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TH - CM > CM - DISTURBIOS DA HEMOSTASIA > Flashcards

CM - DISTURBIOS DA HEMOSTASIA Flashcards

1
Q

Quais parâmetros se alteram nos distúrbios de hemostasia primária e secundária?

A

Primária:
TS (VR = 3 a 7 min)
Plaquetometria (150-450 mil)

Secundária:
VE: TAP (ou TP = tempo de protrombina VR 10-14 seg) e INR (<1,5)
VI: TTPa (tempo de tromboplastia parcial ativada VR 12-32 seg)

(Esses são os valores normais)

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2
Q

Cite as causas mais comuns de distúrbios qualitativos das plaquetas.

A
  • Doença de Von Willebrand;
  • Trombastenia de Glanzmann;
  • Síndrome de Bernard-Soulier;
  • Uremia;
  • AAS e AINE (antiangregantes).

Lembrando que os defeitos qualitativos vão cursar com alargamento do TS e plaquetas normal.

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3
Q

Em que consiste a trombastenia de Glanzmann?

A

Ausência da glicoproteína IIb-IIIa, com déficit na agregação plaquetária.

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4
Q

Em que consiste a síndrome de Bernard-Soulier?

A

Ausência da glicoproteína Ib, com defeito na adesão plaquetária.

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5
Q

Qual a fisiopatologia da PTI?

A

Fenômeno que ocorre devido a produção de anticorpos IgG anti-GP IIb/IIIa, fazendo com que as plaquetas sejam fagocitadas pelos macrófados esplênicos, degradando-as.

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6
Q

Como é a manifestação da PTI na criança?

A
  • Crianças entre 02 e 05 anos de idade;
  • Aguda e autolimitada;
  • Pós IVAS.
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7
Q

Como é a manifestação da PTI no adulto?

A
  • Mulher entre 20 e 40 anos;
  • Crônica e flutuante;
  • Deve-se investigar causas secundárias, como:
    i) Infecções: HIV, H.pylori, sifilis, hepatite C, LES, AR, Crohn, dengue, rubéola, etc.;
    ii) Uso de fármacos: Ácido valproico, fenitoína, heparinas.
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8
Q

Qual o quadro laboratorial da PTI?

A

Apenas plaquetopenia!
É o famoso plaquetopenia e mais nada!

A PTI é um diagnóstico de exclusão.

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9
Q

Quando e como tratar a PTI?

A
  • Plaquetas < 30 mil, ou
  • Plaquetas > 30 mil + sangramento importante (TGI ou SNC).

A 1ª linha do tratamento se faz co corticoidoterapia em dose imunossupressora (prednisona 1mg/kg/dia ou pulsoterapia com metilprednisolona 1g/3 dias).

O rituximabe e a esplenectomia e o seriam opções de 2ª e 3ª linha.

Pacientes com sangramento ativo e plaquetas abaixo de 10.000 podem fazer imunoglobulina.

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10
Q

Qual a fisiopatologia da PTT?

A

É uma microangiopatia trombótica, caracterizada pela deficiência severa da ADAMTS13, acometendo principalmente mulheres jovens.

O consumo de plaquetas se dá na geração dos trombos.

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11
Q

Qual é a pentâde clínica da PTT?

A
  • Anemia hemolítica microangiopática (presença de esquizócitos);
  • Plaquetopenia;
  • Sintomas neurológicos;
  • Febre;
  • Insuficiência renal.
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12
Q

Em que distúrbio hemostático devemos esperar encontrar esquizócitos?

A

Na PTT.

Esquizócitos são celulas em capacete decorrentes do turbilhonamento na passagem do sangue, gerando ruptura das hemácias na microcirculação.

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13
Q

Qual o quadro laboratorial da PTT?

A
  • Anemia
  • DHL aumentado
  • BI aumentada
  • Haptoglobina diminuída
  • Plaquetopenia
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14
Q

Qual o principio do tratamento da PTT?

A

Plasmaférese.

