Criança com Diarreia Flashcards

1
Q

Diarreia - definição

A

Volume de fezes superior a 10g/kg/dia em lactentes e crianças ou >200g/dia em crianças mais velhas.
Na prática, 3 ou mais dejeções em 24h ou aumento da frequência e diminuição da consistência da fezes de acordo com o padrão habitual da criança.

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2
Q

Reabsorção intestinal de água

A

É um transporte passivo e secundário a um gradiente osmótico que é mantido à custa de dois transporte ativos:

  1. Reabsorção de eletrólitos (bomba de Na+/H+)
  2. Reabsorção de solutos (glicose e aminoácidos)
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3
Q

Cloro (principal interveniente na secreção)

A

É secretado por transporte ativo nas criptas intestinais e cólon e é regulado pela aldosterona, VIP e ADH. O equilíbrio entre a secreção e absorção do cloro determina a consistência das fezes.

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4
Q

Fisiopatologia da diarreia

A

Há comprometimento do transporte ativo dos eletrólitos (responsável por manter o gradiente osmótico) e da absorção passiva paracelular de água, resultando num maior teor de água nas fezes

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5
Q

Diarreia aguda (duração)

A

<2 semanas

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6
Q

Diarreia crónica ou persistente (duração)

A

> 2 semanas

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7
Q

4 mecanismos da diarreia

A
  1. Secretória
  2. Osmótica
  3. Inflamatória
  4. Motora
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8
Q

Diarreia secretória

A

Aumento da secreção de fluidos para o lúmen pelas células epitiliais causada por um secretagogo (ex. toxina E. coli, toxina cólera, C. difficile)

  1. Grande volume de fezes
  2. Persiste em jejum
  3. Osmolaridade normal
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9
Q

Diarreia osmótica

A

Causada pelo aumento do gradiente osmótico intramural após ingestão de soluto não absorvido, que conduz à difusão passiva de água para o lúmen intestinal (ex. má absorção primária - magnésio, fósforo, lactulose, sorbitol - ou secundária - lactose, glicose)

  1. Volume ligeiramente aumentado
  2. Responde ao jejum
  3. Osmolaridade aumentada
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10
Q

Diarreia inflamatória

A

Tem componente secretória e osmótica. Pode ser infecciosa ou não infecciosa.

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11
Q

Diarreia motora

A

Causada por alterações da motilidade intestinal (ex. tirotoxicose)

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12
Q

Diarreia aguda - etiologia

A

Lactente - gastroenterite aguda (viral-bacteriana-protozoários); infeção sistémica; associada a ABs; excesso de alimentação.
Criança - gastroenterite aguda; intoxicação alimentar; infeção sistémica; associada a ABs.
Adolescente - gastroenterite aguda; intoxicação alimentar; associada a ABs; tirotoxicose.

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13
Q

Gastroenterite aguda - etiologia e clínica

A
  1. Habitualmente menos de 7 dias
  2. Com ou sem febre e/ou vómitos
  3. Principais agentes:
    • virais: rotavirus e notovirus
    • bacterianos: campylobacter e salmonella
    • parasitas: giardia (diarreia crónica, distensão abdominal e diarreia explosiva)
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14
Q

Diarreia por rotavírus

A
  • É o agente mais comum me lactentes e crianças com menos de 3 anos.
  • Transmissão fecal-oral
  • Elevada contagiosidade
  • Mais frequente no inverno
  • Diarreia infecciosa (osmótica+secretória)
  • Incubação de 2 dias
  • Início de quadro agudo de febre e vómitos seguido de diarreia aquosa 1-2 dias depois
  • Complicações: desidratação, alterações hidroeletrolíticas e acidémia, convulsões (não se sabe a fisiopatologia)
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15
Q

Salmonella não typhi

A
  • Associado à ingestão de alimentos contaminados (ovos)
  • Quadro de gastroenterite típico (fezes podem ter sangue) ou bacteriemia sem manifestações intestinais com foco secundário (meningite, osteomielite, etc.)
  • Duração: 3-5 dias
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16
Q

