CM - DISTURBIOS DA HEMOSTASIA Flashcards
Quais parâmetros se alteram nos distúrbios de hemostasia primária e secundária?
Primária:
TS (VR = 3 a 7 min)
Plaquetometria (150-450 mil)
Secundária:
VE: TAP (ou TP = tempo de protrombina VR 10-14 seg) e INR (<1,5)
VI: TTPa (tempo de tromboplastia parcial ativada VR 12-32 seg)
(Esses são os valores normais)
Cite as causas mais comuns de distúrbios qualitativos das plaquetas.
- Doença de Von Willebrand;
- Trombastenia de Glanzmann;
- Síndrome de Bernard-Soulier;
- Uremia;
- AAS e AINE (antiangregantes).
Lembrando que os defeitos qualitativos vão cursar com alargamento do TS e plaquetas normal.
Em que consiste a trombastenia de Glanzmann?
Ausência da glicoproteína IIb-IIIa, com déficit na agregação plaquetária.
Em que consiste a síndrome de Bernard-Soulier?
Ausência da glicoproteína Ib, com defeito na adesão plaquetária.
Qual a fisiopatologia da PTI?
Fenômeno que ocorre devido a produção de anticorpos IgG anti-GP IIb/IIIa, fazendo com que as plaquetas sejam fagocitadas pelos macrófados esplênicos, degradando-as.
Como é a manifestação da PTI na criança?
- Crianças entre 02 e 05 anos de idade;
- Aguda e autolimitada;
- Pós IVAS.
Como é a manifestação da PTI no adulto?
- Mulher entre 20 e 40 anos;
- Crônica e flutuante;
- Deve-se investigar causas secundárias, como:
i) Infecções: HIV, H.pylori, sifilis, hepatite C, LES, AR, Crohn, dengue, rubéola, etc.;
ii) Uso de fármacos: Ácido valproico, fenitoína, heparinas.
Qual o quadro laboratorial da PTI?
Apenas plaquetopenia!
É o famoso plaquetopenia e mais nada!
A PTI é um diagnóstico de exclusão.
Quando e como tratar a PTI?
- Plaquetas < 30 mil, ou
- Plaquetas > 30 mil + sangramento importante (TGI ou SNC).
A 1ª linha do tratamento se faz co corticoidoterapia em dose imunossupressora (prednisona 1mg/kg/dia ou pulsoterapia com metilprednisolona 1g/3 dias).
O rituximabe e a esplenectomia e o seriam opções de 2ª e 3ª linha.
Pacientes com sangramento ativo e plaquetas abaixo de 10.000 podem fazer imunoglobulina.
Qual a fisiopatologia da PTT?
É uma microangiopatia trombótica, caracterizada pela deficiência severa da ADAMTS13, acometendo principalmente mulheres jovens.
O consumo de plaquetas se dá na geração dos trombos.
Qual é a pentâde clínica da PTT?
- Anemia hemolítica microangiopática (presença de esquizócitos);
- Plaquetopenia;
- Sintomas neurológicos;
- Febre;
- Insuficiência renal.
Em que distúrbio hemostático devemos esperar encontrar esquizócitos?
Na PTT.
Esquizócitos são celulas em capacete decorrentes do turbilhonamento na passagem do sangue, gerando ruptura das hemácias na microcirculação.
Qual o quadro laboratorial da PTT?
- Anemia
- DHL aumentado
- BI aumentada
- Haptoglobina diminuída
- Plaquetopenia
Qual o principio do tratamento da PTT?
Plasmaférese.
Não deve-se fazer transfusão de hemácias, só agravaria o quadro.
Qual o principal diagnóstico diferencial da PTT?
PTT x SHU.
Qual o tipo de heparina mais relacionada com a HIT?
HNF.
A HBPM se liga menos ao fator 4 plaquetário.
Qual o tipo clássico de HIT e qual sua fisiopatologia?
Tipo II.
Produção de IgG contra complexo Heparina + fator 4 plaquetário.
A tipo I é um processo não autoimune, com quadro mais leve.
Qual a história clínica típica da HIT?
- Uso de heparina há 4-10 dias.