Não deve-se fazer transfusão de hemácias, só agravaria o quadro.

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15
Q

Qual o principal diagnóstico diferencial da PTT?

A

PTT x SHU.

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16
Q

Qual o tipo de heparina mais relacionada com a HIT?

A

HNF.

A HBPM se liga menos ao fator 4 plaquetário.

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17
Q

Qual o tipo clássico de HIT e qual sua fisiopatologia?

A

Tipo II.

Produção de IgG contra complexo Heparina + fator 4 plaquetário.

A tipo I é um processo não autoimune, com quadro mais leve.

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18
Q

Qual a história clínica típica da HIT?

A
  • Uso de heparina há 4-10 dias.
  • Trombose ou plaquetopenia por consumo (redução > 50% na plaquetometria).
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19
Q

Qual tratamento base da HIT?

A
  • Suspender a heparina;
  • Se trombose: fondapirinux, bivalirudina, argotroban;
  • Não usar varfarina;
  • Não trocar HNF por HBPM;

Resolução geralmente ocorre em 7-10 dias pós suspensão.

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20
Q

Quais as princiais classes de antiagregantes?

A
  • Anti-inflamatórios
    AAS: inibição irreversível da COX-1,
    inibindo a síntese de tromboxano A2.
    AINE: inibição reversível da COX-2.
  • Tienopiridinas - Inibidores da P2Y12/ADP
    Clopidogrel, ticagrelor, prasugrel.
  • Inibidores da GP IIb/IIIa.
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21
Q

O que é a hemostasia terciária?

A

É o processo de evitar a formação exagerada da rede de fibrina e ter como consequência a trombose.

O plasminogênio é convertido em plasmina por meio do t-PA, havendo lise do coágulo de forma localizada.

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22
Q

Quais fatores envolvidos na via intrínseca da coagulação?

A

VIII, IX, XI e XII.

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23
Q

Quais fatores envolvidos na via extrínseca da coagulação?

A

III e VII.

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24
Q

Quais fatores envolvidos na via comum da coagulação?

A

I (fibrinogênio), II (protrombina), V e X.

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25
Q

Quais alterações esperadas em cada uma das vias de coagulação.

A

Via intrínseca: TTPa/PPT aumentados.

Via extrínseca: INR e TAP aumentados.

Via comum: TTPA + INR + TAP + TT + d-dímero aumentados e Fibrinogénio reduzido.

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26
Q

Quais os principais distúrbios da via intrínseca?

A

Hemofilias.

Hemofilia A - VIII
Hemofilia B - IX
Hemofilia C - XI

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27
Q

Quando suspeitar de hemofilias?

A
  • RN com história de hematoma pós vacinação.
  • Hemartrose/hematomas profundos em articulação associado a história familiar.
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28
Q

O que o teste da mistura nas hemofilias?

A

É um teste que deve ser feito a fim de diferenciar se a causa de hemofilia é um defeito no fator de coagulação, ou se existe algum anticorpo que o está destruindo o fator de coagulação.

Mistura-se o plasma do paciente, com plasma saudável. Se houver correção do TTPa, pensa em fator doente. Se mantiver TTPa alargado, pensa em anticorpo.

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29
Q

O que é hemofilia adquirida?

A

É a destruição do fator VIII pela presença de anticorpos.

Cursa com uma clínica de hematomas extensos e espontâneos + TTPa alargado.

No teste da mistura, não há correção do TTPa.

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30
Q

Quais princiais distúrbios da via extrínseca?

A

Geralmente são distúrbios relacionados a vitamina K.
- Uso de cumarínicos;
- Doença hemorrágica do RN;
- Doença hepática crônica vs colestase.

OBS:
Pode-se diferenciar colestase e doença crônica fornecendo vitamina K exógena. Na colestase existe apenas uma má absorção, que deve ser normalizada pós ministração. Na doença crônica não existem os fatores, logo, não espera-se normalização.

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31
Q

Quais os principais distúrbios da via comum?

