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TH - CM > CM - DHE > Flashcards

CM - DHE Flashcards

1
Q

A tratamento da hiponatremia pode ser feito com infusão rápida de soro glicosado 5%.

V ou F?

A

Falso.

Não se deve corrigir a hiponatremia com infusão rápida. Também não deve-se fazer soro glicosado (pioraria a hiponatremia).

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2
Q

Qual a principal consequência da infusão rápida de sódio?

A

A mielinólise pontina central.

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3
Q

Qual o aumento sérico máximo de Na a ser praticado?

A

12 mEq/kg/dia OU 0,5 mEq/kg/hora, nas primeiras 24h.

Seguido da redução de 18 mEq nas próximas 48h.

Isso para se evitar a mielinólise pontina central.

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4
Q

Na hiponatremia prolongada, também pode haver depleção de potássio com necessiadde de reposição.

V ou F?

A

Verdadeiro.

O K sai da célula para tentar repor a osmolaridade com a perda do Na.

Logo, temos uma redução do K intracelular e níveis séricos normais (os rins estão excretanto o excedente). Ao repor o Na, o K retorna para dentro da célula, reduzindo seus níveis séricos (precisando repor).

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5
Q

Quais os níveis normais de sódio?

A

135-145.

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6
Q

Qual distúrbio hidroeletrolítico está associado com CA pulmão pequenas células?

A

SIADH - Secreção Inapropriada de ADH.

Essa é uma causa importante de hiponatremia euvolêmica.

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7
Q

Qual é a principal conduta no paciente com SIADH?

A

Restrição hídrica.

Se não melhorar, pode-se associar uma diurético de alça e em último caso administrar ureia por VO.

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8
Q

Porque o Na tende a estar baixo na SIADH?

A

Com a secreção do ADH, o paciente passa a reabsorver água, aumentando sua volemia.

Em resposta a isso, os peptídeos natriuréticos ativam o SRAA, aumentado a excreção tubular de Na em um efeito compensatório.

O Na urinário vai estar aumentado (> 40), assim como a osmolaridade urinária que geralmente está acima de 300.

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9
Q

No tratamento da hipercalemia, qual é o mecanismo de ação do Gluconato de cálcio?

A

Estabilizar a membrana cardíaca para evitar arritmias.

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10
Q

No tratamento da hipercalemia, qual é o mecanismo de ação do Salbutamol?

A

Ativar a bomba Na-K-ATPase.

Nesse caso ele bota o K para dentro de célula.

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11
Q

No tratamento da hipercalemia, qual é o mecanismo de ação do poliestireno sulfonado de cálcio?

A

A nível intestinal, troca sua molécula de cálcio, por uma molécula de potássio intestinal.

Ou seja, remove diretamente o potássio.

São as resinas de troca, também chamadas de sarcol.

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12
Q

No paciente que tem vômitos incoersíveis, qual DHE encontrar?

A

Alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica.

Para tentar compensar a hipovolemia, reabsorve Na, excretando K (já que não tem H+).

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13
Q

Qual a grande consequência da reposição de soro glicosado 5%?

A

Ele não leva a expansão volêmica.

Gera uma hiponatremia dilucional.

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14
Q

Cite alguns exemplos de medicações que podem cursar com SIADH.

A
  • Anticonvulsivantes;
  • Neurolépticos;
  • Antidrepressivos.
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15
Q

Quando devemos pensar numa hiponatremia hipervolêmica?

A

Quando geralmente se tem os quadros crônicos, como IC, disfunções hepáticas e renais crônicas.

Por serem crônicas, geralmente são assintomáticas.

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16
Q

Em que contexto devemos administrar corticoide para correção da hiponatremia?

A

Nos pacientes suspeitos de falência adrenal.

Pode-se observar a pressão do paciente, que tende a estar mais baixa.

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17
Q

Como geralmente é feita a reposição de Na no paciente?

A

Geralmente se corrige o sódio pela glicose.

Acréscimo de 1,6 ao sódio, a cada 100 de glicose acima de 100.

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18
Q

A hiponatremia hipertônica geralmente está relacionada com a ____.

A

Hiperglicemia.

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19
Q

A hiponatremia isotônica é a chamada ____.

A

Pseudo-hiponatremia.

Relacionada principalmente com paraproteinemia e hipertrigliceridemia.

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20
Q

A hiponetremia hipotônica é a hiponatremia verdadeira. Deve-se entao avaliar a volemia.

