CM - HIPÓISE, SUPRARRENAL E PARATIREOIDE Flashcards
Quais os dois corticoides que geralmente são utilizados na hiperplasia adrenal congênita?
É uma causa da IA primária, logo se faz glico e mineralocorticoides.
- Hidrocortisona;**
- Fludrocortisona.
** Corticoide com menos efeitos colaterais.
Questão:
Paciente descompensou, persistia febril. Conduta é aumentar a dose da hidro, fazer uma dose de ataque do glicocorticoide, e manter a fludro.
Qual é o teste conhecido por Liddle 1?
É a medição do cortisol plasmático após dose noturna de dexametasona.
Qual achado na densitometria indica osteoporose?
T-escore < -2,5
Qual a janela para rastreio da osteoporose?
Mulheres > 65 anos;
Homens > 70 anos;
Fatores de risco: medicações, doenças reumáticas, doenças endocrinas, história familiar.
Em que consiste a fratura de fragilidade?
É uma fratura pós trauma de baixo impacto, como por exemplo, quedas da própria altura.
Mais comuns: fêmur proximal, coluna toraco-lombar, antebraço e úmero.
Quais medidas básicas do tratamento não medicamentoso da osteoporose?
- Cálcio (1200 mg/dia);
- Vitamina D (25OHD > 30 - 800/1000 UI/dia);
- Prevenção de quedas;
- Atividade resistida;
- Cessar tabagismo/alcolismo.
Qual tratamento medicamentoso para osteoporose?
Principalmente os Bifosfonatos.
Inibem os osteoclastos.
Ex: alendronato, risedronato, ibandronato, pamidronato e ácido zoledrônico.
Quais as principais direções hormonais da secreção do PTH?
- Aumento do cálcio (reabsorção óssea);
- Ativação da vitamina D;
- Redução do fósforo (renal).
Vai ser estimulado, então, por: hipocalcemia e hiperfosfatemia.
Vai ser inibido por: hipercalcemia e vit. D.
Quando considerar o aumento do PTH patológico?
Quando ele está alto, apesar de níveis altos de cálcio e baixos de fosfato.
O hiperpara secundário é fisiológico e vai existir para manter os níveis de cálcio e fósforo. Já o primário é patológico.
Em que consiste os sinais de Chvostek e Trousseau?
- Chvostek: contração muscular ao percurtir a região do nervo facial.
- Trousseau: contração generalizada do membro, quando manguito inflado por 3 min na PAS+15.
São sinais que indicam hipocalcemia.
Quais as apresentações clínicas gerais da síndrome de Cushing?
- Ganho de peso ou obesidade;
- Estrias violáceas;
- Gibosidade;
- Fraqueza muscular proximal;
- Face em lua cheia;
- HAS;
- Fadiga;
- Pletora facial;
- Irregularidade menstrual.
Quais testes podem confirmar o hipercortisolismo?
- Cortisol livre urinário de 24h;
- Cortisol salivar noturno;
- Teste da supressão com 1mg de dexametasona overnight > 1,8 (precisa 02 testes alterados).
Quais hormonios são produzidos pela adrenal?
- Medula - Catecolaminas (adrenalina e noradrenalina);
- Córtex - Glicocorticoides (cortisol) + Androgenios + Aldosterona.
Qual a etiologia mais comum de insuficiência adrenal?
A secundária (60%).
Geralmente associada ao uso crônico de corticoides e sua supressão brusca.
- Sem hiperpigmentação»_space; ACTH baixo.
- Não há aumento do ACTH.
- Sem hipercalemia - SRAA funcionante.
Qual a causa mais comum de insuficiência adrenal primária?
Doença de Addison.
Excesso de ACTH, gerando hiperpigmentação (especialmente em mucosas e sulcos palmares) e hipercalemia.
Condição autoimune, geralmente associada com outros distúrbios da mesma natureza como DM1, hipotireoidismo primário e vitiligo.
Como fazer o rastreio da insuficência adrenal?
- Dosagem do cortisol basal, as 8h da manha.
Se > 18 exclui IA, se < 3 confirma IA. - ACTH plasmático.
Se aumentado, IA primária, se diminuído, IA secundária.
Especifique os achados da NEM-1.
Minemônico PPP:
- Paratireoide: Hiperparatireodismo, sua hiperfunção.
