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0. Intento F > Fármacos dislipidémicos > Flashcards

Fármacos dislipidémicos Flashcards

1
Q

Órgano principal en el metabolismo de las lipoproteínas y de la regulación del colesterol sérico

A

El hígado

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2
Q

¿A partir de qué enzima se sintetiza el colesterol sérico?

A

Acetil-CoA

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3
Q

Redistribuyen el colesterol y triglicéridos provenientes de la dieta

(2)

A

Quilomicrones
VLDL

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4
Q

¿Dónde se deposita el colesterol VLDL?

A

Deposita triglicéridos al tejido adiposo

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5
Q

El colesterol LDL tiene proporcionalmente ________ y es el más __________

A

Más colesterol
Aterogénico

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6
Q

El LDL es el colesterol:

A

“Malo”
-_-

> aterogénico

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7
Q

El colesterol LDL puede ser recapturado por:

A

Los hepatocitos (requieren de la expresión del receptor de LDL)

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8
Q

El colesterol HDL se conoce como:

A

Colesterol “bueno”
:)

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9
Q

¿Porque se le llama colesterol “bueno” al HDL?

(3)

A
  • Participa en el transporte inverso de colesterol.
  • Parecen inhibir la agregación plaquetaria y la coagulación.
  • Disminuyen el estrés oxidativo a nivel endotelial.
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10
Q

Trastornos lipídicos que son de orden genético y raros por lo que se ven reflejados con niveles elevados de lípidos y produciendo un EVC temprano

A

Hiperlipidemias primarias

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11
Q

Tipos de hiperlipidemias primarias

(5)

A
  • Hiperlipidemia familiar combinada (1-2% lo padece)
  • Hipercolesterolemia familiar
  • Hiperapo-B-lipoproteinemia
  • Hipertrigliceridémia familiar
  • Quilomicronemia familiar
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12
Q

¿Cuáles son los datos clínicos de las hiperlipidemias primarias?

(3)

A

Xantelasma
Arco corneal
Xantoma tendinoso

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13
Q

¿Cuáles son las hiperlipidemias secundarias? (4)

Son trastornos multifactorales muy comunes

A

Hiperlipoproteinemia
Hiperlipemia
Hipercolesterolemia Hipertrigliceridemia

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14
Q

Trastornos lipídicos consecuencia de DM2

(2)

A

Hipertrigliceridemia (exceso de producción de VLDL)
Descenso de HDL

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15
Q

Trastornos lipídicos consecuencia de Obesidad

A

Aumento de triglicéridos y colesterol

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16
Q

Fármacos que podrían causar trastornos lipídicos

(6)

A

Anticonceptivos, glucocorticoides, tiazidas, beta bloqueadores, inhibidores de la proteasa (VIH), alcohol.

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17
Q

Enfermedades endocrinas que causan trastornos lipídicos

(2)

A

Hipotiroidismo
Sx de Cushing

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18
Q

Enfermedades cardiovasculares con una relación directa entre + LDL-c y -HDL-c

(3)

A

IAM
EVC
Enfermedad arterial periférica

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19
Q

¿Cuáles son los fármacos PRINCIPALES para el manejo de dislipidemias?

(2)

A

Estatinas -> Colesterol
Fibratos -> Triglicéridos

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20
Q

Fármacos ESTATINAS

Los -TINA

A

Atorvastatina
Rosuvastatina
Simvastatina
Pravastatina
Pitavastatina

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21
Q

Mecanismo de acción de las Estatinas

Atorvastatina. Rosuvastatina. Simvastatina. Pravastatina. Pitavastatina.

A

Inhibe a la HMG-CoA reductasa
(enzima limitante de la síntesis de
colesterol)

DISMINUYE SÍNTESIS DE COLESTEROL

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22
Q

¿Cómo actúan las Estatinas a nivel celular?

Atorvastatina. Rosuvastatina. Simvastatina. Pravastatina. Pitavastatina.

A
  1. Estimula formación de receptores de LDL
  2. Esto para captar más LDL y VLDL de la sangre
  3. Gracias a esto forma colesterol HDL (para estimular trasnporte inverso)
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23
Q

Efectos que presentan las Estatinas que aumentan la esperanza de vida del paciente asi como ayuda en las zonas que están en formación de placas de ateroma

A

Efectos pleiotrópicos

Estos fármacos tienen múltiples efectos pleiotrópicos

24
Q

¿Cuáles son los efectos pleiotrópicos de las estatinas? (4)

Atorvastatina. Rosuvastatina. Simvastatina. Pravastatina. Pitavastatina.

A

Inhibe la inflamación
Inhibe la formación de trombos
Disminuye la actividad de antioxidantes
Actividades hipolipemiantes

25
Q

Indicaciones generales de las Estatinas

Atorvastatina. Rosuvastatina. Simvastatina. Pravastatina. Pitavastatina.

A

Tx de dislipidemias
Prevención primaria CV: Reducción de 20-30% de ECV (IAM, EVC y mortalidad general)

26
Q

Por cada 10% de reducción de colesterol, la mortalidad por EVC disminuye 15%

A

Verdadero

27
Q

¿En qué pacientes se usan las Estatinas?

Atorvastatina. Rosuvastatina. Simvastatina. Pravastatina. Pitavastatina.

A

Grupo 1: Px con EVC
Grupo 2: Px con LDL > 190 mg/dl
Grupo 3: Px diabéticos con LDL > 70 mg/dl
Grupo 4: Px con SCORE > 7.5% y LDL > 70 mg/dl

28
Q

Efectos adversos de las Estatinas

Atorvastatina. Rosuvastatina. Simvastatina. Pravastatina. Pitavastatina.