Quais as causas de:
- Hipervolemia;
- Euvolemia;
- Hipovolemia?

A
  • Hipervolemia: IC, DRC, DHC.
  • Euvolemia: SIADH.
  • Hipovolemia: Vômitos, uso de diuréticos, diarreia.
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21
Q

Qual conduta base no paciente com hiponatremia grave + convulsões + alteraçao nível de consciência?

A
  • Tratar a causa base;
  • Se chocado ou desidratado, pode-se exapandir com SF 0,9%.
  • Se Na abaixo de 120, fazer reposição imediata com NaCl 3%.

Hiponatremia < 120 + Sintomas é igual a reposição rápida de sódio (em 4 horas).

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22
Q

Como é feito o cálculo de déficit de sódio do paciente?

A

D-Na = Agua corporal x (Na desejado - Na atual).

Agua corporal:
Peso x 0,6 (homem)
Peso x 0,5 (mulher e idoso).

Revela quantos mEq são necessários repor para chegar no Na desejado.

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23
Q

Quais distúrbios hidroeletro. devemos esperar encontrar no paciente com IRA grave?

A
  • Hipercalemia;
  • Hiperfosfatemia;
  • Hipermagnesemia;
  • Hipocalcemia;
  • Hiponatremia.
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24
Q

Os distúrbios de quais íons causam sintomas cardíacos?

A
  • Potássio
  • Cálcio
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25
Q

De forma geral, quais os achados do ECG que remetem a hipercalemia?

A
  • Onda T simétrica e apiculada (tenda);
  • Redução do QT;
  • Alargamento do QRS;
  • Onda P achatada.

Clinicamente tendemos a ter fraqueza muscular.

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26
Q

De forma geral, quais os achados do ECG que remetem a hipocalcemia?

A
  • Onda T duração normal;
  • Aumento do intervalo QT.
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27
Q

Quais as condições que tende-se a ter lesão renal com hipocalemia?

A
  • Aminoglicosídeo (Ex: Gentamicina);
  • Anfotericina B;
  • Polimixina B;
  • Leptospirose.
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28
Q

De forma geral, quais os achados do ECG que remetem a hipercalcemia?

A
  • Encurtamento do QT.

Clinicamente pode se diferenciar da hipercalemia pela presença de confusão mental.

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29
Q

Cite alguns fatores de risco para hiperuricemia.

A
  • Diuréticos tiazídicos;
  • Doenças cardiovasculares;
  • Dieta rica em frutos do mar;
  • HAS;
  • Obesidade.

Questão:
Tabagismo, diretamente, não causa hiperuricemia.

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30
Q

Baseado nas soluções de infusão, diga a quantidade de sódio presente em cada uma delas.

SF 0,9%:
SF 0,45%:
SR:
S glicosado:

A

SF 0,9%: 154 mEq/L
SF 0,45%: 77 mEq/L
SR: 130 mEq/L
S glicosado: 0

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31
Q

Qual é a fórmula de Androgué-Madias para cálculo da variação de sódio?

A

Delta Na/litro da solução = (Sódio da infusão - Sódio do paciente) / (h20 corporal + 1).

Atenção que pode ser necessário adicionar 1 litro pra perdas insensíveis e 1 litro se o paciente tiver diarreia.

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32
Q

As alterações da onda T são ____ aos distúrbios do potássio.

A

Proporcionais.

Hipercalemia: T alta e apiculada
Hipocalemia: T achatada

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33
Q

As alterações da duração QT são ____ aos distúrbios do cálcio.

A

Inversamente proporcionais.

Hipercalcemia: QT estreito;
Hipocalcemia: QT alargado.

Hipercalemia também gera o QT estreito.

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34
Q

Ao que remete o sinal de Chvostek?

A

Contraturas musculares à percussão ao longo do trajeto do nervo facial.

É um sinal de hipocalcemia.

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35
Q

Como deve ser feita a reposição de Na com NaCl 3%?

A

100-150 ml em 10 minutos.

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36
Q

Cite algumas condições clinicas que cursam com hipercalcemia.

A
  • Insuficiência adrenal primária;
  • Feocromocintoma;
  • Hipertireoidismo;
  • Sarcoidose;
  • Hiperparatireoidismo;
  • Diuréticos tiazídicos;
  • Mieloma múltiplo;
  • Carcinoa epidermoide de pulmão.
37
Q

Na SIAD, o ácido úrico sérico encontra-se ___.