A

CIVD e Trombofilias.

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32
Q

Em que consiste a CIVD?

A

É quando o paciente apresenta algum gatilho para ativação maciça da coagulação.

Cursa com trombose microcirculatória + hemorragia.

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33
Q

Quais os achados esperados na CIVD?

A
  • Anemia hemolítica microangiopática: hemólise + esquizócitos.
  • Aumento de: TS + TAP/INR + PPT/TTPa + D-dímero.
  • Redução: plaquetas e fibrinogênio.
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34
Q

Em que consiste a tríade de Virchow?

A
  • Hipercoagulabilidade;
  • Lesão endotelial;
  • Fluxo sanguíneo anormal.
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35
Q

Quais os critérios usados para diagnóstico da SAAF?
(Critérios de Sidney)

A

1 critério clínico + 1 critério laboratorial.

Clínico:
- >=1 trombose vascular confirmada (venosa ou arterial).

Clinico gestacional:
- mais de 1 feto morto com mais de 10 semanas;
- mais de 1 nascimento prematuro normal por eclampsia, pre-eclampsia grave ou insuficiencia placentária.
- mais de 3 abortamentos espontâneos com menos de 10 semanas.

Laboratório (repetir com 12 semanas):
- Anticoagulante lúpico positivo;
- Anticorpo anticardiolipina IgG/IgM em títulos altos;
- Anticorpo anti-beta-2-GP IgG ou IgM em altos títulos.

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36
Q

Quais são os fatores vitamina K dependentes?

A

II, VII, IX e X.

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37
Q

Qual o antídoto da heparina NF?

A

Protamina.

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38
Q

Qual das heparinas necessita de monitorização? Como fazer?

A

HNF.

Monitorizar pelo TTPa.

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39
Q

Qual é a primeira escolha para reversão dos efeitos anticoagulantes da varfarina?

A

Complexo protrombínico.

Consiste em uma preparação que tem os fatores II, VII, IX e X de forma concentrada, o que tem sido eficaz na reversão da anticoagulação.

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40
Q

Qual é a doença mais associada com a síndrome de Von Wilebrand?

A

Linfoproliferativa.

Pode ser um quadro adquirido, associada a doenças autoimunes, cardivasculares, entre outras, mas a mais frequente é a linfoproliferativa.

Também pode estar relacionada com a circulação extracorpórea.

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41
Q

Em que condições devemos esperar eritropoetinas aumentadas?

A

Espera-se que estejam aumentadas nas doenças secundárias em relação a medula óssea, como o hemangioma cerebelar.

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42
Q

Qual o fator de coagulação está associada com a doença de Von Willebrand?

A

Fator VIII.

É um doença que cursa com defeito na hemostasia primária (FvWB) + defeito na hemostasia secundária (fator VIII).

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43
Q

Em que consiste a doença hemorrágica do RN?

A

É um sangramento causado pela deficiência de vitamina K.

Vamos ter no laboratório TPA/INR e TTPa alargados, com fibrinogênio e plaquetas normais. Geralmente o RN está clinicamente bem.

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44
Q

Em que condições o TTPa pode estar alargado?

A
  • Nos distúrbios da hemostasia secundária que envolvam a via intrínseca (hemofilias);
  • Em uma das formas da doença de Von Willebrand que alterar a função das plaquetas (o fator VIII vai estar reduzido, alargando o TTPa).
  • Distúrbios da via comum (CIVD + Trombofilias)
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45
Q

Qual a condição que tipicamente está presente em paciente do sexo feminino, associada à aumento do sangramento menstrual?

A

A doença de Von Willebrand.

É a principal causa de distúrbios da hemostasia primária do mundo, que cursa com alargamento do TTPa e aumento dos sangramentos relacionados com a hemostasia primária, como menstruação.

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46
Q

Quais métodos podem ser usados para avaliar e confirmar a hipótese da Doença de Von Willebrand?

A

Dosagem do fator VIII e pesquisa do co-fator da ristocetina.