A

Gastrointestinales (estreñimiento, diarrea, pirosis)
Hepatitis
Aumenta riesgo de diabétes
Mialgia–> Miositis–> Radbomiólisis (muy raro)

29
Q

Según evidencias, cuales Estatinas traen mayor beneficios?

(2)

A

Atorvastatina y rosuvastatina

30
Q

Fármaco que inhibe la absorción intestinal de colesterol (inhibe proteína NPC1L1).

A

Ezetimiba

31
Q

Indicaciones generales de la Ezetimiba

A
  • Se asocia a una estatina para aumentar su acción
  • No ha demostrado disminución del riesgo CV en monoterapia
32
Q

No tiene absorción sistémica, únicamente circulación enterohepática

ADME

A

Ezetimiba

33
Q

Efectos adversos de la Ezetimiba

(4)

A

Es bien tolerada
Cefalea
Mialgias
Aumento de enzimas hepáticas

34
Q

Fármacos Ácido bempedoico

(2)

A
  • Nexletol
  • Eperión
35
Q

Mecanismo de acción de los Ácido Bempedoico

Nexletol, Eperión

A

Inhibe adenosina trifosfato-cinasa liasa (ACL)

36
Q

Indicaciones generales de los Ácido Bempedoico

Nexletol, Eperión

A
  • Complemento con dieta
  • Tratamiento de estatinas con máxima tolerancia
  • Tratamiento de la hipercolesterolemia familiar o enfermedad cardiovascular aterosclerótica establecida (ASCVD)
37
Q

Efectos adversos de los fármacos Ácido bempedoico

Nexletol y Eperión

A
  • Incrementa ácido úrico
  • Evitar consumo con simvastatina (>20 mg) o
    pravastatina (>40 mg) por incremento relacionado con
    miopatía.
38
Q

Mecanismo de acción de la Colestiramina

A

Resina que se une ácidos biliares impidiendo su reabsorción

39
Q

Indicaciones generales de la Colestiramin

A

Perfil de seguridad excelente, aunque eficacia limitada.

Uso preferido en jóvenes.

40
Q

ADME de la Colestiramina

A

No tiene absorción sistémica, se queda en el intestino

41
Q

Efectos adversos de la Colestiramina

(3)

A

Estreñimiento, retención de heces y otros problemas gastrointestinales

42
Q

Fármacos Fibratos

(4)

A

Gemfibrozilo
Fenofibrato
Bezafibrato
Ciprofibrato

43
Q

Mecanismo de acción de los fibratos

Gemfibrozilo, Fenofibrato, Bezafibrato y Ciprofibrato

A

Agonistas del receptor PPAR alfa

44
Q

Consecuencias de activar el receptor PPAR alfa

Fibratos: Gemfibrozilo, Fenofibrato, Bezafibrato y Ciprofibrato

A

⬆️expresión y actividad de LPL

⬇️disminuye expresión de
APO C-III (inhibidor de la LPL)

⬇️producción de VLDL ( ⬇️ triglicéridos)

45
Q

Indicaciones generales de los Fibratos

Fibratos: Gemfibrozilo, Fenofibrato, Bezafibrato y Ciprofibrato

A
  • Niveles elevados de triglicéridos (>1,500 mg/dL)
  • Se desconoce su utilidad para disminuye riesgo CV
46
Q

Efectos adversos de los Fibratos (5)

Gemfibrozilo, Fenofibrato, Bezafibrato y Ciprofibrato

A

Efectos gastrointestinales
Riesgo de colelitiasis
Asociados a disfunción hepática
Mayor de riesgo de miopatías–> Rabdomiolosis
Incrementa riesgo con el uso de estatinas (a dosis muy bajas)

47
Q

Fármacos que pertenecen a los Ácido nicotinico

(2)

A

Niacina
Vitamina B3

48
Q

Mecanismo de acción de los ácido nicotínico

Niacina y Vitamina B3

A

Mecanismo desconocido con certeza
* Disminuye la síntesis de VLDL
* Disminuye la lipólisis
- Inhibe movilización de lípidos desde adipocitos
- Aumenta síntesis de HDL

49
Q

Indicaciones generales de los ácido nicotínico (2)

Niacina y Vitamina B3

A

Se asocia a una estatina o a resina para aumentar su acción
Si demostró disminuir riesgo de CV (IAM y mortalidad total)

50
Q

Efectos adversos de los Ácido nicotínico

Niacina y Vitamina B3

A

Aumenta glucemia y ácido úrico
Rubor cutáneo (no sucede cuando se coadministra con AAS)

51
Q

Anticuerpos monoclonales anti PCSK9

(2)

A

Evolocumab
Alirocumab

52
Q

¿Qué es PCSK9?

Evolocumab y Alirocumab

A

La PCSK9 es una enzima proteasa que favorece la destrucción de receptores LDL

53
Q

¿Qué ocurre cuando se neutraliza PCSK9?

Evolocumab y Alirocumab

A

Auemnta la recaptura de LDL plasmático (+Receptores LDL)
Disminuye de forma eficiente LDL

Es el > eficiente de los fármacos

54
Q

Indicaciones generales de los Anticuerpos monoclonales anti PCSK9

Evolocumab y Alirocumab

A
  • Tx de hipercolesterolemias primarias.
  • Tx de pacientes con hipercolesterolemia primara que no responden de manera adecuada a las estatinas.
55
Q

Efectos adversos de los Anticuerpos monoclonales anti PCSK9 (2)

Evolocumab y Alirocumab

A

Reacciones cutáneas locales

Aumento de enzimas hepáticas

0. Intento F (39 decks)

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