A

Aumentado.

38
Q

Na SIAD, o sódio urinário encontra-se ____.

A

Aumentado.
Geralmente maior que 40 mEq/L

A hipervolemia, leva a uma maior excreção de sódio.

39
Q

Qual DHE está associado ao aumento dos mineralocorticoides?

A

Hipocalemia
Alcalose metabólica

Nos túbulos distais, reabsorve Sódio, excretando K+ e H+.

40
Q

Qual DHE está associado aos aminoglicosídeos?

A

É um atb que cursa com lesão renal, principalmente após a 2ª semana.

É um dos poucos que cursa com IRA e hipocalemia.

Devido a IRA, cursa com acidose metabólica.

41
Q

Qual DHE está associado as diarreias?

A

Perda de bicarbonatos nas fezes.

Logo, está associado com acidose metabólica.

42
Q

Qual DHE está associado as leucemias?

A

A leucemia pode causar síndrome da lise tumoral (espontânea ou relacionada com a quimio).

Cursa então, com hipercalemia, hiperfosfatemia e hiperurecemia.

43
Q

Quais são os principais Cátions e Anions intracelulares?

A
  • Cátions: K+ e Na+ (majoritariamente K+);
  • Ânios: Fosfato e proteínas.
44
Q

Qual fórmula para calcular a osmolaridade plasmática?

A

OSM = 2xNa + Ur/6 + Gli/18 (em concentrações).

45
Q

RN com perda importante de peso + Alteração de temperatura + Irritabilidade + Tremores.

Qual DHE pensar?

A

Hiponatremia.

Quando o RN perde muito peso rápido, pode cursar com hiponatremia.

A instabilidade de temperatura é o principal efeito.

46
Q

Cite uma medida terapêutica capaz de reduzir o potássio sérico.

A

Solução polarizante.

Glicose 10% 1g/kg + Insulina.

47
Q

Paciente com diarreia volumosa e perda de peso.

Qual DHE pensar?

A

Perda de Na e K, principalmente Na.

48
Q

A correção da hipernatremia deve ser feita de forma lenta e gradual para evitar a ocorrência de ____.

A

Edema cerebral.

49
Q

Paciente com íleo paralítico prolongado e cursando com hiponatremia.

A hipoNa seria ____?

A

Hipotônica e Hipovolêmica.

Vomitando e perdendo água para o intestino “parado”.

50
Q

Qual o DHE que gera uma IC transitória (reversível)?

A

Hipocalcemia.

Gera uma contração miocárdica ineficaz e leva a uma disfunção no metabolismo da glicogenólise (aporte de glicose).

51
Q

Qual DHE devemos esperar na acidose tubular renal tipo 1?

A

Hipocalemia.

O néfron distal tem dificuldade em excretar H+, logo, ao reabsorver o Na+, K+ vai ser excretado.

52
Q

Qual DHE esperar no uso da Ciclosporina?

A

Medicamento muito usado em pós transplantados, podendo levar a uma IRA.

Logo, devemos esperar uma hipercalemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia.

53
Q

Como diferenciar principalmente a ATR (Acidose Tubular Renal) tipo I e IV?

A

Pela dosagem do potássio.

Tipo I: Hipocalêmica;
TIpo IV: Hipercalêmica (hipoaldosteronismo hiporreninêmico)

54
Q

Quando devemos pensar em hiperaldosteronismo?

A

HAS + Hipo-K + Alcalose metabólica.

55
Q

Ondas T ausentes e achatadas em várias derivações do ECG, invertidas em V2, V3 e V4.

Qual DHE?

A

Hipocalemia.

56
Q

Paciente evolui com um quadro agudo, com:
- K = 8,0
- Ur = 152,0
- Cr = 4,0

Qual a complicação mais provável de acontecer?

A

Arritmias cardíacas, como FV e assistolia.

Paciente com hipercalemia e elevação das escórias nitrogenadas.

57
Q

Qual é o DHE mais comum no pós-operatório de cirurgia de grande porte?

A

Hipocalemia.

Cirurgia grande = perda de volume do intravascular = Ativação do SRAA.

58
Q

Qual é a fórmula do clerance de creatinina?

A

Cl = [(140-idade) x Peso / 72 x creatinina] x (0,85 se mulher).