O teste da ristocetina é feito através de um antibiótico que induz a agregação plaquetária, que seria não adequada na vigência da doença.

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47
Q

A partir de que nível de plaquetas podemos ter quadros de hemorragias espotâneas?

A

Níveis abaixo de 10.000.

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48
Q

Porque realizar nos primeiros dias a associação entre varfarina e heparina?

A

Pois nas primeiras 24 a 48 horas o bloqueio da varfarina predomina sobre os fatores C e S, que são antitrombóticos.

Ou seja, no início o indivíduo vai estar em um estado pro-coagulante.

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49
Q

Ao que nos deve remeter a presença de esquizócitos?

A

Hemólise microangiopática, ou seja, pensar nas MAT’s - Microangiopatias trombóticas, tendo a SHU e PTT.

Também é importante lembrar da CIVD. Pacientes graves, internado em UTI, que cursa com coagulopatia e sangramento, deve-se também pensar em CIVD (também apresentam esquizócitos).

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50
Q

Em termos de especificidade, cite em ordem os anticorpos para a SAF.

A

1) anti beta-2-glicoproteina;
2) anticoagulante lúpico;
3) anticardiolipina.

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51
Q

Que etiologia devemos pensar no paciente com clinica de distúrbios de coagulação associado com quadros de diarreias cronicas com gotas de gordura?

A

Perda de vitamina K.

A esteatorreia leva a perda de vitaminas lipossolúveis, como, A, D, E e K. Logo, o paciente tem um quadro semelhante a como se tivesse usando warfarina.

52
Q

O que são porfirias?

A

As porfirias são doenças associadas a alteração do metabolismo do grupamento HEME, gerando acúmulo dos precursores, podendo ser agudas ou cutâneas.

53
Q

Quem são as pacientes tipicamente acometidas e o quadro clínico típico das porfirias?

A

Geralmente acomete mulheres jovens.

As crises agudas são caracterizadas por manifestações nervosas e cutâneas, tendendo a apresentar dor abdominal intermitente com discrepância entre o exame e as queixas.

Também podem apresentar hipertensão, taquicardia e hiponatremia.

54
Q

Quando indicar a esplenectomia da PTI?

A
  • Pacientes com doença refratária ao corticoide;
  • Pacientes que são dependentes do corticoide (ao desmamar a PTI piora).

A presença de sintomas e nível de plaquetas, isoladamente, não configura um critério para tratamento.

Os níveis de plaquetas tende a melhorar até 10 dias após a cirurgia.

55
Q

Qual a orientação de anticoagulação para paciente com protese metálica em posição mitral, que atualmente usa varfarina e deseja engravidar?

A

1T - Enoxeparina;
2T - Varfarina;
3T - Enoxeparina.

A partir de 2T utiliza-se a varfarina, mas no máximo até a 36ª semana. Mais próximo do parto se indica a heparina NF pois é mais fácil de revertê-la e diminui-se os riscos de sangramento.

56
Q

Qual o melhor tratamento para a SHU?

A

Suporte clínico.

57
Q

Qual o quadro clínico da Púrpura de Henoch-Schonlein?

A

Artrite
Dor abdominal
Hematúria
Púrpura palpável em MMII e nádegas

Não cursa com plaquetopenia.

58
Q

Qual a diferença entre PTI seca e PTI úmida?

A

A PTI úmida apresenta sangramento mucoso e não permite conduta expectatante.

Na PTI seca, não se tem sangramento mucoso e geralmente se adota uma conduta expectante.

59
Q

Quando devemos indicar a transfusão de plaquetas?

A
60
Q

Qual a nuance em relação a gestante que desenvolve púrpura trombocitopênica imune ou trombótica?

A

O anticorpos antiplaquetários IgG podem atravessar a membrana placentária, podendo causar:

  • Trombocitopenia fetal autoimune;
  • Petéquias neonatais;
  • Hemorragia intraventricular.
61
Q

Qual a principal trombofilia adquirida?

