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TH - CM > CM - HIPÓISE, SUPRARRENAL E PARATIREOIDE > Flashcards

CM - HIPÓISE, SUPRARRENAL E PARATIREOIDE Flashcards

1
Q

Quais os dois corticoides que geralmente são utilizados na hiperplasia adrenal congênita?

A

É uma causa da IA primária, logo se faz glico e mineralocorticoides.

  • Hidrocortisona;**
  • Fludrocortisona.

** Corticoide com menos efeitos colaterais.

Questão:
Paciente descompensou, persistia febril. Conduta é aumentar a dose da hidro, fazer uma dose de ataque do glicocorticoide, e manter a fludro.

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2
Q

Qual é o teste conhecido por Liddle 1?

A

É a medição do cortisol plasmático após dose noturna de dexametasona.

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3
Q

Qual achado na densitometria indica osteoporose?

A

T-escore < -2,5

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4
Q

Qual a janela para rastreio da osteoporose?

A

Mulheres > 65 anos;
Homens > 70 anos;
Fatores de risco: medicações, doenças reumáticas, doenças endocrinas, história familiar.

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5
Q

Em que consiste a fratura de fragilidade?

A

É uma fratura pós trauma de baixo impacto, como por exemplo, quedas da própria altura.

Mais comuns: fêmur proximal, coluna toraco-lombar, antebraço e úmero.

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6
Q

Quais medidas básicas do tratamento não medicamentoso da osteoporose?

A
  • Cálcio (1200 mg/dia);
  • Vitamina D (25OHD > 30 - 800/1000 UI/dia);
  • Prevenção de quedas;
  • Atividade resistida;
  • Cessar tabagismo/alcolismo.
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7
Q

Qual tratamento medicamentoso para osteoporose?

A

Principalmente os Bifosfonatos.
Inibem os osteoclastos.

Ex: alendronato, risedronato, ibandronato, pamidronato e ácido zoledrônico.

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8
Q

Quais as principais direções hormonais da secreção do PTH?

A
  • Aumento do cálcio (reabsorção óssea);
  • Ativação da vitamina D;
  • Redução do fósforo (renal).

Vai ser estimulado, então, por: hipocalcemia e hiperfosfatemia.
Vai ser inibido por: hipercalcemia e vit. D.

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9
Q

Quando considerar o aumento do PTH patológico?

A

Quando ele está alto, apesar de níveis altos de cálcio e baixos de fosfato.

O hiperpara secundário é fisiológico e vai existir para manter os níveis de cálcio e fósforo. Já o primário é patológico.

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10
Q

Em que consiste os sinais de Chvostek e Trousseau?

A
  • Chvostek: contração muscular ao percurtir a região do nervo facial.
  • Trousseau: contração generalizada do membro, quando manguito inflado por 3 min na PAS+15.

São sinais que indicam hipocalcemia.

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11
Q

Quais as apresentações clínicas gerais da síndrome de Cushing?

A
  • Ganho de peso ou obesidade;
  • Estrias violáceas;
  • Gibosidade;
  • Fraqueza muscular proximal;
  • Face em lua cheia;
  • HAS;
  • Fadiga;
  • Pletora facial;
  • Irregularidade menstrual.
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12
Q

Quais testes podem confirmar o hipercortisolismo?

A
  • Cortisol livre urinário de 24h;
  • Cortisol salivar noturno;
  • Teste da supressão com 1mg de dexametasona overnight > 1,8 (precisa 02 testes alterados).
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13
Q

Quais hormonios são produzidos pela adrenal?

A
  • Medula - Catecolaminas (adrenalina e noradrenalina);
  • Córtex - Glicocorticoides (cortisol) + Androgenios + Aldosterona.
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14
Q

Qual a etiologia mais comum de insuficiência adrenal?

A

A secundária (60%).

Geralmente associada ao uso crônico de corticoides e sua supressão brusca.

  • Sem hiperpigmentação&raquo_space; ACTH baixo.
  • Não há aumento do ACTH.
  • Sem hipercalemia - SRAA funcionante.
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15
Q

Qual a causa mais comum de insuficiência adrenal primária?