- Pâncreas/ TGI: Insulinomas e gastrinomas.
- Pituitária/Hipófise: Geralmente leva ao prolactinoma.
Especifique os achados da NEM-2.
- Carcinoma medular tireoide;
- Feocromocitoma.
Para NEM-2a:
+ Tumor de paratireoide associado.
Para NEM-2b:
+ Paragangliomas (hábitos marfanoides).
Em que consiste a Sídrome de Cushing?
É um conjunto de sinais de sintomas associados com a exposição prolongada e excessiva de glicocorticoides.
Como fazer o diagnóstico da Síndrome de Cushing?
1º) Descartar o uso de corticoides exógenos;
2º) Confirmar o hipercortisolismo;
3º) Dosar ACTH e definir a causa.
- Confirmar o Hipercortisolismo:
Cortisol urinário 24h OU Cortisol plasmático/salivar noturno OU Teste de supressão com 1 mg de dexametasona as 23h e dosagem no dia seguinte. - Definido hipercortisolismo:
ACTH suprimido < 10: ACTH independente»_space; Causa adrenal.
ACTH aumentado ou alto > 20: ACTH dependente»_space; Doença de Cushing ou ACHT ectópico.
Qual é uma importante etiologia do ACTH ectópico?
Carcinoma pequenas células de pulmão, brônquios ou timo.
Pensar quando temos níveis muito elevados de ACTH e sinais/sintomas relacionados com malignidade.
Como podemos diferenciar a Doença de Cushing do ACTH ectópico?
- RNM sela túrcica, pode avaliar a possibilidade de algum tumor secretor de ACTH.
- Cateterismo bilateral dos seios petrosos inferiores.
Esse último é o exame mais acurado na diferenciação entre fontes hipofisárias e não hipofisárias do ACTH.
Qual o tratamento preconizado para a Sd. de Cushing?
É preciso primeiro saber a etiologia (definida pela dosagem do ACTH e diferenciação entre causa hipofisária ou não das etiologias ACTH dependentes).
- Tumor adrenal: adrenalectomia.
- Doença de Cushing: Cirurgia transfenoidal + Radioterapia + Tratamento medicamentoso.
- ACTH ectópico: tratar a causa base.
Quando pensar em insuficiência adrenal primária?
O problema está na adrenal em si.
- ACTH elevado»_space; Hiperpigmentação;
- Déficit de glico e mineralocorticoides»_space; Hipercalemia e hiponatremia.
Causa mais comum: Auto-imune (Adison).
Tuberculose é a 2ª causa mais comum.
Quais as manifestações clínicas da insuficiência adrenal?
Presentes apenas da IA primária!!!
Uma vez diagnosticada a IA pela supressão do cortisol basal ás 8h, menor que 3 mcg/dl, quais as condutas tomar de acordo com a dosagem do ACTH?
- ACTH elevado: Causa primária.
Dosar autoanticorpos anti-21-hidroxilase e imagem de adrenal. - ACTH reduzido ou normal: Causa secundária.
Excluir uso de glicocorticoides e RNM de hipófise.
Qual o tratamento preconizado para a IA crônica?
- Reposição de glicocorticoides VO.
Hidrocortisona
Prednisona/prednisolona. - Reposição de mineralocorticoides
Fludrocortisona
Quando ocorre a crise adrenal? Qual seu quadro clínico?
IA crônica + fator de estresse (infecção, trauma, IAM)
OU
IA aguda.
É um quadro potencialmente ameaçador a vida, com quadro de:
- Hipotensão;
- Choque refratário a reposição volêmica;
- Desidratação;
- Coma;
- Dor abdominal;
- DHE (HipoNa e HiperK).
Qual o manejo adequado da crise adrenal?
- Hidratação vigorosa com solução salina;
- Correção de DHE;
- Hidrocortisona;
- Tratar fator precipitante.
Em que consiste o acidentaloma adrenal?
É uma massa adrenal > 1 cm ASSINTOMÁTICA, incidentalmente descoberta em exames de imagem abdominal, na ausência de achados clínicos sugestivos de doença adrenal.
Quais os rastreios que devem ser feito no acidentaloma adrenal?
- Feocromocitoma: metanefrinas plasmáticas ou urinárias;
- Secreção autônoma de cortisol: fazer o teste de supressão com 1g de dexametasona overnight;
- Se HAS persistente: Aldosterona + renina + atividade de renina plasmática;
- Dosagem do DHEA.