A

SAAF.

Geralmente está associada com alguma causa secundária, como o LES.

62
Q

Quais as principais trombofilias hereditárias?

A
  • Mutação fator V de Leiden;
  • Gene da protrombina mutante;
  • Deficiência da Proteína C;
  • Deficiência da Proteína S;
  • Deficiência da Antitrombina III;
63
Q

Quais as situações em que consideramos as trombofilias hereditárias de alto risco?

A
  • Homozigose fator V de Leiden;
  • Homozigose protrombina mutante;
  • Deficiência de antitrombina;
  • Heterozigose fator V de Leiden + Protrombina mutante.
64
Q

Quais vacinas devem ser realizadas no paciente pós esplenectomia?

A
  • H. influenzae;
  • Meningococo;
  • Pneumococo.

Se esplenectomia eletiva: vacinar 14 dias antes do procedimento.

Se esplenectomia de urgência: vacinar 14 dias após o procedimento.

65
Q

Qual a principal complicação que busca-se evitar ou proteger quando realizamos a vacinação no paciente esplenectomizado?

A

Pneumonia por germes encapsulados.

66
Q

Qual é uma condição que em associação com a coagulopatia aumenta a taxa de mortalidade em politraumatizados?

A

Hipotermia e acidose metabólica.

É a tríade letal.

67
Q

Paciente sofreu trauma por arma branca e voltou a sangrar pelas bordas da ferida de forma persistente.

Qual é uma condição determinante para indução da coagulopatia por meio de ativação das vias fibrinolíticas?

A

O choque.

Paciente em choque tem um aumento das vias fibrinolíticas, podendo predispor a coagulopatia.

68
Q

Geralmente a hipotermia está associada com distúrbios da coagulação ____.

A

Primária.

Interfere na atividade das plaquetas.

69
Q

Quais eventos trombóticos estão associados a mutação em homozigose do gene MTHFR?

A

Nenhum.

Não existe correlação entre esse mutação (que é bastante comum) e eventos trombóticos.

70
Q

A __(hiper/hipo)__homocisteinemia está associada à trombose venosa e arterial.

A

Hiper.

Geralmente está associada a outras comorbidades e hipovitaminose.

Não precisa de anticoagulação.

71
Q

Alterações do fator V de Leiden são as mais trombogênicas, de modo que o risco de tromboembolismo na gravidez associado a sua heterozigose é maior que aquele associado a homozigose do gene da protrombina mutante.

V ou F?

A

Falso.

O risco é maior em homozigose.

72
Q

Paciente homem, 21 anos, com suspeita de PTI.

Qual investigação adicional deve-se realizar?

A

Anticorpos anti-HIV.

A PTI é um diagnóstico de exclusão. Portanto, doenças que causem plaquetopenia isolada devem ser investigadas.

O HIV é muito comum nessa idade, e pode cursar com alterações inespecíficas.

73
Q

O tempo de protrombina avalia os fatores IIa, VIIa, IXa e Xa, além do efeito dos cumarínicos.

V ou F?

A

Verdadeiro.

O INR/TP avalia os fatores de coagulação dependentes da vitamina K.

74
Q

Qual a situação onde está indicada a utilização de imunoglobulinas na PTI?

A
  • Sangramento importante (por exemplo, epistaxe de grande volume, SNC, TGI);
  • Plaquetas < 10.000.

Ajuda a ter um aumento de forma mais rápida das plaquetas.

75
Q

A hemofilia é uma doença associada ao cromossomo ___.

A

X.

76
Q

Qual é a hemofilia mais comum?

A

A hemofilia A.

80% dos casos.

77
Q

Quando a enzina MTHFR está deficiente na gestante, qual a principal condição que pode estar relacionada com eventos trombóticos?

A

Acúmulo da homocisteína.

A hiperhomocisteinemia se associa ao maior risco de trombose venosa e arterial.

78
Q

Qual é o paciente portador de PTI em que podemos adotar uma conduta conservadora?