- Trombose ou plaquetopenia por consumo (redução > 50% na plaquetometria).
Qual tratamento base da HIT?
- Suspender a heparina;
- Se trombose: fondapirinux, bivalirudina, argotroban;
- Não usar varfarina;
- Não trocar HNF por HBPM;
Resolução geralmente ocorre em 7-10 dias pós suspensão.
Quais as princiais classes de antiagregantes?
- Anti-inflamatórios
AAS: inibição irreversível da COX-1,
inibindo a síntese de tromboxano A2.
AINE: inibição reversível da COX-2. - Tienopiridinas - Inibidores da P2Y12/ADP
Clopidogrel, ticagrelor, prasugrel. - Inibidores da GP IIb/IIIa.
O que é a hemostasia terciária?
É o processo de evitar a formação exagerada da rede de fibrina e ter como consequência a trombose.
O plasminogênio é convertido em plasmina por meio do t-PA, havendo lise do coágulo de forma localizada.
Quais fatores envolvidos na via intrínseca da coagulação?
VIII, IX, XI e XII.
Quais fatores envolvidos na via extrínseca da coagulação?
III e VII.
Quais fatores envolvidos na via comum da coagulação?
I (fibrinogênio), II (protrombina), V e X.
Quais alterações esperadas em cada uma das vias de coagulação.
Via intrínseca: TTPa/PPT aumentados.
Via extrínseca: INR e TAP aumentados.
Via comum: TTPA + INR + TAP + TT + d-dímero aumentados e Fibrinogénio reduzido.
Quais os principais distúrbios da via intrínseca?
Hemofilias.
Hemofilia A - VIII
Hemofilia B - IX
Hemofilia C - XI
Quando suspeitar de hemofilias?
- RN com história de hematoma pós vacinação.
- Hemartrose/hematomas profundos em articulação associado a história familiar.
O que o teste da mistura nas hemofilias?
É um teste que deve ser feito a fim de diferenciar se a causa de hemofilia é um defeito no fator de coagulação, ou se existe algum anticorpo que o está destruindo o fator de coagulação.
Mistura-se o plasma do paciente, com plasma saudável. Se houver correção do TTPa, pensa em fator doente. Se mantiver TTPa alargado, pensa em anticorpo.
O que é hemofilia adquirida?
É a destruição do fator VIII pela presença de anticorpos.
Cursa com uma clínica de hematomas extensos e espontâneos + TTPa alargado.
No teste da mistura, não há correção do TTPa.
Quais princiais distúrbios da via extrínseca?
Geralmente são distúrbios relacionados a vitamina K.
- Uso de cumarínicos;
- Doença hemorrágica do RN;
- Doença hepática crônica vs colestase.
OBS:
Pode-se diferenciar colestase e doença crônica fornecendo vitamina K exógena. Na colestase existe apenas uma má absorção, que deve ser normalizada pós ministração. Na doença crônica não existem os fatores, logo, não espera-se normalização.
Quais os principais distúrbios da via comum?
CIVD e Trombofilias.
Em que consiste a CIVD?
É quando o paciente apresenta algum gatilho para ativação maciça da coagulação.
Cursa com trombose microcirculatória + hemorragia.
Quais os achados esperados na CIVD?
- Anemia hemolítica microangiopática: hemólise + esquizócitos.
- Aumento de: TS + TAP/INR + PPT/TTPa + D-dímero.
- Redução: plaquetas e fibrinogênio.
Em que consiste a tríade de Virchow?
- Hipercoagulabilidade;
- Lesão endotelial;
- Fluxo sanguíneo anormal.
Quais os critérios usados para diagnóstico da SAAF?
(Critérios de Sidney)
1 critério clínico + 1 critério laboratorial.
Clínico:
- >=1 trombose vascular confirmada (venosa ou arterial).
Clinico gestacional:
- mais de 1 feto morto com mais de 10 semanas;
- mais de 1 nascimento prematuro normal por eclampsia, pre-eclampsia grave ou insuficiencia placentária.
- mais de 3 abortamentos espontâneos com menos de 10 semanas.
