(35) Hemostasia Flashcards
Responsável pela hemostasia primária
plaquetas
Valores de referência dos parâmetros da hemostasia secundária
TAP (extrínseca) < 10 seg - fator 7
TTPa (intrínseca) < 30 seg
Responsável pela hemostasia terciária
plasmina > aumento de D-dímero
Mecanismo de agressão na PTI
Anticorpos quentes contra plaquetas (IgG) e destruição no baço
Causa de PTI
idiopática ou secundária (LLC, LES, HIV, uso de heparina..)
Na PTI em gestantes os anticorpos IgG podem atravessar a placenta e ocasionar trombocitopenia fetal autoimune, petéquias neonatais e hemorragia intraventricular (IAMSPE, 22)
:(
síndrome de evans (contexto de LES) conceito
AHAI + PTI
Se houver aspirado de medula na PTI, qual o achado?
Hiperplasia de megacariócitos
Quando fazer corticoide na PTI?
- Sangramento ou plaquetopenia < 20k (<10k em crianças)
O que fazer se sangramento grave
Imunoglobulina polivalente (IGIV)
PTI crônica e refratária - como tratar?
Rituximabe (anti-CD20)
PTT - qual o mecanismo fisiopatológico?
- Redução da ADAMTS 13 por produção de anti-ADAMTS
Clínica de PTT
Dor abdominal + PENTA
P-laquetopenia
E-squizócitos
N-eurológicas (cefaleia, RNC)
T-emperatura elevada
A-núria (insuficiência renal - geralmente leve)
Tratamento de PTT
Plasmaférese | caplacizumabe (anti-fator de VW)
Quando fazer transfusão de plaquetas na PTI?
Pacientes críticos (instabilidade, SNC | ocular)
Geralzão de tratamento de PTI (4)
- Corticoide
- Imunoglobulina
- Plaquetas
- Anti-CD20
Manifestações da SHU
Criança + plaquetopenia + anemia hemolítica microangiopática* + IRA
Tratamento de SHU
- Suporte (diálise, DHE..)
- Não usar ATB
Fase de adesão plaquetária - o que é importante
Gp Ib (se liga ao FVW)
Fase de ativação plaquetária - o que é importante
ADP + tromboxano A2
Onde o AAS age?
Tromboxano A2
Onde o clopidogrel age?
ADP
Fase de agregação plaquetária - o que é importante
Gp IIb/IIIa + pontes de fibrinogênio
Distúrbio hereditário mais comum da hemostasia
DVW
DWV - achados laboratoriais
- Tipo 2 (17%): defeito qualitativo do FVW | Aumento do tempo de sangramento
- Tipo 3 (<5%): deficiência total | TS e TTPa elevados (afeta o fator 8)
Tratamento de DVW
- Inicial: desmopressina IV ou intranasal (DDAVP – libera FvW)
- Refratários:
» Fator 8 | crioprecipitado (rico em FVW e fator 8) | Plasma fresco (todos os fatores de coagulação)
Fatores de coagulação da via extrínseca
7
Fatores de coagulação da via intrínseca
8,9,11
Fatores de coagulação relacionados a distúrbios da vitamina K
2, 7, 9, 10
Fatores de coagulação da via comum
10 e 5 + 2 e 1
- altera TAP e TTPa
Função do fator 13
- “fixa” a rede de fibrina
- Não altera TAP ou TTPA, é só o 13 mesmo
Acidente cumarínico - tratamento
- RNI < 10, sem sangramento: suspende a droga
- Sangramento leve ou RNI >= 5-10: suspende droga + vitamina K
- Se sangramento grave: complexo protrombínico
Antídoto e modo de reverter a HNF
- TTPa
- antídoto: protamina
HIT - trombocitopenia induzida por heparina - quem causa?
- Qualquer heparina, em qualquer dose!!
- Maior risco = HNF
ESCORE 4T para HIT
- Tempo de queda: 5-10 dias de uso da heparina
- Trombocitopenia (2Ts): Se mantem > 20.000 plaquetas;
- Trombose
- Tem outra explicação? NÃO!
cd: suspende heparina e bota doac