es necesaria.
Formas de lesión renal aguda
Prerrenal, parenquimatosa y obstructiva.
Fármacos efectivos en el tratamiento agudo de la hiperpotasemia
Agonistas beta 2 adrenérgicos (salbutamol)
Meta de reducción de una urea en una sesión de hemodiálisis
> 65%
Proteinuria en rango nefrótico en el paciente pediátrico
Excreción urinaria de proteínas superior a 50 mg/kg por día o 40 mg/m2 por hora
Marcadores de daño renal
-Albuminuria
-Anormalidades en el sedimento urinario
-Anormalidades hidroelectrolíticas y otras debidas a trastornos tubulares
-Anormalidades estructurales detectadas por imágenes
-Historia de trasplante renal
Hipoglucemiante oral que reduce el riesgo de progresión de enfermedad renal en pacientes con DM 2
SGLT-2
Ingesta diaria de proteínas en pacientes con una TFG <60 ml/min/1.73
0.8g/kg
Indicación para hierro IV en pacientes con ERC
Si la saturación de transferrina es <30% y la ferritina es <500 ng/ml
Indicaciones para iniciar eritropoyetina en pacientes con ERC
Estadio 5D, cuando la Hb se encuentre entre 9-10 mg/dL
Definición de lesión renal aguda
Aumento en la concentración de creatinina sérica o una disminución en la producción de orina que se desarrolla en cuestión de horas o días.
Criterios de lesión renal aguda
-Aumento de la creatinina sérica de >0.3 mg/dl dentro de las 48 horas o un amento de >1.5 veces el valor inicial o disminución del volumen de orina a <0.5 ml/kg/hora durante 6 horas
Causas más frecuentes de lesión renal aguda
-Necrosis tubular aguda (45%)
-Enfermedad prerrenal (21%)
-LRA superpuesta a la enfermedad renal crónica
-Obstrucción del tracto urinario
Características del síndrome nefrótico
Proteinuria elevada (>3.5 g/1.7m2/24 horas), edema periférico y anormalidades metabólicas (hipoalbuminemia e hipercolesterolemia)
Características del síndrome nefrítico
Hematuria, elevación de urea, creatinina, hipertensión >130/90, proteinuria leve-moderada
Causas de síndrome nefrítico
Niños (2-10 años)
-Enfermedad de cambios mínimos
-Enfermedad membranosa proliferativa
Adultos
-Glomerulonefritis membranosa
-Glomerulonefritis focal segmentaria
-Nefropatía diabética
Causas de síndrome nefrótico
-Glomerulonefritis postinfecciosas
-Glomerulonefritis primarias
1. Glomerulonefritis rápidamente progresiva
2. Glomerulonefritis membranoproliferativas
3. Glomerulonefritis proliferativo mensangial no relacianada a igA
-Nefropatía mesangial relacionada a IgA (Sd Berger)
Glomerulonefritis más común en adultos >60 años
Glomerulonefritis membranosa
Generalidades de glomerulonefritis de cambios mínimos (asociado a, histología, tratamiento)
Asociado a enfermedad de hogkin y no hodkin, se relaciona con el uso de AINES, sin anormalidades histológicas, prednisona vía oral 60 mg/día.
Forma primaria de glomerulonefritis membranosa
Idiopática
Forma secundaria de glomerulonefritis membranosa
Asociada a infecciones, captopril, neoplasias, hepatitis B y lupus.
Histología de la glomerulonefritis membranosa
Engrosamiento de la membrana basal (espiga)
Complicación asociada a la glomerulonefritis membranosa
Trombosis de la vena renal
Tratamiento de la glomerulonefritis membranosa
Sí la creatinina es <1.5 mg: expectante
Sí >1.5 mg: ciclofosfamida+esteroides
Glomerulonefritis membranoproliferativa más frecuente
tipo 1: asociada a hepatitis C, sifilis, leucemia y lupus
Niveles de complemento en glomerulonefritis membranoproliferativas
Tipo 1: normal o disminución de C3 y disminución de C4
Tipo 2 disminución de C3
Histología de la glomerulonefritis membranoproliferativa
Expansión mesangial y doble contorno de la membrana basal (imagen en riel de tren)
Causas de síndrome nefrótico secundario a otra patología
-Amiloidosis
-Enfermedad de cambios mínimos (asociada a alergia, AINES o enfermedad de hodgkin)
-Enfermedad glomerular focal (asociada con infección por VIH o abuso de heroína)
-Nefropatía membranosa (LH, carcinoma, LES, Tx con oro)
-Glomerulonefropatía membranoproliferativa (relacionado con infecciones del tracto respiratorio superior)
-Nefropatía diabética
-Nefritis lúpica
Causa más común de síndrome nefrítico
Glomerulonefritis posinfecciosas
Agentes causales de glomerulonefritis postinfecciosas
S. pyogenes, streptococos del grupo C y G. estafilococos, bacilos gramnegativos, micobacterias, parásitos, hongos y virus.
Tipos de glomerulonefritis rápidamente progresiva
-Tipo 1: enfermedad antimembrana basal glomerular -> Sd. goodpasture.
-Tipo 2: Mediada por inmunocomplejos -> LES, vasculitis hipersensibilidad, crioglobulinemia
-Tipo 3: Paucinmune (usualmente positiva a ANCA) -> Sd. Wegner, Sd Churg Strauss, PAN/PAM
Características histológicas de la glomerulonefritis rápidamente progresiva
Extensa formación de semilunas (proliferación extracapilar en espacio Bowman)
Tratamiento de glomerulonefritis rápidamente progresiva
Pulsos de metilprednisolona seguida de prednisona oral diaria, ciclofosfamida oral o intravenosa o rituximab, plasmaféresis
Histología de la glomerulonefritis secundaria-postestreptocócica
Depósitos subendoteliales y jorobas subepiteliales, antiestreptolisina O
Manifestaciones de glomerulonefritis secundaria- post estreptocócica
Infección del tracto respiratorio superior o piel, hematuria, edema, hipertensión, niveles de complemento bajo, proteinuria
Características de la nefropatía por igA
Latencia <5 días, hematuria frecuente, el 25% progresa a ERC, edad 20-30 años
Características de glomerulonefritis postinfecciossa
Latencia 2-3 semanas, hipocomplementemia frecuente, curación, 2-10 años
Causa más común de hematuria glomerular
Nefropatía por igA= Sd. Berger
Histopatología de nefropatía por igA= Sd Berger
Depósitos mesangiales de igA y C3 en microscopio electrónico
Triada clásica de glomerulonefritis rápidamente progresiva tipo 1: enfermedad antimembrana basal glomerular
GMN proliferativa (usualmente semilunas), hemorragia pulmonar, anticuerpos antimembrana basal glomerular (igG)
Principales causas de LRA en escolares y adolescentes
Glomerulonefritis primaria
Causas de lesión pre renal
-Secundaria a disminución de perfusión renal: hipovolemia (hiptensión), disminución del volumen eyectado: insuficiencia cardíaca, cirrosis y sx. nefrótico, vasoconstricción renal (AINES)
Triada de nefritis intersticial aguda
Exantema, fiebre y eosinofilia
