Extra leren 2B2 Flashcards

1
Q

kenmerken auto-immuunziekten

A
  • chronisch ontstekingsproces zonder bekende oorzaak;
  • vaak antistoffen tegen lichaamseigen producten;
  • associaties met bepaalde HLA-antigenen;
  • veelal frequenter bij vrouwen dan bij mannen;
  • associaties met andere auto-immuunziekten;
  • soms placentair overdraagbaar;
  • beïnvloeding ziekteverschijnselen door geneesmiddelen met werking op het
    immuunsysteem;
  • nabootsing bij proefdieren met specifieke T-lymfocyten of antistoffen.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is een reumafactor?

A

een immunoglobuline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Welke complicaties kunnen optreden bij het verwijderen van alle T-cellen in het beenmerg?

A

1 het voorkomen van EBV gerelateerde maligne B-cel non-Hodgkinlymfomen (1p),
2 het verwijderen van de laatste tumorresten die niet door de bestraling en
chemotherapie verwijderd zijn (graft-versus-leukemia/lymphoma effect) (1p).
3 het laten hechten van het donor beenmerg bij de ontvanger (1p).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

CVID

A

verlaagd totaal IgG in combinatie met een verlaagd IgA en/of IgM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

IgG-subklasse deficiëntie

A

normaal totaal IgG, verlaagd IgG1, IgG2, IgG3 of IgG4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Selectieve antistofdeficiëntie

A

normaal totaal IgG en geen deficiënties binnen een IgG-subklasse. Deze patiënten hebben een gestoorde respons op T-cel onafhankelijk antigeen na vaccinatie (polysaccharide non-respons).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

XLA

A

mutatie in het Bruton’s tyrosine kinase gen (BTK). BTK is nodig om van een pro-B-cel naar een pre-B-cel te gaan. Er is dus een blokkade in de B-celdifferentiatie bij deze patiënten. In de kliniek zijn er geen (of een heel klein aantal) B-lymfocyten en is er een heel laag IgG.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

CGD

A

stoornis in de granulocytvorming

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Bij welke type mechanisme spelen cytokinen een dominante rol

A

bystander activatie van B- en T-cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

centrale inductie

A

deletie in primaire lymfoide organen:
beenmerg en thymus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

perifere inductie

A

anergie, suppressie in secundaire
lymfoide organen: milt, lymfklieren en MALT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

positieve selectie (cortex)

A

T-cellen met TCRs die een matige affiniteit hebben voor zelf-MHC moleculen overleven dit proces en gaan door naar verdere rijping in de thymus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

negatieve selectie (medulla)

A

T-cellen die een te sterke affiniteit hebben voor zelf-antigenen ondergaan apoptose (geprogrammeerde celdood) en worden uitgeschakeld om te voorkomen dat ze zich ontwikkelen tot zelf-reactieve T-cellen die auto-immuunziekten kunnen veroorzaken.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

anergie

A

Inactivatie van lymfocyten door:
Binding van (auto)antigeen
aan de antigeenreceptor in afwezigheid van
co-stimulatoire signalen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Manieren om tolerantie te doorbreken

A
  1. Polyklonale activatie
  2. Activatie door superantigenen
  3. Moleculaire mimicry
  4. Bystander activatie
  5. Vrijkomen afgeschermde auto-antigenen
  6. Neoantigenen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Polyklonale activatie

A

Antigeen- en T-lymfocyt onafhankelijke activatie van B-lymfocyten door EBV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Activatie door superantigenen

A

Antigeen onafhankelijke activatie van T-lymfocyten door Staphylococcus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Moleculaire mimicry

A

Kruisreactie tussen antigeen micro-organisme en gelijkend autoantigeen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

'’bystander’’ activatie

A

Mede-activatie autoreactieve lymfocyten tijdens infectie, cytokinen betrokken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vrijkomen afgeschermde auto-antigenen

A

“Immune priviliged sites” doorbroken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Neoantigenen

A

Immuunstimulerende posttranslationele modificatie of haptenisatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat is gevoeliger voor licht?

A

staafjes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat zit er vooral in de macula lutea?

A

kegeltjes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Definitie van titer

A

De reciproke waarde van die verdunning van het serum waarbij in de test nog
net een positieve uitslag wordt waargenomen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Bij een immunoglobuline deficiëntie worden vooral infecties met welke microorganismen gezien?

A

S. pneumoniae

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

trias syndroom van Reiter

A

artritis, conjunctivitis, urethritis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat is het koortspatroon bij een systemische Juveniele idiopatische artritis?

A

piek met ‘s avonds hoge koorts

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Welk ziektebeeld heeft geen gestoorde granulocytenfunctie

A

SCID

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Welke laboratorium uitslag maakt een SCID (severe combined
immunodeficiency) zéér onwaarschijnlijk?

