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ENARM FICHAS > NEFROLOGÍA > Flashcards

NEFROLOGÍA Flashcards

1
Q

¿Cómo se confirma el diagnóstico de peritonitis por diálisis peritoneal?

A

Recuento de leucocitos polimorfonucleares en líquido peritoneal

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2
Q

Método para reducir el riesgo de infección en una peritonitis por diálisis peritoneal

A

Mupirocina o gentamicina en crema en el orificio de salida del catéter

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3
Q

Caracterísitcas del síndrome nefrótico

A

Excreción proteica urinaria elevada (>3.5), edema periférico y anormalidades metabólicas.

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4
Q

Manifestaciones clínicas del síndrome nefrótico

A

Edema palpebral y periférico, ascitis, anasarca, hipertensión y derrame pleural.

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5
Q

Tratamiento farmacológico de la fase aguda de síndrome nefrótico

A

Furosemida y losartán

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6
Q

Glomerulonefritis relacionada con el virus de la hepatitis C, B, VIH leucemia y lupus

A

Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo 1

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7
Q

Niveles de complemento en las glomerulonefritis membranoproliferativas

A

Glomerulonefritis membranoproliferativa mediada por inmunocomplejos/inmunoglobulinas monoclonates: C3 NORMAL O LEVEMENTE DISMINUIDA Y C4 BAJO.

Glomerulonefritis membranoproliferativa mediada por complemento: C3 BAJO Y C4 NORMAL.

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8
Q

Hallazgo histológico de la glomerulonefritis rápidamente progresiva

A

Extensa formación de semilunas (proliferación extracapilar en el espacio de Bowman)

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9
Q

Terapia inicial de la glomerulonefritis rápidamente progresiva

A

Pulsos de metilprednisolona seguida de prednisona oral diaria, ciclofosfamida oral o intravenosa o rituximab.

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10
Q

Fármacos utilizados para el tratamiento de la proteinuria

A

IECA

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11
Q

Tratamiento del síndrome nefrótico

A

Furosemida (control de edema), IECA (reducción de proteinuria) y terapia anticoagulante.

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12
Q

Causas de nefritis intersticial aguda

A

Inducida por medicamentos, trastornos autoinmunes u otras enfermedades sistémicas.

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13
Q

Tratamiento de elección de la nefritis intersticial aguda

A

Suspender agente desencadenante medidas de sostén e iniciar diálisis si es necesaria.

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14
Q

Formas de lesión renal aguda

A

Prerrenal, parenquimatosa y obstructiva.

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15
Q

Fármacos efectivos en el tratamiento agudo de la hiperpotasemia

A

Agonistas beta 2 adrenérgicos (salbutamol)

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16
Q

Meta de reducción de una urea en una sesión de hemodiálisis

A

> 65%

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17
Q

Proteinuria en rango nefrótico en el paciente pediátrico

A

Excreción urinaria de proteínas superior a 50 mg/kg por día o 40 mg/m2 por hora

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18
Q

Marcadores de daño renal

A

-Albuminuria
-Anormalidades en el sedimento urinario
-Anormalidades hidroelectrolíticas y otras debidas a trastornos tubulares
-Anormalidades estructurales detectadas por imágenes
-Historia de trasplante renal

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19
Q

Hipoglucemiante oral que reduce el riesgo de progresión de enfermedad renal en pacientes con DM 2

A

SGLT-2

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20
Q

Ingesta diaria de proteínas en pacientes con una TFG <60 ml/min/1.73

A

0.8g/kg

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21
Q

Indicación para hierro IV en pacientes con ERC

A

Si la saturación de transferrina es <30% y la ferritina es <500 ng/ml

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22
Q

Indicaciones para iniciar eritropoyetina en pacientes con ERC

A

Estadio 5D, cuando la Hb se encuentre entre 9-10 mg/dL

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23
Q

Definición de lesión renal aguda

A

Aumento en la concentración de creatinina sérica o una disminución en la producción de orina que se desarrolla en cuestión de horas o días.

24
Q

Criterios de lesión renal aguda

A

-Aumento de la creatinina sérica de >0.3 mg/dl dentro de las 48 horas o un amento de >1.5 veces el valor inicial o disminución del volumen de orina a <0.5 ml/kg/hora durante 6 horas

25
Q

Causas más frecuentes de lesión renal aguda

A

-Necrosis tubular aguda (45%)
-Enfermedad prerrenal (21%)
-LRA superpuesta a la enfermedad renal crónica
-Obstrucción del tracto urinario

26
Q

Características del síndrome nefrótico

A

Proteinuria elevada (>3.5 g/1.7m2/24 horas), edema periférico y anormalidades metabólicas (hipoalbuminemia e hipercolesterolemia)

27
Q

Características del síndrome nefrítico

A

Hematuria, elevación de urea, creatinina, hipertensión >130/90, proteinuria leve-moderada

28
Q

Causas de síndrome nefrítico

A

Niños (2-10 años)
-Enfermedad de cambios mínimos
-Enfermedad membranosa proliferativa
Adultos
-Glomerulonefritis membranosa
-Glomerulonefritis focal segmentaria
-Nefropatía diabética

29
Q

Causas de síndrome nefrótico

A

-Glomerulonefritis postinfecciosas
-Glomerulonefritis primarias
1. Glomerulonefritis rápidamente progresiva
2. Glomerulonefritis membranoproliferativas
3. Glomerulonefritis proliferativo mensangial no relacianada a igA
-Nefropatía mesangial relacionada a IgA (Sd Berger)

30
Q

Glomerulonefritis más común en adultos >60 años

A

Glomerulonefritis membranosa

31
Q

Generalidades de glomerulonefritis de cambios mínimos (asociado a, histología, tratamiento)

A

Asociado a enfermedad de hogkin y no hodkin, se relaciona con el uso de AINES, sin anormalidades histológicas, prednisona vía oral 60 mg/día.