Laboratório (repetir com 12 semanas):
- Anticoagulante lúpico positivo;
- Anticorpo anticardiolipina IgG/IgM em títulos altos;
- Anticorpo anti-beta-2-GP IgG ou IgM em altos títulos.
Quais são os fatores vitamina K dependentes?
II, VII, IX e X.
Qual o antídoto da heparina NF?
Protamina.
Qual das heparinas necessita de monitorização? Como fazer?
HNF.
Monitorizar pelo TTPa.
Qual é a primeira escolha para reversão dos efeitos anticoagulantes da varfarina?
Complexo protrombínico.
Consiste em uma preparação que tem os fatores II, VII, IX e X de forma concentrada, o que tem sido eficaz na reversão da anticoagulação.
Qual é a doença mais associada com a síndrome de Von Wilebrand?
Linfoproliferativa.
Pode ser um quadro adquirido, associada a doenças autoimunes, cardivasculares, entre outras, mas a mais frequente é a linfoproliferativa.
Também pode estar relacionada com a circulação extracorpórea.
Em que condições devemos esperar eritropoetinas aumentadas?
Espera-se que estejam aumentadas nas doenças secundárias em relação a medula óssea, como o hemangioma cerebelar.
Qual o fator de coagulação está associada com a doença de Von Willebrand?
Fator VIII.
É um doença que cursa com defeito na hemostasia primária (FvWB) + defeito na hemostasia secundária (fator VIII).
Em que consiste a doença hemorrágica do RN?
É um sangramento causado pela deficiência de vitamina K.
Vamos ter no laboratório TPA/INR e TTPa alargados, com fibrinogênio e plaquetas normais. Geralmente o RN está clinicamente bem.
Em que condições o TTPa pode estar alargado?
- Nos distúrbios da hemostasia secundária que envolvam a via intrínseca (hemofilias);
- Em uma das formas da doença de Von Willebrand que alterar a função das plaquetas (o fator VIII vai estar reduzido, alargando o TTPa).
- Distúrbios da via comum (CIVD + Trombofilias)
Qual a condição que tipicamente está presente em paciente do sexo feminino, associada à aumento do sangramento menstrual?
A doença de Von Willebrand.
É a principal causa de distúrbios da hemostasia primária do mundo, que cursa com alargamento do TTPa e aumento dos sangramentos relacionados com a hemostasia primária, como menstruação.
Quais métodos podem ser usados para avaliar e confirmar a hipótese da Doença de Von Willebrand?
Dosagem do fator VIII e pesquisa do co-fator da ristocetina.
O teste da ristocetina é feito através de um antibiótico que induz a agregação plaquetária, que seria não adequada na vigência da doença.
A partir de que nível de plaquetas podemos ter quadros de hemorragias espotâneas?
Níveis abaixo de 10.000.
Porque realizar nos primeiros dias a associação entre varfarina e heparina?
Pois nas primeiras 24 a 48 horas o bloqueio da varfarina predomina sobre os fatores C e S, que são antitrombóticos.
Ou seja, no início o indivíduo vai estar em um estado pro-coagulante.
Ao que nos deve remeter a presença de esquizócitos?
Hemólise microangiopática, ou seja, pensar nas MAT’s - Microangiopatias trombóticas, tendo a SHU e PTT.
Também é importante lembrar da CIVD. Pacientes graves, internado em UTI, que cursa com coagulopatia e sangramento, deve-se também pensar em CIVD (também apresentam esquizócitos).
Em termos de especificidade, cite em ordem os anticorpos para a SAF.
1) anti beta-2-glicoproteina;
2) anticoagulante lúpico;
3) anticardiolipina.
Que etiologia devemos pensar no paciente com clinica de distúrbios de coagulação associado com quadros de diarreias cronicas com gotas de gordura?
Perda de vitamina K.
A esteatorreia leva a perda de vitaminas lipossolúveis, como, A, D, E e K. Logo, o paciente tem um quadro semelhante a como se tivesse usando warfarina.
O que são porfirias?
As porfirias são doenças associadas a alteração do metabolismo do grupamento HEME, gerando acúmulo dos precursores, podendo ser agudas ou cutâneas.
Quem são as pacientes tipicamente acometidas e o quadro clínico típico das porfirias?