A

É o paciente portador da chamada PTI seca, onde não existe sangramento mucoso.

79
Q

A mediação do processo inflamatório pela interleucina IL-1 pode estar associada com a ativação da cascata de coagulação.

V ou F?

A

Falso. Não existe essa associação.

Pode estar relacionada com febre, anorexia, neutrofilia, hipercortisolemia, que são alterações relacionadas com a inflamação.

80
Q

A tromboelastografia pode avaliar hiper ou hipocoagulabilidade, função plaquetária e a fibrinólise.

V ou F?

A

Verdade.

É um exame capaz de avaliar toda a formação do trombo, até a rede de fibrina bem estabilizada, demonstrando em um gráfico uma avaliação detalhada dos tempos de coagulação.

81
Q

A warfarina bloqueia a síntese dos fatores VIII, IX e XI da coagulação.

V ou F?

A

Falso.

Os fatores dependentes da vitamina K são: II, VII, IX e X.

82
Q

Qual é o mecanismo de ação de heparina?

A

Agonista da antitrombina III.

Ela se liga a antitrombina, aumentando muito sua ação e, desse modo, inibe fortemente a trombina e, em menor escala, o fator Xa.

83
Q

Qual é a síndrome congênita que mais comumente cursa com pancitopenia?

A

Síndrome da Fanconi.

Está associada a uma mielodisplasia, cursando com pancitopenia, fáceis típicas e alterações renais.

84
Q

Pode-se afirmar que anticorpos antifosfolípides não trombogênicos podem surgir de forma transitória e fugaz durante a gestação, após infecções ou traumas.

V ou F?

A

Verdadeiro.

Um exemplo deles é o VDRL, por isso precisa da confirmação do teste treponêmico.

Esse também é um motivo pela qual a SAAF não deve ser diagnosticada DURANTE a gravidez.

85
Q

Os produtos de degradação da fibrina são potentes agentes trombofílicos e se associam à trombose.

V ou F?

A

Falso.

Os produtos de degração da fibrina não são agentes trombofílicos.

86
Q

É o depósito de fibrina intravascular que causa fragmentação das hemácias e gera aparecimento de esquizócitos no sangue periférico.

V ou F?

A

Verdade.

87
Q

Qual órgão que produz o fator V da coagulação?

A

Fígado.

Ele é produzido exclusivamente nesse órgão, podendo inclusive ser usado para avaliar função hepática.

88
Q

O fator V de coagulação tem meia vida curta e é produzido pelas células hepáticas.

V ou F?

A

Verdade.

Produzido exclusivamente pelas células hepáticas.

89
Q

Qual a proteína capaz de degradar o fator V da coagulação?

A

Proteína C.

90
Q

O fator V, também é conhecido por fator de Leiden.

V ou F?

A

Falso.

O Fator de Leiden é o fator V MUTADO.

Logo, após sofrer esse mutação, ela passa a ser degradado pela proteína C com muita dificuldade, o que predispõe aos quadros trombóticos.

91
Q

No paciente com PTI, quando podemos considerar o diagnóstico da Síndrome de Evans?

A

Quando o paciente apresenta sinais de uma anemia hemolítica mais grave, cursando com taquicardia, hepatomegalia ou palidez cutâneo-mucosa.

92
Q

Quais elementos estão presentes no crioprecipitado?

A
  • Fator VIII;
  • Fator XIII;
  • Fibronectina;
  • Fibrinogênio;
  • Fator de Von Willebrand.

Questão:
Trouxe fator II, o que está errado.

93
Q

Na pesquisa de uma trombofilia, quais os fatores que sofrem influência do evento trombótico agudo, ou do uso de anticoagulantes?

A
  • Proteína C;
  • Proteína S;
  • Antitrombina III.

Anticorpo antifosfolipídeos e fator V de Leiden mutante, não sofrem interferência, logo, podem ser rastreados na vigência do evento agudo.