A

Doença de Addison.

Excesso de ACTH, gerando hiperpigmentação (especialmente em mucosas e sulcos palmares) e hipercalemia.

Condição autoimune, geralmente associada com outros distúrbios da mesma natureza como DM1, hipotireoidismo primário e vitiligo.

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16
Q

Como fazer o rastreio da insuficência adrenal?

A
  • Dosagem do cortisol basal, as 8h da manha.
    Se > 18 exclui IA, se < 3 confirma IA.
  • ACTH plasmático.
    Se aumentado, IA primária, se diminuído, IA secundária.
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17
Q

Especifique os achados da NEM-1.

A

Minemônico PPP:

  • Paratireoide: Hiperparatireodismo, sua hiperfunção.
  • Pâncreas/ TGI: Insulinomas e gastrinomas.
  • Pituitária/Hipófise: Geralmente leva ao prolactinoma.
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18
Q

Especifique os achados da NEM-2.

A
  • Carcinoma medular tireoide;
  • Feocromocitoma.

Para NEM-2a:
+ Tumor de paratireoide associado.

Para NEM-2b:
+ Paragangliomas (hábitos marfanoides).

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19
Q

Em que consiste a Sídrome de Cushing?

A

É um conjunto de sinais de sintomas associados com a exposição prolongada e excessiva de glicocorticoides.

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20
Q

Como fazer o diagnóstico da Síndrome de Cushing?

A

1º) Descartar o uso de corticoides exógenos;
2º) Confirmar o hipercortisolismo;
3º) Dosar ACTH e definir a causa.

  • Confirmar o Hipercortisolismo:
    Cortisol urinário 24h OU Cortisol plasmático/salivar noturno OU Teste de supressão com 1 mg de dexametasona as 23h e dosagem no dia seguinte.
  • Definido hipercortisolismo:
    ACTH suprimido < 10: ACTH independente&raquo_space; Causa adrenal.
    ACTH aumentado ou alto > 20: ACTH dependente&raquo_space; Doença de Cushing ou ACHT ectópico.
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21
Q

Qual é uma importante etiologia do ACTH ectópico?

A

Carcinoma pequenas células de pulmão, brônquios ou timo.

Pensar quando temos níveis muito elevados de ACTH e sinais/sintomas relacionados com malignidade.

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22
Q

Como podemos diferenciar a Doença de Cushing do ACTH ectópico?

A
  • RNM sela túrcica, pode avaliar a possibilidade de algum tumor secretor de ACTH.
  • Cateterismo bilateral dos seios petrosos inferiores.

Esse último é o exame mais acurado na diferenciação entre fontes hipofisárias e não hipofisárias do ACTH.

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23
Q

Qual o tratamento preconizado para a Sd. de Cushing?

A

É preciso primeiro saber a etiologia (definida pela dosagem do ACTH e diferenciação entre causa hipofisária ou não das etiologias ACTH dependentes).

  • Tumor adrenal: adrenalectomia.
  • Doença de Cushing: Cirurgia transfenoidal + Radioterapia + Tratamento medicamentoso.
  • ACTH ectópico: tratar a causa base.
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24
Q

Quando pensar em insuficiência adrenal primária?

A

O problema está na adrenal em si.

  • ACTH elevado&raquo_space; Hiperpigmentação;
  • Déficit de glico e mineralocorticoides&raquo_space; Hipercalemia e hiponatremia.

Causa mais comum: Auto-imune (Adison).
Tuberculose é a 2ª causa mais comum.

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25
Q

Quais as manifestações clínicas da insuficiência adrenal?

A

Presentes apenas da IA primária!!!

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26
Q

Uma vez diagnosticada a IA pela supressão do cortisol basal ás 8h, menor que 3 mcg/dl, quais as condutas tomar de acordo com a dosagem do ACTH?

A
  • ACTH elevado: Causa primária.
    Dosar autoanticorpos anti-21-hidroxilase e imagem de adrenal.
  • ACTH reduzido ou normal: Causa secundária.
    Excluir uso de glicocorticoides e RNM de hipófise.
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27
Q

Qual o tratamento preconizado para a IA crônica?