Porque não devemos NUNCA puncionar um acidentaloma adrenal?
Pois a punção não diferencia adenoma de carcinoma, logo, apenas expõe o paciente ao risco de disseminação.
Em que consiste o feocromocitoma?
Tumor de origem nas células de cromafins da medula adrenal, que produz, armazena e secreta catecolaminas.
Qual a tríade principal presente nos feocromocitomas?
- Palpitações;
- Sudorese;
- Cefaleia.
Alguns precipitadores desses paroxismos são: esforço físico, compressão abdominal, trabalho de parto, alimentos específicos e fármacos (beta-bloqueadores).
Como fazer o diagnóstico do feocromocitoma?
1º) Avaliação laboratorial.
Metanefrinas urinárias ou metanefrinas plasmáticas.
Em casos de resultados duvidosos, pode-se dosar:
- Catecolaminas livres urinárias;
- Catecolaminas plasmáticas;
- Cromogramina sérica.
2º) Exame de Imagem.
TC com contraste > 10 HU.
Achado oval/redondo, grandes > 3 cm, textura heterogênea, necroses e calcificações.
Qual o tratamento preconizado para o feocromocitoma?
Cirurgia - Adrenelectomia.
REALIZAR PREPARO PRÉ-OPERATÓRIO:
1) Alfa-bloqueador por 2 a 4 semenas + aumento da ingesta de sal.
Doxazosina/Fenoxibenzamina.
2) BCC para controle pressórico (Nifedipino / Anlodipino);
3) Beta-bloqueador.
Iniciado APÓS o alfa bloqueador/BCC se paciente mantiver pressão alta e FC elevada.
ATENÇÃO: Fazer bb antes do alfabloqueador tem risco elevado de crise hipertensiva grave!
Quais os hormônios secretados pela hipófise?
Em que consiste o hipopituitarismo?
É a redução de 1 ou mais hormônios secretados pela hipófise.
Se 2 ou mais hormônios deficientes = pan-hipopituitarismo.
As causas mais comuns são os tumores hipofisários e as consequências do seu tratamento.
Qual o adenoma hipofisário mais comum?
Prolactinoma.
O adenoma não funcionante é o segundo mais prevalente.
Qual a primeira conduta diante de um paciente que apresenta uma hiperprolactinemia assintomática?
Dosar macroprolactinemia.
NÃO TRATAR!
Qual a conduta básica diante de um paciente que apresente sintomas de hiperprolactinemia, como galactorreia, amenorreia, infertilidade?
Como se comporta o cortisol em relação a glicemia?
É um hormônio hiperglicemiante.
Qual a medicação capaz de reduzir mais rapidamente os níveis de cálcio do sangue?
Calcitonina.
O incoveniente dessa medicação é que possui em efeito rápido, com duração muito curta.
A partir de que valores de corte consideramos hipercalcemia?
Ca > 10,5.
Qual é a principal causa de uma hipercalcemia oligo ou assintomática?
Hiperparatireoidismo primário.
Questão:
Questão trouxe um Ca de 11,5 e disse que se esses valores estivessem presentes em exames prévios, poderia-se interpretar como uma variação constitucional, sem significado. Falso. Deve-se pensar em hiperpara primário.
Diuréticos tiazídicos podem induzir a uma falsa hipocalcemia, devendo ser investigados nos pacientes com essa alteração laboratorial.
V ou F?
Falso.
São os diuréticos de alça que pode causar uma hipocalcemia. O tiazídicos tendem a gerar uma hipercalcemia.
Deficiências de lítio e vitaminas A e D, podem ser causa de hipercalcemia leve e transitória.
V ou F?
Falso.
É o excesso da lítio, vitaminas A e D que causam a hipercalcemia, não sua deficiência.
O uso prolongado de torniquetes no momento da punção venosa pode levar a um quadro de ___.
Hipercalcemia;
Hipercalemia.
Quando devemos corrigir o cálcio pela albumina? Como fazer?
Quando temos um quadro de hiperalbuminemia.
Ca + (4-Alb)x0,8.
O feocromocitoma é um tumor da glândula suprarrenal, localizado na sua região cortical.
V ou F?
Falso.
Localiza-se no região medular, produtora de catecolaminas.