Geralmente acomete mulheres jovens.
As crises agudas são caracterizadas por manifestações nervosas e cutâneas, tendendo a apresentar dor abdominal intermitente com discrepância entre o exame e as queixas.
Também podem apresentar hipertensão, taquicardia e hiponatremia.
Quando indicar a esplenectomia da PTI?
- Pacientes com doença refratária ao corticoide;
- Pacientes que são dependentes do corticoide (ao desmamar a PTI piora).
A presença de sintomas e nível de plaquetas, isoladamente, não configura um critério para tratamento.
Os níveis de plaquetas tende a melhorar até 10 dias após a cirurgia.
Qual a orientação de anticoagulação para paciente com protese metálica em posição mitral, que atualmente usa varfarina e deseja engravidar?
1T - Enoxeparina;
2T - Varfarina;
3T - Enoxeparina.
A partir de 2T utiliza-se a varfarina, mas no máximo até a 36ª semana. Mais próximo do parto se indica a heparina NF pois é mais fácil de revertê-la e diminui-se os riscos de sangramento.
Qual o melhor tratamento para a SHU?
Suporte clínico.
Qual o quadro clínico da Púrpura de Henoch-Schonlein?
Artrite
Dor abdominal
Hematúria
Púrpura palpável em MMII e nádegas
Não cursa com plaquetopenia.
Qual a diferença entre PTI seca e PTI úmida?
A PTI úmida apresenta sangramento mucoso e não permite conduta expectatante.
Na PTI seca, não se tem sangramento mucoso e geralmente se adota uma conduta expectante.
Quando devemos indicar a transfusão de plaquetas?
Qual a nuance em relação a gestante que desenvolve púrpura trombocitopênica imune ou trombótica?
O anticorpos antiplaquetários IgG podem atravessar a membrana placentária, podendo causar:
- Trombocitopenia fetal autoimune;
- Petéquias neonatais;
- Hemorragia intraventricular.
Qual a principal trombofilia adquirida?
SAAF.
Geralmente está associada com alguma causa secundária, como o LES.
Quais as principais trombofilias hereditárias?
- Mutação fator V de Leiden;
- Gene da protrombina mutante;
- Deficiência da Proteína C;
- Deficiência da Proteína S;
- Deficiência da Antitrombina III;
Quais as situações em que consideramos as trombofilias hereditárias de alto risco?
- Homozigose fator V de Leiden;
- Homozigose protrombina mutante;
- Deficiência de antitrombina;
- Heterozigose fator V de Leiden + Protrombina mutante.
Quais vacinas devem ser realizadas no paciente pós esplenectomia?
- H. influenzae;
- Meningococo;
- Pneumococo.
Se esplenectomia eletiva: vacinar 14 dias antes do procedimento.
Se esplenectomia de urgência: vacinar 14 dias após o procedimento.
Qual a principal complicação que busca-se evitar ou proteger quando realizamos a vacinação no paciente esplenectomizado?
Pneumonia por germes encapsulados.
Qual é uma condição que em associação com a coagulopatia aumenta a taxa de mortalidade em politraumatizados?
Hipotermia e acidose metabólica.
É a tríade letal.
Paciente sofreu trauma por arma branca e voltou a sangrar pelas bordas da ferida de forma persistente.
Qual é uma condição determinante para indução da coagulopatia por meio de ativação das vias fibrinolíticas?
O choque.
Paciente em choque tem um aumento das vias fibrinolíticas, podendo predispor a coagulopatia.
Geralmente a hipotermia está associada com distúrbios da coagulação ____.
Primária.
Interfere na atividade das plaquetas.
Quais eventos trombóticos estão associados a mutação em homozigose do gene MTHFR?
Nenhum.
Não existe correlação entre esse mutação (que é bastante comum) e eventos trombóticos.
A __(hiper/hipo)__homocisteinemia está associada à trombose venosa e arterial.
Hiper.
Geralmente está associada a outras comorbidades e hipovitaminose.
Não precisa de anticoagulação.
Alterações do fator V de Leiden são as mais trombogênicas, de modo que o risco de tromboembolismo na gravidez associado a sua heterozigose é maior que aquele associado a homozigose do gene da protrombina mutante.