32
Q

Forma primaria de glomerulonefritis membranosa

A

Idiopática

33
Q

Forma secundaria de glomerulonefritis membranosa

A

Asociada a infecciones, captopril, neoplasias, hepatitis B y lupus.

34
Q

Histología de la glomerulonefritis membranosa

A

Engrosamiento de la membrana basal (espiga)

35
Q

Complicación asociada a la glomerulonefritis membranosa

A

Trombosis de la vena renal

36
Q

Tratamiento de la glomerulonefritis membranosa

A

Sí la creatinina es <1.5 mg: expectante
Sí >1.5 mg: ciclofosfamida+esteroides

37
Q

Glomerulonefritis membranoproliferativa más frecuente

A

tipo 1: asociada a hepatitis C, sifilis, leucemia y lupus

38
Q

Niveles de complemento en glomerulonefritis membranoproliferativas

A

Tipo 1: normal o disminución de C3 y disminución de C4
Tipo 2 disminución de C3

39
Q

Histología de la glomerulonefritis membranoproliferativa

A

Expansión mesangial y doble contorno de la membrana basal (imagen en riel de tren)

40
Q

Causas de síndrome nefrótico secundario a otra patología

A

-Amiloidosis
-Enfermedad de cambios mínimos (asociada a alergia, AINES o enfermedad de hodgkin)
-Enfermedad glomerular focal (asociada con infección por VIH o abuso de heroína)
-Nefropatía membranosa (LH, carcinoma, LES, Tx con oro)
-Glomerulonefropatía membranoproliferativa (relacionado con infecciones del tracto respiratorio superior)
-Nefropatía diabética
-Nefritis lúpica

41
Q

Causa más común de síndrome nefrítico

A

Glomerulonefritis posinfecciosas

42
Q

Agentes causales de glomerulonefritis postinfecciosas

A

S. pyogenes, streptococos del grupo C y G. estafilococos, bacilos gramnegativos, micobacterias, parásitos, hongos y virus.

43
Q

Tipos de glomerulonefritis rápidamente progresiva

A

-Tipo 1: enfermedad antimembrana basal glomerular -> Sd. goodpasture.
-Tipo 2: Mediada por inmunocomplejos -> LES, vasculitis hipersensibilidad, crioglobulinemia
-Tipo 3: Paucinmune (usualmente positiva a ANCA) -> Sd. Wegner, Sd Churg Strauss, PAN/PAM

44
Q

Características histológicas de la glomerulonefritis rápidamente progresiva

A

Extensa formación de semilunas (proliferación extracapilar en espacio Bowman)

45
Q

Tratamiento de glomerulonefritis rápidamente progresiva

A

Pulsos de metilprednisolona seguida de prednisona oral diaria, ciclofosfamida oral o intravenosa o rituximab, plasmaféresis

46
Q

Histología de la glomerulonefritis secundaria-postestreptocócica

A

Depósitos subendoteliales y jorobas subepiteliales, antiestreptolisina O

47
Q

Manifestaciones de glomerulonefritis secundaria- post estreptocócica

A

Infección del tracto respiratorio superior o piel, hematuria, edema, hipertensión, niveles de complemento bajo, proteinuria

48
Q

Características de la nefropatía por igA

A

Latencia <5 días, hematuria frecuente, el 25% progresa a ERC, edad 20-30 años

49
Q

Características de glomerulonefritis postinfecciossa

A

Latencia 2-3 semanas, hipocomplementemia frecuente, curación, 2-10 años

50
Q

Causa más común de hematuria glomerular

A

Nefropatía por igA= Sd. Berger

51
Q

Histopatología de nefropatía por igA= Sd Berger

A

Depósitos mesangiales de igA y C3 en microscopio electrónico

52
Q

Triada clásica de glomerulonefritis rápidamente progresiva tipo 1: enfermedad antimembrana basal glomerular

A

GMN proliferativa (usualmente semilunas), hemorragia pulmonar, anticuerpos antimembrana basal glomerular (igG)

53
Q

Principales causas de LRA en escolares y adolescentes

A

Glomerulonefritis primaria

54
Q

Causas de lesión pre renal

A

-Secundaria a disminución de perfusión renal: hipovolemia (hiptensión), disminución del volumen eyectado: insuficiencia cardíaca, cirrosis y sx. nefrótico, vasoconstricción renal (AINES)

55
Q

Triada de nefritis intersticial aguda

A

Exantema, fiebre y eosinofilia

56
Q
A

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