59
Q

Paciente com RX apresentando infiltrado difuso + Hiponatremia.

HD?

A

Pneumonia por Legionella pneumophila.

Causa SIADH.

60
Q

Qual principal parâmetro clínico para diferenciar SIADH da Síndrome Cerebral Perdedora de Sal?

A

A desidratação.

Na SIADH o paciente não encontra-se desidratado.

61
Q

Paciente com hiponatremia e desidratação.

Qual HD?

A

Síndrome Cerebral Perdedora de Sal.

Diagnóstico confirmado com a dosagem do sódio urinário.

62
Q

Qual é a principal causa de hipercalcemia da malignidade no nosso corpo?

A

A produção de um hormônio chamado PTH-símile ou PTHrp.

Questão:
Trouxe metástases osteolíticas como primeira causa. Na verdade é a segunda, com 20% dos casos aproximadamente.

63
Q

Os sintomas clínicos da hipercalcemia variam de acordo com o valor da calcemia e o tempo de instalação desta.

V ou F?

A

Verdadeiro.

64
Q

A hiponatremia é o DHE mais comum no pós-operatório.

V ou F?

A

Verdadeiro.

Secreta-se aldesterona, que retém Na. Contudo, além da prórpia água que ele traz consigo, o ADH absorve água livre, gerando uma diluição do sódio.

65
Q

No pós operatório imediato, recomenda-se a infusão lenta de potássio.

V ou F?

A

Falso.

O trauma cirúrgico tende a gerar trauma celular, liberando potássio do seu interior. Logo, no pós operatório imediato, existe uma tendência a hipercalemia.

66
Q

Paciente em uso de digoxina e furosemida, apresenta visão amarelada.

Qual DHE potencializa esse sintoma?

A

A hipocalemia induzida pela furosemida.

A furosemida potencializa o efeito colateral da digoxina.

67
Q

A hipomagnesemia é uma causa clássica de _____.

A

Hipocalemia.

Por isso, os pacientes com hipocalemia refratária, temos que ir atrás do magnésio.

68
Q

Nos casos em que tivermos aumento do cálcio, PTH independente (PTH normal), devemos pensar em causas relacionadas com a ______.

A

Vitamina D.

  • Se 1,25 di-hidroxi-vitaminda D (forma ativa) aumentado, pensar em condições que aumentem a produção extra-renal de calcitriol, como tuberculose, sarcoidose e linfoma.
  • Se 25-hidroxi-vitaminda D aumentado, pensar na ingesta excessiva de vitamina D.

O fosfato também ajuda essa diferenciação. Se reduzido, fala a favor de PTH.

69
Q

Nos casos em que tivermos aumento do cálcio, PTH independente (PTH normal).

Se 1,25 di-hidroxi-vitaminda D aumentado, o que pensar?

A

Condições que aumentem a produção extra-renal de calcitriol, como tuberculose, sarcoidose e linfoma.

70
Q

Nos casos em que tivermos aumento do cálcio, PTH independente (PTH normal).

Se 25 hidroxi-vitaminda D aumentado, o que pensar?

A

Intoxicação exógena.

Ingesta excessiva de vitamina D.

71
Q

Como se comporta o quadro clínico/laboratorial na SIADH?

A
  • Hiponatremia hipotônica euvolêmica dilucional (Na < 120);
  • Oligúria;
  • Edemas (oriundo da retenção hídrica);
  • Osmolariade urinária > 100;
  • Sódio urinário aumentado (> 40).
72
Q

Cite algumas manifestações clínicas da hipocalemia.

A
  • Arritmias;
  • Rabdomiólise;
  • Íleo paralítico;
  • Náuseas e vômitos.
73
Q

O hipogonadismo hipergonadotrófico é uma causa de hipercalcemia.

V ou F?

A

Falso.

Não existe essa relação.

Questão:
Foi perguntando no IAMSPE.

74
Q
  • Paciente com história de TCE;
  • Poliúria e polidipsia;
  • Hipernatremia.

Qual HD?

A

Diabetes insipidus central.

Há falha na secreção do ADH, gerando o diabetes insipidus (TCE explica o caráter central da falha de secreção do ADH).

A hipernatremia é decorrente da ação insuficiente da vasopressina.

75
Q

Qual DHE podemos encontrar no paciente com cetoacidose diabética?

A

Hipercalemia.