94
Q

Na pesquisa de uma trombofilia, quais os fatores que não sofrem influência do evento trombótico agudo, ou seja, podem ser pesquisados durante o evento?

A
  • Anticorpo antifosfolipídeos;
  • Fator V de Leiden mutante.

Proteína C, Proteína S, Antitrombina III são alterados durante o evento agudo.

95
Q

Cite algumas condições que podem ser manejadas com o uso de complexo protrombínico.

A
  • Hemofilia B (padrão ouro para seu tratamento);
  • Alargamento do INR por uso de cumarínicos;
  • Coagulopatia dilucional;
  • Coagulopatia em cirróticos.

Questão:
Trouxe CIVD, o que está errado. A mesma é um estado pró-coagulante, não fazendo sentido aumentar o status de coagulação.

96
Q

A trombocitopenia ligada a heparina decorre da produção de anticorpos (IgM e IgA) contra o fator 4 plaquetário ou de uma reação idiossincrásica à heparina.

V ou F?

A

Falso.

Anticorpos IgG que atacam o complexo heparina + fator 4 plaquetário.

97
Q

Qual a manifestação clínica mais comum de ocorrer na trombocitopenia ligada a heparina?

A

Eventos trombóticos, especialmente os venosos.

Contudo, pode também ocorrer eventos de trombose arterial, tromboses venosas em sítios atípicos e até mesmo TEP.

98
Q

Quando temos indicação de realizar mielograma no seguimento da PTI?

A

Apenas se o paciente apresentar alterações sugestivas de mielodisplasia, como outras citopenias.

Questões gostam de abordar esse fato, colocando-a na rotina dos exames de investigação.

99
Q

Qual o manejo adequado da síndrome trombocitopênica-trombótica induzida por vacina?

A
  • Anticoagulação (fondaparinux, bivalirudina e argatroban);
  • Imunoglobulina EV.

Nesses casos evita-se fazer heparinas, pois é um mecanismo semelhante ao ocorrido na síndrome induzida pela heparina. Também evita-se varfarina.

100
Q

Cite algumas contraindicações clássicas para os NOACs.

A
  • Clearance de creatinina < 30 ml/min;
  • SAAF;
  • Gestação;
  • Lactação;
  • Insuficiência hepática (Child B/C).
101
Q

Todos os NOACs tem via de excreção renal, sendo contraindicados em pacientes com clearance de creatinina menor que 15 ml/min.

V ou F?

A

Verdade.

Outras contraindicações:
- SAAF;
- Gestação;
- Lactação;
- Insuficiência hepática.

102
Q

As diretrizes para tratamento do TEV associado ao câncer mostraram melhor eficácia dos NOACs em relação às heparinas de baixo peso molecular.

V ou F?

A

Falso.

Não existe evidência da superioridade.

103
Q

Cite um fator de coagulação que não é produzido pelo fígado.

A

Fator VIII.

É produzido pelas células endoteliais dos vasos, estando associado com a hemofilia A.

104
Q

A desmopressina é um análogo da vasopressina, que apresenta uma ação pró-coagulante.

Qual motivo?

A

Aumento sérico transitório do fator de Von Willebrand.

105
Q

Como devem estar as plaquetas nas hemofilias?

A

Normais.

Vamos ter os sangramentos decorrentes da deficiência dos fatores de coagulação respectivo a cada uma delas, mas a plaquetometria vai estar normal.

106
Q

O uso dos NOACs estão associados a uma menor risco de fraturas, quando comparados a Varfarina.

V ou F?

A

Verdade.

Não existe evidência robusta, mas de fato parece existir essa sugestão.

107
Q

Qual a forma mais sugerida de se tomar os NOACS, visando melhorar sua absorção?

A

Ingerir junto com alimentos.

Especialmente se doses maiores, acima de 15 mg/kg/dia.

108
Q

Os NOACS podem ser usados com segurança na cirrose hepática avançada, Child C.

V ou F?

A

Falso.

É uma contraindicação absoluta.