A
  • Reposição de glicocorticoides VO.
    Hidrocortisona
    Prednisona/prednisolona.
  • Reposição de mineralocorticoides
    Fludrocortisona
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28
Q

Quando ocorre a crise adrenal? Qual seu quadro clínico?

A

IA crônica + fator de estresse (infecção, trauma, IAM)
OU
IA aguda.

É um quadro potencialmente ameaçador a vida, com quadro de:
- Hipotensão;
- Choque refratário a reposição volêmica;
- Desidratação;
- Coma;
- Dor abdominal;
- DHE (HipoNa e HiperK).

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29
Q

Qual o manejo adequado da crise adrenal?

A
  • Hidratação vigorosa com solução salina;
  • Correção de DHE;
  • Hidrocortisona;
  • Tratar fator precipitante.
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30
Q

Em que consiste o acidentaloma adrenal?

A

É uma massa adrenal > 1 cm ASSINTOMÁTICA, incidentalmente descoberta em exames de imagem abdominal, na ausência de achados clínicos sugestivos de doença adrenal.

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31
Q

Quais os rastreios que devem ser feito no acidentaloma adrenal?

A
  • Feocromocitoma: metanefrinas plasmáticas ou urinárias;
  • Secreção autônoma de cortisol: fazer o teste de supressão com 1g de dexametasona overnight;
  • Se HAS persistente: Aldosterona + renina + atividade de renina plasmática;
  • Dosagem do DHEA.
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32
Q

Porque não devemos NUNCA puncionar um acidentaloma adrenal?

A

Pois a punção não diferencia adenoma de carcinoma, logo, apenas expõe o paciente ao risco de disseminação.

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33
Q

Em que consiste o feocromocitoma?

A

Tumor de origem nas células de cromafins da medula adrenal, que produz, armazena e secreta catecolaminas.

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34
Q

Qual a tríade principal presente nos feocromocitomas?

A
  • Palpitações;
  • Sudorese;
  • Cefaleia.

Alguns precipitadores desses paroxismos são: esforço físico, compressão abdominal, trabalho de parto, alimentos específicos e fármacos (beta-bloqueadores).

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35
Q

Como fazer o diagnóstico do feocromocitoma?

A

1º) Avaliação laboratorial.
Metanefrinas urinárias ou metanefrinas plasmáticas.

Em casos de resultados duvidosos, pode-se dosar:
- Catecolaminas livres urinárias;
- Catecolaminas plasmáticas;
- Cromogramina sérica.

2º) Exame de Imagem.
TC com contraste > 10 HU.
Achado oval/redondo, grandes > 3 cm, textura heterogênea, necroses e calcificações.

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36
Q

Qual o tratamento preconizado para o feocromocitoma?

A

Cirurgia - Adrenelectomia.

REALIZAR PREPARO PRÉ-OPERATÓRIO:

1) Alfa-bloqueador por 2 a 4 semenas + aumento da ingesta de sal.
Doxazosina/Fenoxibenzamina.

2) BCC para controle pressórico (Nifedipino / Anlodipino);

3) Beta-bloqueador.
Iniciado APÓS o alfa bloqueador/BCC se paciente mantiver pressão alta e FC elevada.

ATENÇÃO: Fazer bb antes do alfabloqueador tem risco elevado de crise hipertensiva grave!

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37
Q

Quais os hormônios secretados pela hipófise?

A
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38
Q

Em que consiste o hipopituitarismo?

A

É a redução de 1 ou mais hormônios secretados pela hipófise.

Se 2 ou mais hormônios deficientes = pan-hipopituitarismo.

As causas mais comuns são os tumores hipofisários e as consequências do seu tratamento.

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39
Q

Qual o adenoma hipofisário mais comum?

A

Prolactinoma.

O adenoma não funcionante é o segundo mais prevalente.

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40
Q

Qual a primeira conduta diante de um paciente que apresenta uma hiperprolactinemia assintomática?