Para tentar compensar o H+ em excesso no sangue, tenta-se internalizá-lo no meio intracelular. Para isso, coloca-se o potássio para fora.

76
Q

Qual DHE é um dos marcadores da intoxicação pela digoxina?

A

Hipercalemia.

A digoxina inativa a Na-K-ATPase, fazendo com que não se consiga colocar o potássio para dentro da célula.

ATENÇÃO QUE É A HIPOCALEMIA QUE POTENCIALIZA O EFEITO TÓXICO DA DIGOXINA.

77
Q

Qual conduta deve ser tomada caso a velocidade de aumento do Sódio tenha sido maior do que a recomendada (10-12 mEq/24h)?

A

Deve-se fazer a estratégia de Sodium Relowering:
- Interromper reposição salina;
- Fazer desmopressina (inibe ADH);
- Administrar solução hipotônica, geralmente glicose a 5%,

Quando o sódio voltar para uma faixa de segurança, pode-se suspender a solução hipotônica e volta-se a corrigir o sódio, contudo, mantendo a desmopressina.

78
Q

A administração venosa de gluconato de cálcio diminui rapidamente a concentração séria de potássio.

V ou F?

A

Falso.

O gluconato de cálcio não altera a concentração de potássio, apenas estabiliza a membrana do miocárdio, para posteriormente se fazer medidas hipocalemiantes.

79
Q

Quais as medidas de redução de potássio que podem ser feitas?

A

Existem dois tipos de medidas:
1) Colocam o potássio para o intracelular:
- Solução polarizante;
- Beta-2-agonista;
- Bicarbonato EV.

2) Colocam o potássio para fora do corpo:
- Furosemida;
- Sorcal - Resinas de troca intestinal;
- Hemodiálise ou diálise peritoenal.

80
Q

Menino, 3 anos, em tratamento agudo de asma grave fazendo beta-2-agonista.

Evolui com quadro de vômitos, distenção abdominal e diminuição dos RHA.

O que justifica esse quadro?

A

Íleo-paralítico induzido por hipocalemia.

81
Q

RN evolui com tremores pós nascimento.

Quais os dois DHE mais associados a esse quadro?

A

1º) Hipocalcemia;
2º) Hipomagnesemia (menos comum).

Antes de investigar os DHE, deve-se descartar hipoglicemia.

82
Q

A hipomagnesemia exarcerba os sintomas da ____.

A

Hipocalcemia.

83
Q

Paciente foi submetido a uma tireoidectomia total. Para ele, devemos esperar um aumento da excreção do cálcio urinário.

V ou F?

A

Falso.

Em um primeiro momento pode até existir uma redução na reabsorção renal do cálcio pois o PTH vai estar diminuído.

Contudo, logo depois o corpo vai entender o déficit de cálcio no sangue e passa a reabsorvê-lo, diminuindo a calciúria.

84
Q

Qual nível de hiponatremia que geralmente requer reposição?

A

Na < 120-125.

85
Q

Alterações visuais e amaurose podem ser consequência de uma hipocalemia grave.

V ou F?

A

Falso.

O potássio não tem influência do ponto de vista oftalmológico.

Questão da SES.

86
Q

A poliúria é um achado comum nos pacientes que possuem a SIADH.

V ou F?

A

Falso.

Pelo contrário, o ADH vai gerar um efeito anti-diurético, logo, o oposto da poliúria.

87
Q

Gluconato de cálcio a 10%, solução polarizante (glicose + insulina) e resinas de troca como o Ursacol, são algumas opções terapêuticas para o tratamento da hipercalemia.

V ou F?

A

Falso.

A resina de troca se chama SORCAL!!!!

88
Q

Diante de uma hiponatremia hipovolêmica, ou seja, quadros de desidratação e perda volêmica que cursam com hiponatremia, qual conduta deve ser tomada, se:
- Na de 120-130?
- Na < 120, assintomático?
- Na < 120, sintomático?

A
  • Na de 120-130: Reajustar reposição de sódio diário.
  • Na < 120, assintomático: Reposição NaCl 20% em 24h.
  • Na < 120, sintomático: Reposição NaCl 20% em 4h.

Questão:
Perguntava quando deveríamos fazer a reposição de sódio em 30 a 240 minutos.

89
Q

Quais são os dois hormônios capazes de controlar o potássio sérico a partir do seu influxo celular?

A
  • Insulina;
  • Adrenalina.

TH - CM (37 decks)

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