Campylobacter jejuni

A
  • Associado à ingestão de alimentos contaminados (carne de aves)
  • Quadro de febre + dor abdominal intensa tipo cólica + diarreia com sangue
  • Duração: 5-7 dias
  • Complicações: S. Guillain Barré (polineuropatia periférica aguda) ou artrite reativa
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17
Q

Shigella

A
  • Surtos
  • Febre com calafrio + cólica abdominal + náuseas e vómitos + diarreia aquosa (com sangue nos casos graves)
  • Complicações: S. Hemolítico Urémico pela toxina Shiga (+ frequente pela toxina shiga-like produzida pela E.coli)
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18
Q

Yersinia enterocolitica

A
  • Associado à ingestão de alimentos contaminados (carne de porco)
  • Pseudo-apendicite (invade sobretudo o íleon terminal)
  • Adenite mesentérica
  • Complicações: eritema nodoso ou artrite reativa pós-infecciosa
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19
Q

Quando suspeitar de intoxicação alimentar

A
  • Quando duas ou mais pessoas que ingeriram o mesmo alimento e que têm um quadro clínico semelhante
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20
Q

Exame objetivo - desidratação

A

Durante o exame objetivo é importante avaliar o estado de desidratação: se houver peso anterior recente calcular pela perda de peso (ligeira<5%, moderada 5-10%, grave>10%); se não houver, determinar indiretamente por sinais encontrados durante o exame objetivo.

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21
Q

Quando pedir MCDs na diarreia aguda?

A
  • Desidratação grave
  • Quando suspeitamos de diarreia bacteriana (coprocultura)
  • Criança com imunodeficiência
  • Surtos
  • Cohorting e isolamento de doentes internados
  • Excluir infeção quando temos outros diagnóstico possíveis
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22
Q

Tratamento da diarreia

A
  • Reidratação
  • Terapêutica anti-infecciosa
  • Realimentação (precoce)
  • Terapêutica adjuvante (reduz duração e gravidade da diarreia)
  • Prevenção
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23
Q

Reidratação

A
  • Via oral deve ser privilegiada

- Com soro de reidratação oral (ORS): com baixa osmolalidade

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24
Q

Indicações para reidratação endovenosa

A
  1. Choque
  2. Alteração do estado de consciência ou acidose grave
  3. Sem melhoria com reidratação entérica
  4. Vómitos persistentes
  5. Distensão abdominal grave e íleos
25
Q

Esquema de reidratação em casos ligeiros ou moderados

A

1º. SRO a 50-100mL nas primeiras 3-4h (começar com 5mL de seringa ou colher de cada vez)
Importante repor as perdas:
Se <10kg - por cada dejeção ou vómito repor 50-100mL de SRO
Se >10kg - por cada dejeção ou vómito repor 100-200mL de SRO
2º. Realimentação

26
Q

Esquema de reidratação em casos graves

A

1º. Se choque, bólus de 20mL/kg (lactato de Ringer ou NaCl) durante 30min-1h
2º. Reposição do défice nas 24-48h seguintes
3º. SRO per os e realimentação

27
Q

Contraindicação de AB na diarreia

A
  • Diarreia por E.coli produtora de toxina shiga-like porque aumenta o risco de SHU.
  • Na diarreia por Salmonella não typhi aumenta o tempo de excreção
28
Q

Fazer AB quando?

A
  • Sépsis
  • Imunossuprimidos
  • Crianças com DII
  • Salmonella não typhi em lactentes com < 3m
29
Q

Quais os antibióticos a utilizar?

  1. Campylobacter
  2. Salmonella
  3. Shigella
  4. Yersinia
  5. Clostridium
  6. E. coli shiga-like
A
  1. Eritromicina ou ou azitromicina
  2. Cotrimoxazol ou ceftriaxone
  3. Azitromicina ou ceftriaxone
  4. Cotrimoxazol ou ceftriaxone
  5. Metronidazol se quadro persistente ou vancomicina se quadro grave
  6. AB contraindicado
30
Q

Terapêutica adjuvante

A
  • Anti-eméticos: ondasetron
  • Anti-secretores: racecadotril (pouca evidência de benefício)
  • Probióticos: L. rhamnosus GG e S. boulardii
  • Zinco
31
Q