V ou F?
Falso.
O risco é maior em homozigose.
Paciente homem, 21 anos, com suspeita de PTI.
Qual investigação adicional deve-se realizar?
Anticorpos anti-HIV.
A PTI é um diagnóstico de exclusão. Portanto, doenças que causem plaquetopenia isolada devem ser investigadas.
O HIV é muito comum nessa idade, e pode cursar com alterações inespecíficas.
O tempo de protrombina avalia os fatores IIa, VIIa, IXa e Xa, além do efeito dos cumarínicos.
V ou F?
Verdadeiro.
O INR/TP avalia os fatores de coagulação dependentes da vitamina K.
Qual a situação onde está indicada a utilização de imunoglobulinas na PTI?
- Sangramento importante (por exemplo, epistaxe de grande volume, SNC, TGI);
- Plaquetas < 10.000.
Ajuda a ter um aumento de forma mais rápida das plaquetas.
A hemofilia é uma doença associada ao cromossomo ___.
X.
Qual é a hemofilia mais comum?
A hemofilia A.
80% dos casos.
Quando a enzina MTHFR está deficiente na gestante, qual a principal condição que pode estar relacionada com eventos trombóticos?
Acúmulo da homocisteína.
A hiperhomocisteinemia se associa ao maior risco de trombose venosa e arterial.
Qual é o paciente portador de PTI em que podemos adotar uma conduta conservadora?
É o paciente portador da chamada PTI seca, onde não existe sangramento mucoso.
A mediação do processo inflamatório pela interleucina IL-1 pode estar associada com a ativação da cascata de coagulação.
V ou F?
Falso. Não existe essa associação.
Pode estar relacionada com febre, anorexia, neutrofilia, hipercortisolemia, que são alterações relacionadas com a inflamação.
A tromboelastografia pode avaliar hiper ou hipocoagulabilidade, função plaquetária e a fibrinólise.
V ou F?
Verdade.
É um exame capaz de avaliar toda a formação do trombo, até a rede de fibrina bem estabilizada, demonstrando em um gráfico uma avaliação detalhada dos tempos de coagulação.
A warfarina bloqueia a síntese dos fatores VIII, IX e XI da coagulação.
V ou F?
Falso.
Os fatores dependentes da vitamina K são: II, VII, IX e X.
Qual é o mecanismo de ação de heparina?
Agonista da antitrombina III.
Ela se liga a antitrombina, aumentando muito sua ação e, desse modo, inibe fortemente a trombina e, em menor escala, o fator Xa.
Qual é a síndrome congênita que mais comumente cursa com pancitopenia?
Síndrome da Fanconi.
Está associada a uma mielodisplasia, cursando com pancitopenia, fáceis típicas e alterações renais.
Pode-se afirmar que anticorpos antifosfolípides não trombogênicos podem surgir de forma transitória e fugaz durante a gestação, após infecções ou traumas.
V ou F?
Verdadeiro.
Um exemplo deles é o VDRL, por isso precisa da confirmação do teste treponêmico.
Esse também é um motivo pela qual a SAAF não deve ser diagnosticada DURANTE a gravidez.
Os produtos de degradação da fibrina são potentes agentes trombofílicos e se associam à trombose.
V ou F?
Falso.
Os produtos de degração da fibrina não são agentes trombofílicos.
É o depósito de fibrina intravascular que causa fragmentação das hemácias e gera aparecimento de esquizócitos no sangue periférico.
V ou F?
Verdade.
Qual órgão que produz o fator V da coagulação?
Fígado.
Ele é produzido exclusivamente nesse órgão, podendo inclusive ser usado para avaliar função hepática.
O fator V de coagulação tem meia vida curta e é produzido pelas células hepáticas.
V ou F?
Verdade.
Produzido exclusivamente pelas células hepáticas.
Qual a proteína capaz de degradar o fator V da coagulação?
Proteína C.
O fator V, também é conhecido por fator de Leiden.
V ou F?
Falso.
O Fator de Leiden é o fator V MUTADO.