O teste laboratorial confirmatório do feocromocitoma é a dosagem da metanefrina plasmática livre no plasma.
V ou F?
Falso.
Não é confirmatório. Possui alto VPN.
Qual é uma condição clínica onde os níveis de FA óssea estão significativamente aumentados?
Doença de Paget.
Inclusive, recomenda-se sua investigação nos pacientes que a apresentam isoladamente.
Osteoporose, artrite reumatoide, hiperparatireoidismo são condições que a aumentam devido ao maior turnover ósseo, mas em níveis menores que a Doença de Paget.
Em paciente com história favorável, como podemos fazer o rastreio para uma possível NEM - Neoplasia Endócrina Múltipla?
Avaliar mutação do gente RET e teste genético para NEM.
Objetiva-se descobrir precocemente algum quadro.
Qual uma complicação frequente de ocorrer em pacientes que realizaram cirurgia transfenoidal?
Fístula liquórica.
Cursa com quadro de rinorreia clara e volumosa, aumentando os riscos de contração de meningite.
Diante do quadro de fístula líquórica, além da antibioticoterapia para reduzir risco de meningite, que outro medicamento está indicado? Porque?
Acetazolamida - Inibidor da anidrase carbônica.
O objetivo é reduzir a produção liquórica até correção da fístula.
Qual é a melhor conduta cirúrgica para tratamento de uma aldosteronoma?
Remoção completa de toda a suprarrenal acometida.
Não se faz enucleação simples do tumor por ser uma cirurgia mais complexa, com maior risco de sangramento.
No aldosteronoma quando não temos indicação de realizar procedimento cirúrgico?
- Adenoma bilateral;
- Alto risco cirúrgico;
- Paciente não deseja intervenção.
São exceções.
Porque o paciente com hipotireoidismo tende a não manifestar uma possível insuficiência adrenal que ali já existia?
Pois como o metabolismo está baixo, está se degradando pouco o cortisol. Assim, mesmo que pouco produzido, ainda consegue manter.
Esses quadros geralmente são aflorados quando se repõe a levotiroxina, retornando o quadro basal, fazendo com que o cortisol seja mais rapidamente degradado e ai gera-se sua deficiência.
Qual a dose terapêutica de corticoide para casos de IA?
Prednisona 5 mg pela manhã + 2,5 mg à noite.
Atenção:
Questões gostam de colocar doses altas, imunossupressoras, o que não o objetivo. Aqui se quer uma dose fisiológica, como reposição de glicocorticoides.
Quais características de massas adrenais devem levantar a suspeita para malgnidade, requerendo tratamento mais agressivo?
- Tamanho: > 3-4 cm;
- Atenuação ou densidade (> 20HU);
- Infusão do contraste (lavagem < 40/50%).
Nesses casos, deve-se fazer a ressecção cirúrgica.
A cintilografia com ____, é o exame indicado para avaliação do feocromocitomas.
MIBG.
A cintilografia com ____, é o exame indicado para avaliação da paratireoide.
Sestamibi.
Geralmente usada para descartar hiperparatireoidismo primário com PTH normal.
Em que consiste a Síndrome de Conn?
É o hiperaldosteronismo primário, cursando com hipocalemia.
Em que consiste a Síndrome de Waterhouse-Friderichsen?
É a necrose das glândulas adrenais, secundárias a infecção por menigococo.
A principal causa de hipercalcemia relacionada e tumores malignos é o câncer de mama primário para mulheres.
V ou F?
Verdade.
Incidentalomas são geralmente ___.
Adenomas.
A principal topografia é a adrenal, com adenomas não funcionantes.
A vitamina D estimula a reabsorção de cálcio nos rins.
V ou F?
Falso.
Estimula a reabsorção no intestino.
Paciente cursa com cálcio e PTH aumentados.
Para se confirmar hiperplasia primária das paratireoides deve haver acometimento de todas as glândulas paratireoides do paciente.
V ou F?
Verdadeiro.
Todas as glândulas são atingidas.
Paciente cursa com cálcio e PTH aumentados.
A diferenciação entre hiperplasia e adenoma primário é facilmente estabelecida pelo histopatológico.
V ou F?
Falso.
Não é um diagnóstico fácil de ser dado, por isso o tratamento definitivo sempre é a cirurgia.
Qual é a principal etiologia do hiperparatireoidismo primário?