109
Q

Quais as mutações que remetem a realização de anticoagulação plena anteparto e durante o puerpério para profilaxia de TVP/TEP?

A
  • Homozigose Fator V Leiden;
  • Mutação gene protrombina em homozigose;
  • Deficiência proteína C;
  • Deficiência proteína S;
  • Deficiência de AT.
110
Q

Gestante apresenta mutação para Fator V de Leiden em homozigosse. Qual a janela em que deve-se realizar profilaxia para TVP/TEP?

A

Anteparto e puerpério.

Há divergências entre Uptodate e FEBRASGO.

111
Q

Em que consiste a Síndrome de Trousseau?

A
  • Estado hipercoagulável;
  • Associado a doenças malignas;
  • Compromete sistema venoso e arterial;
  • Não responde bem aos anticoagulantes.
112
Q

Qual a situação clínica que cursa com plaquetopenia + volume plaquetário diminuído?

A

Síndrome de Wiskott-Aldrich.

113
Q

Qual das heparinas é preferível no paciente com insuficiência renal ou ClCr < 30?

A

HNF.

A HBPM tem sua depuração retardada nesses pacientes, aumentando as chances de sangramento.

114
Q

A deficiência do plasminogênio está associada a um estado __(anti/pro)__ trombótico?

A

Pro-trombótico.

O plasminogênio é convertido em plasmina, gerando processo de fibrinólise.

115
Q

A deficiência do Fator de Von Willebrand está associada a um estado __(anti/pro)__ trombótico?

A

Anti-trombótico.

Esse fator está relacionado com a estabilização das plaquetas e coagulação primário. Logo, sua deficiência vai estar associada com sangramentos.

116
Q

O complexo protrombínico é uma boa opção para o tratamento da CIVD.

V ou F?

A

Falso.

É uma contraindicação absoluta.

A mesma é um estado pró-coagulante, não fazendo sentido aumentar o status de coagulação.

117
Q

O Argatroban é um ACO, que atua no(a) ____.

A

Trombina.

Mesma classe do Dabigatrana.

118
Q

Na plaquetopenia induzida por heparina, os anticorpos Ig__ que atacam o complexo heparina + fator 4 plaquetário.

A

IgG.

Pegadinha muito comum em questões é trazer anticorpos IgM ou IgA.

119
Q

Quando devemos suspeitar da Síndrome da Trombose com trombocitopenia pós vacinação para COVID-19?

A

Nos pacientes que apresentam quadro trombótico, de instalação recente, e que tenham sido submetidos à vacinação com Astrazeneca em até 28 dias.

120
Q

Qual tratamento preconizado para a Síndrome da Trombose com trombocitopenia pós vacinação para COVID-19?

A

Corticoides.

Para os casos refratários, pode-se fazer plasmaférese e imunoglobulinas.

121
Q

Como se pode confirmar o diagnóstico da Síndrome da Trombose com trombocitopenia pós vacinação para COVID-19?

A

Presença do anticorpo anti-Fator 4 plaquetário.

É o mesmo presente nas causas de plaquetopenia induzidas pela heparina.

122
Q

Qual é uma contraindicação clássica na Síndrome da Trombose com trombocitopenia pós vacinação para COVID-19?

A

Heparina.

Como é a mesma fisiopatologia, com a presença do do anticorpo anti-Fator 4 plaquetário, evita-se heparina nesse contexto.

123
Q

Apesar de não ser uma evidência robusta, sugere-se que o risco de fraturas seja menor com o uso dos __(NOACS/Varfarina)__.

A

NOACS.

Isso de forma relativa e comparativa.

124
Q

Quais os pacientes que tem indicação para serem investigados para trombofilias?

A

Pacientes com TVP/TEP:
- Recorrentes;
- Arteriais;
- Múltiplos locais;
- Locais incomuns;
- Jovens (<45 anos);

125
Q

Cite um anticoagulante é feito por via oral e não requer monitoramento dos níveis sanguíneos?

A

Rivaroxabana.

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