Logo, após sofrer esse mutação, ela passa a ser degradado pela proteína C com muita dificuldade, o que predispõe aos quadros trombóticos.
No paciente com PTI, quando podemos considerar o diagnóstico da Síndrome de Evans?
Quando o paciente apresenta sinais de uma anemia hemolítica mais grave, cursando com taquicardia, hepatomegalia ou palidez cutâneo-mucosa.
Quais elementos estão presentes no crioprecipitado?
- Fator VIII;
- Fator XIII;
- Fibronectina;
- Fibrinogênio;
- Fator de Von Willebrand.
Questão:
Trouxe fator II, o que está errado.
Na pesquisa de uma trombofilia, quais os fatores que sofrem influência do evento trombótico agudo, ou do uso de anticoagulantes?
- Proteína C;
- Proteína S;
- Antitrombina III.
Anticorpo antifosfolipídeos e fator V de Leiden mutante, não sofrem interferência, logo, podem ser rastreados na vigência do evento agudo.
Na pesquisa de uma trombofilia, quais os fatores que não sofrem influência do evento trombótico agudo, ou seja, podem ser pesquisados durante o evento?
- Anticorpo antifosfolipídeos;
- Fator V de Leiden mutante.
Proteína C, Proteína S, Antitrombina III são alterados durante o evento agudo.
Cite algumas condições que podem ser manejadas com o uso de complexo protrombínico.
- Hemofilia B (padrão ouro para seu tratamento);
- Alargamento do INR por uso de cumarínicos;
- Coagulopatia dilucional;
- Coagulopatia em cirróticos.
Questão:
Trouxe CIVD, o que está errado. A mesma é um estado pró-coagulante, não fazendo sentido aumentar o status de coagulação.
A trombocitopenia ligada a heparina decorre da produção de anticorpos (IgM e IgA) contra o fator 4 plaquetário ou de uma reação idiossincrásica à heparina.
V ou F?
Falso.
Anticorpos IgG que atacam o complexo heparina + fator 4 plaquetário.
Qual a manifestação clínica mais comum de ocorrer na trombocitopenia ligada a heparina?
Eventos trombóticos, especialmente os venosos.
Contudo, pode também ocorrer eventos de trombose arterial, tromboses venosas em sítios atípicos e até mesmo TEP.
Quando temos indicação de realizar mielograma no seguimento da PTI?
Apenas se o paciente apresentar alterações sugestivas de mielodisplasia, como outras citopenias.
Questões gostam de abordar esse fato, colocando-a na rotina dos exames de investigação.
Qual o manejo adequado da síndrome trombocitopênica-trombótica induzida por vacina?
- Anticoagulação (fondaparinux, bivalirudina e argatroban);
- Imunoglobulina EV.
Nesses casos evita-se fazer heparinas, pois é um mecanismo semelhante ao ocorrido na síndrome induzida pela heparina. Também evita-se varfarina.
Cite algumas contraindicações clássicas para os NOACs.
- Clearance de creatinina < 30 ml/min;
- SAAF;
- Gestação;
- Lactação;
- Insuficiência hepática (Child B/C).
Todos os NOACs tem via de excreção renal, sendo contraindicados em pacientes com clearance de creatinina menor que 15 ml/min.
V ou F?
Verdade.
Outras contraindicações:
- SAAF;
- Gestação;
- Lactação;
- Insuficiência hepática.
As diretrizes para tratamento do TEV associado ao câncer mostraram melhor eficácia dos NOACs em relação às heparinas de baixo peso molecular.
V ou F?
Falso.
Não existe evidência da superioridade.
Cite um fator de coagulação que não é produzido pelo fígado.
Fator VIII.
É produzido pelas células endoteliais dos vasos, estando associado com a hemofilia A.
A desmopressina é um análogo da vasopressina, que apresenta uma ação pró-coagulante.
Qual motivo?
Aumento sérico transitório do fator de Von Willebrand.
Como devem estar as plaquetas nas hemofilias?
Normais.
Vamos ter os sangramentos decorrentes da deficiência dos fatores de coagulação respectivo a cada uma delas, mas a plaquetometria vai estar normal.
O uso dos NOACs estão associados a uma menor risco de fraturas, quando comparados a Varfarina.