A

Dosar macroprolactinemia.

NÃO TRATAR!

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41
Q

Qual a conduta básica diante de um paciente que apresente sintomas de hiperprolactinemia, como galactorreia, amenorreia, infertilidade?

A
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42
Q

Como se comporta o cortisol em relação a glicemia?

A

É um hormônio hiperglicemiante.

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43
Q

Qual a medicação capaz de reduzir mais rapidamente os níveis de cálcio do sangue?

A

Calcitonina.

O incoveniente dessa medicação é que possui em efeito rápido, com duração muito curta.

44
Q

A partir de que valores de corte consideramos hipercalcemia?

A

Ca > 10,5.

45
Q

Qual é a principal causa de uma hipercalcemia oligo ou assintomática?

A

Hiperparatireoidismo primário.

Questão:
Questão trouxe um Ca de 11,5 e disse que se esses valores estivessem presentes em exames prévios, poderia-se interpretar como uma variação constitucional, sem significado. Falso. Deve-se pensar em hiperpara primário.

46
Q

Diuréticos tiazídicos podem induzir a uma falsa hipocalcemia, devendo ser investigados nos pacientes com essa alteração laboratorial.

V ou F?

A

Falso.

São os diuréticos de alça que pode causar uma hipocalcemia. O tiazídicos tendem a gerar uma hipercalcemia.

47
Q

Deficiências de lítio e vitaminas A e D, podem ser causa de hipercalcemia leve e transitória.

V ou F?

A

Falso.

É o excesso da lítio, vitaminas A e D que causam a hipercalcemia, não sua deficiência.

48
Q

O uso prolongado de torniquetes no momento da punção venosa pode levar a um quadro de ___.

A

Hipercalcemia;
Hipercalemia.

49
Q

Quando devemos corrigir o cálcio pela albumina? Como fazer?

A

Quando temos um quadro de hiperalbuminemia.

Ca + (4-Alb)x0,8.

50
Q

O feocromocitoma é um tumor da glândula suprarrenal, localizado na sua região cortical.

V ou F?

A

Falso.

Localiza-se no região medular, produtora de catecolaminas.

51
Q

O teste laboratorial confirmatório do feocromocitoma é a dosagem da metanefrina plasmática livre no plasma.

V ou F?

A

Falso.

Não é confirmatório. Possui alto VPN.

52
Q

Qual é uma condição clínica onde os níveis de FA óssea estão significativamente aumentados?

A

Doença de Paget.

Inclusive, recomenda-se sua investigação nos pacientes que a apresentam isoladamente.

Osteoporose, artrite reumatoide, hiperparatireoidismo são condições que a aumentam devido ao maior turnover ósseo, mas em níveis menores que a Doença de Paget.

53
Q

Em paciente com história favorável, como podemos fazer o rastreio para uma possível NEM - Neoplasia Endócrina Múltipla?

A

Avaliar mutação do gente RET e teste genético para NEM.

Objetiva-se descobrir precocemente algum quadro.

54
Q

Qual uma complicação frequente de ocorrer em pacientes que realizaram cirurgia transfenoidal?

A

Fístula liquórica.

Cursa com quadro de rinorreia clara e volumosa, aumentando os riscos de contração de meningite.

55
Q

Diante do quadro de fístula líquórica, além da antibioticoterapia para reduzir risco de meningite, que outro medicamento está indicado? Porque?

A

Acetazolamida - Inibidor da anidrase carbônica.

O objetivo é reduzir a produção liquórica até correção da fístula.

56
Q

Qual é a melhor conduta cirúrgica para tratamento de uma aldosteronoma?

A

Remoção completa de toda a suprarrenal acometida.

Não se faz enucleação simples do tumor por ser uma cirurgia mais complexa, com maior risco de sangramento.

57
Q

No aldosteronoma quando não temos indicação de realizar procedimento cirúrgico?

A
  • Adenoma bilateral;
  • Alto risco cirúrgico;
  • Paciente não deseja intervenção.

São exceções.