Realimentação

A
  • Deve ser precoce (diminui hospitalizações e morbilidade)
  • Evitar alimentos ricos em açúcares e gorduras
  • Dietas restritivas não estão recomendadas
32
Q

Prevenção

A
  • Higienização das mãos
  • …. medidas gerais
  • Vacinação contra rotavírus (oral): RV 1 e RV5
33
Q

Critérios para internamento

A
  • Choque
  • Desidratação grave
  • Suspeita de causa cirúrgica
  • Sem resposta à reidratação oral
  • Alterações neurológicas
  • Sem condições no domicílio
  • Vómitos biliosos ou persistentes
34
Q

Diarreias crónicas sem má-absorção

A
  • Funcional (>90% das diarreias crónicas) - ex. SII
  • Por dismotilidade - ex. hipertiroidismo
  • Endócrina - ex. tumores neurointestinais
35
Q

Diarreias crónicas com má-absorção

A
Específicas de um nutriente:
- Proteínas - ex. enteropatias perdedoras de proteínas
- Lípidos - ex. doença hepática, insuficiência pancreática
- Hidratos de carbono
Generalizada:
- Síndrome de intestino curto
- Imunomediada
- Infecciosa
- Congénita
- Por défice de nutriente
36
Q

Diarreia crónica com má-absorção por defeito da digestão (ex. insuficiência hepática)

A
  1. Fezes moles, abundantes, gordurosas, fétidas
  2. Esteatorreia massiva
  3. Creatorreia
37
Q

Diarreia crónica com má-absorção generalizada por defeito na absorção

A
  1. Fezes moles, líquidas, raramente gordas, por vezes ácidas
  2. Esteatorreia moderada
  3. Creatorreia moderada
  4. Ácidos voláteis aumentados
38
Q

Diarreia crónica com má-absorção seletiva por defeito na absorção

A
  1. Diarreia aquosa
  2. Ácida (pH<5)
  3. Esteatorreia ausente
39
Q

Diarreias por causas funcionais

A
  • Caracterizam-se por perturbação da motricidade intestinal, desequilíbrio da alimentação e disbiose
  • Sem repercussão a nível do crescimento e EO normal
40
Q

Diarreia funcional do lactente (diarreia funcional)

A
  • Ocorre em crianças mais novas e lactentes
  • Fezes moles ou líquidas
  • Pode conter muco ou restos alimentares
  • Pode ter sangue
41
Q

Síndrome do cólon irritável (diarreia funcional)

A
  • Ocorre em crianças mais velhas (>4 anos)
  • Diarreia pelo menos 1x/semana durante <2 meses com fezes moles ou líquidas
  • Pode conter muco
  • Associada a dor ou desconforto abdominal recorrente, flatulência e sensação de evacuação incompleta
42
Q

Quando pedir MCDs na diarreia crónica?

A
  • Má progressão ponderal
  • Atraso pubertário
  • Fezes com sangue
  • Dejeções noturnas
  • Dor abdominal persistente
  • Doença perianal
  • Disfagia
  • Sintomas extra-intestinais sugestivos de doença inflamatória
  • Início neonatal
43
Q

Anticorpos da doença celíaca?

A

Anticorpo anti-transglutaminase IgA e IgG

44
Q

Doença celíaca (definição)

A

Enteropatia imunomediada induzida pela exposição ao glúten (gliadina), em indivíduos geneticamente suscetíveis (HLA classe II DQ2 >90% dos doentes celíacos; restantes DQ8)

45
Q

Doença celíaca (clínica)

A
Clássica:
- Diarreia
- Esteatorreia
- Dor abdominal ocasional
- Distensão abdominal
- Má progressão ponderal
- Anorexia
- Alteração do humor
- Hipotonia
- Massas musculares pobres
Ou sintomas gástricos isolados
46
Q

Rastreio doença celíaca

A
  • Ac. anti-transglutaminase tecidual

- Diagnóstico definitivo por biópsia do bulbo duodenal e D2

47
Q

Quem deve fazer rastreio para doença celíaca?