A

normaal aantal T-cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Welke diagnose is het meest waarschijnlijk bij een patiënt met
maculopapuleuze exantheem, ook op de handpalmen en voetzolen

A

lues

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Noem drie factoren die bepalend zijn voor de brilsterkte.

A
  • kromming van de cornea/hoornvlies
  • plaats/sterkte van de lens
  • aslengte / lengte van het oog
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q
A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Antibiotica op celwand/membraan

A

betalactam (penicillines, cefalosporines, carbapenems), vancomycine, fosfomycine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Antibiotica op bacteriele nucleinezuursynthese

A

o Chinolonen: ciprofloxacin
o Rifampicine
o Metronidazol
o Nitrofurantoine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Antibiotica foliumzuur synthese

A

trimethoprim, cotrimoxazol

36
Q

Antibiotica bacteriele eiwitsynthese in ribosomen

A

o 50S subunit remmen
 Macroliden: erytromycine, claritromycine, clindamycine, fusidinezuur en chlooramfenicol
o 30S subunit remmen
 Tetracycline: doxycyline
 Aminoglycosiden: gentamicine

37
Q

Welke van de onderstaande mechanismen is niet betrokken bij centrale
tolerantie inductie?

A

anergie

klonale deletie, klonale deviatie en receptor editing wel

38
Q

Waarom heeft IgG een kortere halfwaardetijd dan IgE?

A

IgG bindt aan de neonatale Fc-receptor, IgE doet dit niet.

39
Q

gele vlek/macula lutea

A

Dit is het centrale deel van de retina.

40
Q

Wat is van belang voor kleuren zien?

A

kegeltjes

staafjes voor zien bij weinig licht

41
Q

Waaruit kan de behandeling van patiënten met een klinisch infectieuze uveïtis
bestaan?

A

tuberculostatica

42
Q

Met welke factoren is een cornea ulcus geassocieerd?

A

een trauma van de cornea, granulomatosis met polyangiitis, zachte contactlenzen

43
Q

Welke mutaties worden met name gevonden bij patiënten met een primaire
immunodeficiëntie?

A

puntmutaties

44
Q

Veranderingen die plaatsvinden in T-cel subsets tijdens veroudering

A
  • verlies van naieve T-cellen;
  • differentiatie naar memory / effector cellen
  • toename regulatoire T-cellen
45
Q

Waardoor is er actieve suppressie van lymfocyten?

A
  • Wegvangen groeifactor IL-2 door hoog affine receptor CD25
  • Productie suppressieve cytokinen IL-10 en TGF-beta
  • Wegvangen CD80/CD86 costimulatie door CTLA-4
  • Productie cytotoxisch granzyme
46
Q

Onderscheid auto-immuniteit en auto-immuunziekten

A

-

47
Q

Welke lagen bevinden zich in de retina

A

zenuwvezellaag, fotoreceptorlaag en ganglioncellaag

48
Q

3 kenmerken van endophtalmitis

A

roodheid, pijn, visusdaling, cellen in voorste oogkamer

49
Q

Welke twee eiwitten zijn vooral verantwoordelijk voor een stijging van de bezinking?

A

IgG en fibrinogeen

50
Q

Noem vier kenmerken van M. Kawasaki

A
  • Aanhoudende koorts
  • Huiduitslag (de uitslag lijkt vaak op roodvonk of mazelen).
  • Geïrriteerde en rode wangen.
  • Fel rode, gezwollen, gescheurde lippen
  • Rode, gezwollen tong met rode puntjes (aardbeientong).
  • Roodheid van de keel.
  • Gezwollen handen en voeten.
  • Roodheid op de handpalmen of voetzolen.
  • Gezwollen lymfeklieren in de hals.
51
Q

windowfase

A

Windowfase is de periode tussen het tijdstip van besmetting en het tijdstip dat de infectie aangetoond kan worden met diagnostiek.

52
Q

HLA (klasse I) typering

A

cellysis van donorcellen met onbekend HLA door reactie met patiëntserum met bekend anti-HLA

53
Q

3 stappen GVHD

A
  1. Begint met weefselschade door conditionering. Er komen pro-inflammatoire producten vrij.
  2. Activatie van antigeen presenterende cellen van de patiënt
  3. Presentatie antigenen door APCs aan donor T-lymfocyten
  4. Activatie van donor T-lymfocyten met als gevolg cytokineproductie
  5. Toename van weefselschade door o.a. cytotoxische T-cellen, NK cellen en inflammatoire cytokines.
54
Q

Wat is meestal de tijd tussen de infectie en artritis?

A

2-4 weken

55
Q

Welk micro-organisme zorgt voor acuut reuma?

A

Beta hemolytische streptokok groep A

56
Q

Wat kan je voorschrijven bij reumatoide artritis?

A

Hydroxychloroquine, sulfasalazine, NSAID’s (bijvoorbeeld ibuprofen), en/of methotrexaat

57
Q

Wat is de meest voorkomende bacteriële verwekker van een acute osteomyelitis?