58
Q

Porque o paciente com hipotireoidismo tende a não manifestar uma possível insuficiência adrenal que ali já existia?

A

Pois como o metabolismo está baixo, está se degradando pouco o cortisol. Assim, mesmo que pouco produzido, ainda consegue manter.

Esses quadros geralmente são aflorados quando se repõe a levotiroxina, retornando o quadro basal, fazendo com que o cortisol seja mais rapidamente degradado e ai gera-se sua deficiência.

59
Q

Qual a dose terapêutica de corticoide para casos de IA?

A

Prednisona 5 mg pela manhã + 2,5 mg à noite.

Atenção:
Questões gostam de colocar doses altas, imunossupressoras, o que não o objetivo. Aqui se quer uma dose fisiológica, como reposição de glicocorticoides.

60
Q

Quais características de massas adrenais devem levantar a suspeita para malgnidade, requerendo tratamento mais agressivo?

A
  • Tamanho: > 3-4 cm;
  • Atenuação ou densidade (> 20HU);
  • Infusão do contraste (lavagem < 40/50%).

Nesses casos, deve-se fazer a ressecção cirúrgica.

61
Q

A cintilografia com ____, é o exame indicado para avaliação do feocromocitomas.

A

MIBG.

62
Q

A cintilografia com ____, é o exame indicado para avaliação da paratireoide.

A

Sestamibi.

Geralmente usada para descartar hiperparatireoidismo primário com PTH normal.

63
Q

Em que consiste a Síndrome de Conn?

A

É o hiperaldosteronismo primário, cursando com hipocalemia.

64
Q

Em que consiste a Síndrome de Waterhouse-Friderichsen?

A

É a necrose das glândulas adrenais, secundárias a infecção por menigococo.

65
Q

A principal causa de hipercalcemia relacionada e tumores malignos é o câncer de mama primário para mulheres.

V ou F?

A

Verdade.

66
Q

Incidentalomas são geralmente ___.

A

Adenomas.

A principal topografia é a adrenal, com adenomas não funcionantes.

67
Q

A vitamina D estimula a reabsorção de cálcio nos rins.

V ou F?

A

Falso.

Estimula a reabsorção no intestino.

68
Q

Paciente cursa com cálcio e PTH aumentados.

Para se confirmar hiperplasia primária das paratireoides deve haver acometimento de todas as glândulas paratireoides do paciente.

V ou F?

A

Verdadeiro.

Todas as glândulas são atingidas.

68
Q

Paciente cursa com cálcio e PTH aumentados.

A diferenciação entre hiperplasia e adenoma primário é facilmente estabelecida pelo histopatológico.

V ou F?

A

Falso.

Não é um diagnóstico fácil de ser dado, por isso o tratamento definitivo sempre é a cirurgia.

69
Q

Qual é a principal etiologia do hiperparatireoidismo primário?

A

Adenoma da paratireoide.

70
Q

Em paises desenvolvidos, a principal causa de insuficiência adrenal é infecciosa, especialmente a AIDS.

V ou F?

A

Falso.

A principal causa é autoimune, seguida da tuberculose.

71
Q

A hipercalcemia é achado encontrado em até 80% dos pacientes com insuficiência adrenal primária.

V ou F?

A

Falso.

O DHE mais comum é a hipercalemia.

72
Q

Qual a epidemiologia mais frequente do hiperparatireoidismo primário?

A

Sexo feminino, com idade entre 40 e 65 anos.

73
Q

A hiperplasia da paratireoide é a causa mais comum de hiperpara primário, representando aproximadamente 80% dos casos.

V ou F?

A

Falso.

A causa mais comum são os adenomas de paratireoide.

74
Q

A hiperparatireoidismo pode compor as neoplásias endócrinas múltiplas tipo I e IIb.

V ou F?

A

Falso.

I e IIa.

75
Q

O tratamento cirúrgico é mandatório em todos os casos confirmados de hiperpatireoidismo primário.

V ou F?

A

Falso.

Casos leves, assintomáticos em pacientes maiores que 50 anos possuem a indicação de seguimento clínico.