A
  1. Familiares em 1º grau
  2. Doenças associadas à DC:
    - dermatite herpetifrome
    - diabetes tipo I
    - tiroidite autoimune
    - síndrome de Sjogren
    - hemossiderose pulmonar
    - síndrome de Down
    - síndrome de Williams
    - síndrome de Turner
    - nefropatia IgA
    - artrite idiopática juvenil
48
Q

Tratamento da doença celíaca

A

Dieta isenta em glúten durante toda a vida

49
Q

Colite ulcerosa

A
  • Atingimento contínuo superficial da mucosa do cólon
  • Extensão proximal com início no reto
  • Se pancolite (apresentação mais frequente na idade pediátrica), pode cursar com ileíte
  • Curso mais agressivo (mais difícil de tratar)
50
Q

Doença de Crohn

A
  • Atingimento descontínuo transmural da mucosa
  • Desda a boca até ao ânus (frequentemente envolvimento isolado do cólon na idade pediátrica)
  • Histologia: granulomas não caseosos
51
Q

Apresentação clínica das DII

A
  • Diarreia crónica com muco e sangue (ambas mas +CU)
  • Astenia, emagrecimento ou má progressão ponderal (+DC)
  • Atraso do crescimento (+DC)
  • Atraso pubertário (+DC)
  • Dejeções noturnas com tenesmo (ambas mas +CU)
  • Dor abdominal (QIE na colite; QID na DC com ileíte)
  • Náuseas e vómitos (ambas)
  • Febre, sudorese noturna (+DC)
52
Q

Manifestações extra-gastrointestinais das DII

A
  • Eritema nodoso (DC)
  • Pioderma gangrenoso (CU)
  • Espondilite anquilosante
  • Colangite esclerosante primária
  • Episclerite (DC)
  • Nefrite (DC)
  • Défice B12 ou ácido fólico (DC)
53
Q

Calprotectina

A
  • Aumentada nas DII. Importante para distinguir de diarreias funcionais.
  • Tem baixa especificidade (65%), podendo estar aumentada em infeções GE, doença celíaca ealergias alimentares.
  • Valores >150/200 são altamente sugestivos de DII.
54
Q

Tratamento de indução na doença de Crohn

A
  1. Nutrição entérica exclusiva com dieta polimérica durante 8 semanas;
  2. Corticoterapia (prednisolona) - efeitos adversos: excesso de peso, restrição do crescimento, imunosupressão e infeções recorrentes;
  3. Anti-TNF (infliximab e adalimumab) - efeitos adversos: infeções recorrentes e neoplasias como linfomas (muito raro); (está indicado em caso de doença perianal)
  4. Vedolizumab (combinado com tacrolimus)
55
Q

Tratamento de indução na colite ulcerosa

A

Se doença moderada e distal:
- Aminossalicilatos (5-ASA) ou corticosteroides por com enema ou supositório
Sem melhoria rápida:
- Aminossalicilatos per os
Se doença mais grave ou sem melhoria em 2-4 semanas:
- Corticoterapia sistémica e antibioterapia (já não é muito usado)
Se megacólon tóxico:
- Anti-TNF (infliximab)

56
Q

Tratamento de manutenção na doença de Crohn e colite ulcerosa

A
  • Dieta polimérica complementar noturna
  • Aminossalicilatos
  • Imunomoduladores (azatioprina ou metotrexato) isolados ou combinados com anti-TNF
  • Vedolizumab
57
Q

Indicações para tratamento cirúrgico da doença de Crohn

A

50% dos doentes vão necessitar de cirurgia nos primeiros 5 anos após o diagnóstico

  1. Sintomas persistentes e localizados mesmo com terapêutica otimizada
  2. Abcessos intra-abdominais, estenoses orgânicas ou fístulas refratárias à terapêutica
  3. Hemorragia digestiva grave
58
Q

Indicações para tratamento cirúrgico da colite ulcerosa

A
  1. Formas fulminantes (megacólon tóxico)
  2. Formas refratárias ao tratamento médico otimizado
  3. Formas de longa duração (risco de carcinoma)
    * Risco de Pouchite (infeção da anastomose ileoanal)