Adenoma da paratireoide.
Em paises desenvolvidos, a principal causa de insuficiência adrenal é infecciosa, especialmente a AIDS.
V ou F?
Falso.
A principal causa é autoimune, seguida da tuberculose.
A hipercalcemia é achado encontrado em até 80% dos pacientes com insuficiência adrenal primária.
V ou F?
Falso.
O DHE mais comum é a hipercalemia.
Qual a epidemiologia mais frequente do hiperparatireoidismo primário?
Sexo feminino, com idade entre 40 e 65 anos.
A hiperplasia da paratireoide é a causa mais comum de hiperpara primário, representando aproximadamente 80% dos casos.
V ou F?
Falso.
A causa mais comum são os adenomas de paratireoide.
A hiperparatireoidismo pode compor as neoplásias endócrinas múltiplas tipo I e IIb.
V ou F?
Falso.
I e IIa.
O tratamento cirúrgico é mandatório em todos os casos confirmados de hiperpatireoidismo primário.
V ou F?
Falso.
Casos leves, assintomáticos em pacientes maiores que 50 anos possuem a indicação de seguimento clínico.
Cite algumas causas capazes de predispor a osteoporose secundária.
- Hiperparatireoidismo;
- Hipogonadismo;
- Doença celíaca;
- Uso crônico de heparina;
- Hipertireoidismo.
Questão:
Trouxe hipotireoidismo como causa. Na verdade seria hipertiroideismo.
Quais as indicações clássicas de paratireoidectomia no paciente com suspeita de hiperparatireoidismo primário (PTH elevado + Hipercalcemia)?
- Cálcio > 1 mg/dl acima do LSN;
- Osteoporose;
- Idade menor que 50 anos;
- Impossibilidade de acompanhamento e seguimento do paciente;
- Função renal ClCr < 60;
- Calciúria > 400 mg/24h;
- Nefrolitíase ou nefrocalcinose.
Níveis inapropriadamente normais do PTH, na presença de hipercalcemia, são sugestivos de hiperparatireoidismo primário.
V ou F?
Verdade.
No hiperpara, costuma-se ter o PTH também elevado. Contudo, diante de uma hipercalcemia, deveria esperar um PTH baixo, logo, seu níveis dentro da normalidade podem corroborar para tal diagnóstico.
Os marcadores séricos e urinários de remodelação óssea são úteis para o diagnóstico de hiperparatireoidismo primário.
V ou F?
Falso.
Esses marcadores só estarão presentes em fases mais tardias, mais avançadas do quadro.
Qual é a principal causa de hipercalcemia no contexto:
- Ambulatorial:
- Hospitalar:
- Ambulatorial: Hiperparatireoidismo primário;
- Hospitalar: Câncer a partir da secreção do PTH símile.
Qual é o mecanismo relacionado ao câncer, que justifica a hipercalcemia?
Aumento da secreção do peptídeo relacionado ao paratormônio (PTHrP), que é o PTH símile.
Esse é o mecanismo válido para a maioria das neoplasias, menos para o Mieloma Múltiplo (questões abordam isso).
Para o Mieloma, existe uma atividade pro inflamatória que vai gerar aumento da reabsorção óssea e hipercalcemia.
Qual o significado do paciente que apresenta câncer e hipercalcemia, com PTH normal ou baixo?
Provável hipercalcemia ligada à malignidade, que ocorre a partir da secreção do hormônio PTHrP, o PTH símile.
No paciente com Síndrome de Cushing, qual alteração do potássio devemos esperar?
Hipocalemia + Hipernatremia.
Lembrar que a síndrome de Cushing cursa com um aumento da funcionalidade da adrenal.
Qual o mecanismo de ação do Teriparatide no manejo da osteoporose?
É um análogo do PTH.
Possui um mecanismo de ação diferente da maioria das outras drogas, sendo um agente primariamente anabólico, aumentando a formação óssea, em vez de diminuir a reabsorção.
Qual é geralmente a primeira manifestação clínica da osteoporose?
A fratura por fragilidade.
É uma doença que costuma ser assintomático até ocorrer alguma fratura.
O hipertireoidismo e hipercortisolismo são considerados causas secundárias da osteoporose.
V ou F?
Verdade.
São estados hipermetabólicos.
O hiperpatireoidismo primário, na maioria das vezes, decorre de um ____.