A

S. aureus

58
Q

Welke antistoffen die geassocieerd zijn met reumatoide artritis verwacht je te vinden bij
bloedonderzoek?

A

IgM-RF en anti-CPP

59
Q

Aspergillus infectie van de long.
Welke ontstekingscellen zijn hier kenmerkend voor?

A

neutrofiele granulocyten

60
Q

Welke twee bacteriën zijn in CVID het meest frequent oorzaak van luchtweginfecties?

A

H. influenza en S. pneumonia

61
Q

Welke inflammatoire ziekte mag niet behandeld worden met anti-TNF therapie?

A

MS

62
Q

Wat is de juiste behandelingsstrategie om de auto-immuniteit bij CVID te behandelen?

A

Naast IgG infusie ook B-cel ablatieve therapie

63
Q

Welk mechanisme van resistentie is verantwoordelijk voor de resistentie tegen methicilline bij Staphylococcus aureus?

A

verlaagde affiniteit van het antibioticum voor het doeleiwit genaamde de Pencillin Binding Proteins (PBPs)

64
Q

niet infectieuze uveitis behandeling

A
  1. prednison
  2. ciclosporine en methotrexaat/azathioprine en mycofenolaat
  3. adalimumab en infliximab
  4. cyclofosfamide
65
Q

Waartoe leidt een tekort aan NK cellen?

A

Verhoogde kans op bacteriële infecties

66
Q

Waartoe leidt een tekort aan granulocytopenie?

A

Veel schimmelinfecties

67
Q

Tolerantie doorbreken

A
  1. Polyklonale activatie van B-cellen (EBV)
  2. Activatie van superantigenen (Stafylococcus)
  3. Molecular mimicry (campylobacter)
  4. Bystander activatie van B- en T-cellen (diverse pathogenen)
  5. Immune privileged sites, afgeschermde auto-antigenen komen vrij
  6. Neoantigenen door haptenisatie
68
Q

Met welke van de volgende testen zou de diagnose M. Bechterew gesteld kunnen worden?

A

rontgen SI gewricht

69
Q

Noem drie histologische kenmerken die bij een T cel gemedieerde afstoting gezien worden

A

vasculitis, tubulitis, interstitiele infiltratie van T-cellen

70
Q

Welk celtype is vooral van belang bij een auto-inflammatoire ziekte?

A

neutrofiele granulocyten

71
Q

Beredeneer waarom resistentie-genen gelegen op een plasmide een grotere impact op de overgebleven behandelopties
hebben dan resistentie-genen die chromosomaal gecodeerd zijn

A

Plasmiden bevatten vaak meerdere resistentie-genen waardoor organismen resistent kunnen worden tegen meerdere klassen van antibiotica.

72
Q

Wat zie je bij T-cel gemedieerde afstoting?

A

-Tubulitis
-Vasculitis
-Interstitieel infiltraat van T cellen

73
Q

Middels welke twee technieken wordt HLA typering doorgaans uitgevoerd?

A

moleculair en serologisch

74
Q

Katalase positieve micro-organismen CGD (SPACE)

A

S: Staphylococcus aureus
P: Pseudomonas aeruginosa
A: Aspergillus species
C: Candida species
E: Escherichia coli

75
Q

Noem het belangrijkste verschil tussen bacteriële artritis en reactieve artritis.

A

Bij bacteriële artritis is het micro-organisme aanwezig in het gewricht, bij reactieve artritis niet

76
Q

oorzaken posterior uveitis

A

sacoidose, toxoplasmose, CMV, syfilis

77
Q

primaire syfilis

A

solitaire pijnloze ulcus meestal op genitalia

78
Q

secundaire syfilis

A

exantheen, koorts, malaise, spier en gewrichtspijnne, lymfeadenopathie

79
Q

tertiaire syfilis

A

ontstekingen huid, slijmvliezen, botten en organen, neurosyflisi

80
Q

Benoem drie manieren waarop flowcytometrische analyse een rol kan spelen in de diagnostiek van primaire
immuundeficiënties voor patiënt X.

A
  1. Analyse van aantallen en typen lymfocyten (T/B/NK)
  2. Analyse van expressie van een specifiek eiwit
  3. Analyse van differentiatie van voorloper lymfocyten (bijv. voorloper B in beenmerg)
  4. Analyse van differentiatie van perifere lymfocyten subsets (bijv. B in PB)
81
Q

Noem twee diagnostische testen voor HIV die bruikbaar zijn tijdens de acute fase van HIV infectie

A

PCR en antigeen testen

82
Q

behandeling congenitale CMV

A

ganciclovir

83
Q

HSV behandeling congenitaal

A

aciclovir

84
Q

Treponema pallidum (congenitale lues) behandeling

A

peniclline

85
Q
A