76
Q

Cite algumas causas capazes de predispor a osteoporose secundária.

A
  • Hiperparatireoidismo;
  • Hipogonadismo;
  • Doença celíaca;
  • Uso crônico de heparina;
  • Hipertireoidismo.

Questão:
Trouxe hipotireoidismo como causa. Na verdade seria hipertiroideismo.

77
Q

Quais as indicações clássicas de paratireoidectomia no paciente com suspeita de hiperparatireoidismo primário (PTH elevado + Hipercalcemia)?

A
  • Cálcio > 1 mg/dl acima do LSN;
  • Osteoporose;
  • Idade menor que 50 anos;
  • Impossibilidade de acompanhamento e seguimento do paciente;
  • Função renal ClCr < 60;
  • Calciúria > 400 mg/24h;
  • Nefrolitíase ou nefrocalcinose.
78
Q

Níveis inapropriadamente normais do PTH, na presença de hipercalcemia, são sugestivos de hiperparatireoidismo primário.

V ou F?

A

Verdade.

No hiperpara, costuma-se ter o PTH também elevado. Contudo, diante de uma hipercalcemia, deveria esperar um PTH baixo, logo, seu níveis dentro da normalidade podem corroborar para tal diagnóstico.

79
Q

Os marcadores séricos e urinários de remodelação óssea são úteis para o diagnóstico de hiperparatireoidismo primário.

V ou F?

A

Falso.

Esses marcadores só estarão presentes em fases mais tardias, mais avançadas do quadro.

80
Q

Qual é a principal causa de hipercalcemia no contexto:
- Ambulatorial:
- Hospitalar:

A
  • Ambulatorial: Hiperparatireoidismo primário;
  • Hospitalar: Câncer a partir da secreção do PTH símile.
81
Q

Qual é o mecanismo relacionado ao câncer, que justifica a hipercalcemia?

A

Aumento da secreção do peptídeo relacionado ao paratormônio (PTHrP), que é o PTH símile.

Esse é o mecanismo válido para a maioria das neoplasias, menos para o Mieloma Múltiplo (questões abordam isso).

Para o Mieloma, existe uma atividade pro inflamatória que vai gerar aumento da reabsorção óssea e hipercalcemia.

82
Q

Qual o significado do paciente que apresenta câncer e hipercalcemia, com PTH normal ou baixo?

A

Provável hipercalcemia ligada à malignidade, que ocorre a partir da secreção do hormônio PTHrP, o PTH símile.

83
Q

No paciente com Síndrome de Cushing, qual alteração do potássio devemos esperar?

A

Hipocalemia + Hipernatremia.

Lembrar que a síndrome de Cushing cursa com um aumento da funcionalidade da adrenal.

84
Q

Qual o mecanismo de ação do Teriparatide no manejo da osteoporose?

A

É um análogo do PTH.

Possui um mecanismo de ação diferente da maioria das outras drogas, sendo um agente primariamente anabólico, aumentando a formação óssea, em vez de diminuir a reabsorção.

85
Q

Qual é geralmente a primeira manifestação clínica da osteoporose?

A

A fratura por fragilidade.

É uma doença que costuma ser assintomático até ocorrer alguma fratura.

86
Q

O hipertireoidismo e hipercortisolismo são considerados causas secundárias da osteoporose.

V ou F?

A

Verdade.

São estados hipermetabólicos.

87
Q

O hiperpatireoidismo primário, na maioria das vezes, decorre de um ____.

A

Adenoma único em umas das paratireoides.

Ocorre com mais frequência que múltiplos nódulos ou hiperplasia glandular.

88
Q

O hiperparatireoidismo primário deve ser investigado, inicialmente, por uma TC ou RNM contrastadas.

V ou F?

A

Falso.

O exame inicial de escolha é cintilografia com TC, usando o Sestamibi.

89
Q

Os feocromocitomas, quando localizados fora da adrenal, são chamaos de ____.

A

Paragangliomas.

Esses predominam no órgão de Zuckerkandl (próximo da bifurcação da A. aorta.