Adenoma único em umas das paratireoides.
Ocorre com mais frequência que múltiplos nódulos ou hiperplasia glandular.
O hiperparatireoidismo primário deve ser investigado, inicialmente, por uma TC ou RNM contrastadas.
V ou F?
Falso.
O exame inicial de escolha é cintilografia com TC, usando o Sestamibi.
Os feocromocitomas, quando localizados fora da adrenal, são chamaos de ____.
Paragangliomas.
Esses predominam no órgão de Zuckerkandl (próximo da bifurcação da A. aorta.
Os paragangliomas produzem quase que exclusivamente adrenalina e não são encontrados fora do abdôme.
V ou F?
Falso.
Até 10% deles podem ser encontrados fora do abdome.
Paragangliomas = Feocromocitomas fora da adrenal.
Qual a dose diária mínima de prednisona, que se usada por mais de um mês, leva ao bloqueio do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal?
10 mg.
Qual a terapêutica mais indicada para o paciente com hipercalcemia associada ao câncer?
- Hidratação vigorosa com solução salina isotônica;
- Bisfosfonato.
Você está em investigação de um tumor neuroendócrino. Desconfia de uma neoplasia endócrina múltipla tipo 1.
Cite um exame que teria pouca relevância na sua investigação.
Calcitonina.
Essa seria utilizada para rastreio dos tumores medulares da tireoide, presentes na NEM-2.
A grande maioria dos pacientes com prolactinomas apresenta sela túrcica vazia.
V ou F?
Falso.
Deve-se esperar encontrar o adenoma produtor de prolactina.
Os macroprolactinomas são lesões com diâmetro igual ou maior que ____.
10 mm.
A hiperprolactinemia geralmente é __(proporcional/não proporcional)__ ao volume tumoral do macroprolactinoma.
Proporcional.
Quanto maior o tumor, maior a tendência de nível de prolactina circulante.
Cite algumas manifestações possíveis da hiperprolactinemia nos homens.
- Galactorreia;
- Disfunção erétil;
- Sudorese excessiva;
- Alopecia;
- Ganho de peso.
A disfunção erétil é o mais comum.
A manifestação mais comum da hiperprolactinemia nos homens é a(o) ____.
Disfunção erétil.
Qual diurético que pode ser usado no manejo da hipercalcemia?
Furosemida.
ATENÇÃO:
Questões gostam de trazer tiazídicos como opção, o que está errado. Eles tendem a elevar o cálcio sérico.
Durante a ressecção do feocromocitoma, devemos primeiro fazer o __(alfa/beta)__bloqueador. Em seguida, se necessário, pode-se fazer o __(alfa/beta)__bloqueador.
- Alfa bloqueador.
- Beta bloqueador.
Se necessário = O alfa bloqueador acarretar taquicardia.
Pancreatite aguda e rabdomiólise são causas de hipercalcemia.
V ou F?
Falso.
A pancreatite gera hipocalcemia pelo mecanismo de saponificação. A rabdomiólise sim é um mecanismo de hipercalcemia.
Corticoterapia e bisfosfonatos intravenosos são úteis no tratamento da hipercalcemia secundária ao excesso de vitamina D.
V ou F?
Falso.
Corticoides sim, contudo os bisfosfonatos são úteis na hipercalcemia oriunda da reabsorção óssea a partir do PTH, não através do excesso de vitamina D.
A hipercalcemia secundária ao excesso de vitamina D é principalmente manejada com ____.
Corticoides.
Questão:
Trouxe também o uso de bisfosfonatos intravenosos, o que não é correto. São úteis na hipercalcemia oriunda da reabsorção óssea a partir do PTH, não através do excesso de vitamina D.
Qual a direção do cálcio e fosfato em relação a vitamina D?
Caminham na mesma direção.
- Vitamina D alta, eleva cálcio e fosfato.
- Vitamina D baixa, reduz cálcio e fosfato.
Qual a melhor forma de diferenciar a hipercalcemia da malignidade da hipercalcemia por hipervitaminose D?
Avaliando o fosfato.
- Na malignidade, existe PTHrp, aumentando cálcio e excretando fosfato. Reduz fosfato.
- Na hipervitaminose D, o cálcio está elevado, inibindo o PTH, que aumenta o fosfato. Aumenta fosfato.