V ou F?
Verdade.
Não existe evidência robusta, mas de fato parece existir essa sugestão.
Qual a forma mais sugerida de se tomar os NOACS, visando melhorar sua absorção?
Ingerir junto com alimentos.
Especialmente se doses maiores, acima de 15 mg/kg/dia.
Os NOACS podem ser usados com segurança na cirrose hepática avançada, Child C.
V ou F?
Falso.
É uma contraindicação absoluta.
Quais as mutações que remetem a realização de anticoagulação plena anteparto e durante o puerpério para profilaxia de TVP/TEP?
- Homozigose Fator V Leiden;
- Mutação gene protrombina em homozigose;
- Deficiência proteína C;
- Deficiência proteína S;
- Deficiência de AT.
Gestante apresenta mutação para Fator V de Leiden em homozigosse. Qual a janela em que deve-se realizar profilaxia para TVP/TEP?
Anteparto e puerpério.
Há divergências entre Uptodate e FEBRASGO.
Em que consiste a Síndrome de Trousseau?
- Estado hipercoagulável;
- Associado a doenças malignas;
- Compromete sistema venoso e arterial;
- Não responde bem aos anticoagulantes.
Qual a situação clínica que cursa com plaquetopenia + volume plaquetário diminuído?
Síndrome de Wiskott-Aldrich.
Qual das heparinas é preferível no paciente com insuficiência renal ou ClCr < 30?
HNF.
A HBPM tem sua depuração retardada nesses pacientes, aumentando as chances de sangramento.
A deficiência do plasminogênio está associada a um estado __(anti/pro)__ trombótico?
Pro-trombótico.
O plasminogênio é convertido em plasmina, gerando processo de fibrinólise.
A deficiência do Fator de Von Willebrand está associada a um estado __(anti/pro)__ trombótico?
Anti-trombótico.
Esse fator está relacionado com a estabilização das plaquetas e coagulação primário. Logo, sua deficiência vai estar associada com sangramentos.
O complexo protrombínico é uma boa opção para o tratamento da CIVD.
V ou F?
Falso.
É uma contraindicação absoluta.
A mesma é um estado pró-coagulante, não fazendo sentido aumentar o status de coagulação.
O Argatroban é um ACO, que atua no(a) ____.
Trombina.
Mesma classe do Dabigatrana.
Na plaquetopenia induzida por heparina, os anticorpos Ig__ que atacam o complexo heparina + fator 4 plaquetário.
IgG.
Pegadinha muito comum em questões é trazer anticorpos IgM ou IgA.
Quando devemos suspeitar da Síndrome da Trombose com trombocitopenia pós vacinação para COVID-19?
Nos pacientes que apresentam quadro trombótico, de instalação recente, e que tenham sido submetidos à vacinação com Astrazeneca em até 28 dias.
Qual tratamento preconizado para a Síndrome da Trombose com trombocitopenia pós vacinação para COVID-19?
Corticoides.
Para os casos refratários, pode-se fazer plasmaférese e imunoglobulinas.
Como se pode confirmar o diagnóstico da Síndrome da Trombose com trombocitopenia pós vacinação para COVID-19?
Presença do anticorpo anti-Fator 4 plaquetário.
É o mesmo presente nas causas de plaquetopenia induzidas pela heparina.
Qual é uma contraindicação clássica na Síndrome da Trombose com trombocitopenia pós vacinação para COVID-19?
Heparina.
Como é a mesma fisiopatologia, com a presença do do anticorpo anti-Fator 4 plaquetário, evita-se heparina nesse contexto.
Apesar de não ser uma evidência robusta, sugere-se que o risco de fraturas seja menor com o uso dos __(NOACS/Varfarina)__.
NOACS.
Isso de forma relativa e comparativa.
Quais os pacientes que tem indicação para serem investigados para trombofilias?
Pacientes com TVP/TEP:
- Recorrentes;
- Arteriais;
- Múltiplos locais;
- Locais incomuns;
- Jovens (<45 anos);
Cite um anticoagulante é feito por via oral e não requer monitoramento dos níveis sanguíneos?
Rivaroxabana.