90
Q

Os paragangliomas produzem quase que exclusivamente adrenalina e não são encontrados fora do abdôme.

V ou F?

A

Falso.

Até 10% deles podem ser encontrados fora do abdome.

Paragangliomas = Feocromocitomas fora da adrenal.

91
Q

Qual a dose diária mínima de prednisona, que se usada por mais de um mês, leva ao bloqueio do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal?

A

10 mg.

92
Q

Qual a terapêutica mais indicada para o paciente com hipercalcemia associada ao câncer?

A
  • Hidratação vigorosa com solução salina isotônica;
  • Bisfosfonato.
93
Q

Você está em investigação de um tumor neuroendócrino. Desconfia de uma neoplasia endócrina múltipla tipo 1.

Cite um exame que teria pouca relevância na sua investigação.

A

Calcitonina.

Essa seria utilizada para rastreio dos tumores medulares da tireoide, presentes na NEM-2.

94
Q

A grande maioria dos pacientes com prolactinomas apresenta sela túrcica vazia.

V ou F?

A

Falso.

Deve-se esperar encontrar o adenoma produtor de prolactina.

95
Q

Os macroprolactinomas são lesões com diâmetro igual ou maior que ____.

A

10 mm.

96
Q

A hiperprolactinemia geralmente é __(proporcional/não proporcional)__ ao volume tumoral do macroprolactinoma.

A

Proporcional.

Quanto maior o tumor, maior a tendência de nível de prolactina circulante.

97
Q

Cite algumas manifestações possíveis da hiperprolactinemia nos homens.

A
  • Galactorreia;
  • Disfunção erétil;
  • Sudorese excessiva;
  • Alopecia;
  • Ganho de peso.

A disfunção erétil é o mais comum.

98
Q

A manifestação mais comum da hiperprolactinemia nos homens é a(o) ____.

A

Disfunção erétil.

99
Q

Qual diurético que pode ser usado no manejo da hipercalcemia?

A

Furosemida.

ATENÇÃO:
Questões gostam de trazer tiazídicos como opção, o que está errado. Eles tendem a elevar o cálcio sérico.

100
Q

Durante a ressecção do feocromocitoma, devemos primeiro fazer o __(alfa/beta)__bloqueador. Em seguida, se necessário, pode-se fazer o __(alfa/beta)__bloqueador.

A
  • Alfa bloqueador.
  • Beta bloqueador.

Se necessário = O alfa bloqueador acarretar taquicardia.

101
Q

Pancreatite aguda e rabdomiólise são causas de hipercalcemia.

V ou F?

A

Falso.

A pancreatite gera hipocalcemia pelo mecanismo de saponificação. A rabdomiólise sim é um mecanismo de hipercalcemia.

102
Q

Corticoterapia e bisfosfonatos intravenosos são úteis no tratamento da hipercalcemia secundária ao excesso de vitamina D.

V ou F?

A

Falso.

Corticoides sim, contudo os bisfosfonatos são úteis na hipercalcemia oriunda da reabsorção óssea a partir do PTH, não através do excesso de vitamina D.

103
Q

A hipercalcemia secundária ao excesso de vitamina D é principalmente manejada com ____.

A

Corticoides.

Questão:
Trouxe também o uso de bisfosfonatos intravenosos, o que não é correto. São úteis na hipercalcemia oriunda da reabsorção óssea a partir do PTH, não através do excesso de vitamina D.

104
Q

Qual a direção do cálcio e fosfato em relação a vitamina D?

A

Caminham na mesma direção.

  • Vitamina D alta, eleva cálcio e fosfato.
  • Vitamina D baixa, reduz cálcio e fosfato.
105
Q

Qual a melhor forma de diferenciar a hipercalcemia da malignidade da hipercalcemia por hipervitaminose D?

A

Avaliando o fosfato.

  • Na malignidade, existe PTHrp, aumentando cálcio e excretando fosfato. Reduz fosfato.
  • Na hipervitaminose D, o cálcio está elevado, inibindo o PTH, que aumenta o fosfato. Aumenta fosfato.

TH - CM (37 decks)

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