(35) Hemostasia Flashcards

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1
Q

Responsável pela hemostasia primária

A

plaquetas

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2
Q

Valores de referência dos parâmetros da hemostasia secundária

A

TAP (extrínseca) < 10 seg - fator 7

TTPa (intrínseca) < 30 seg

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Q

Responsável pela hemostasia terciária

A

plasmina > aumento de D-dímero

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4
Q

Mecanismo de agressão na PTI

A

Anticorpos quentes contra plaquetas (IgG) e destruição no baço

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5
Q

Causa de PTI

A

idiopática ou secundária (LLC, LES, HIV, uso de heparina..)

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6
Q

Na PTI em gestantes os anticorpos IgG podem atravessar a placenta e ocasionar trombocitopenia fetal autoimune, petéquias neonatais e hemorragia intraventricular (IAMSPE, 22)

A

:(

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7
Q

síndrome de evans (contexto de LES) conceito

A

AHAI + PTI

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8
Q

Se houver aspirado de medula na PTI, qual o achado?

A

Hiperplasia de megacariócitos

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9
Q

Quando fazer corticoide na PTI?

A
  • Sangramento ou plaquetopenia < 20k (<10k em crianças)
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10
Q

O que fazer se sangramento grave

A

Imunoglobulina polivalente (IGIV)

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11
Q

PTI crônica e refratária - como tratar?

A

Rituximabe (anti-CD20)

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12
Q

PTT - qual o mecanismo fisiopatológico?

A
  • Redução da ADAMTS 13 por produção de anti-ADAMTS
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13
Q

Clínica de PTT

A

Dor abdominal + PENTA

P-laquetopenia
E-squizócitos
N-eurológicas (cefaleia, RNC)
T-emperatura elevada
A-núria (insuficiência renal - geralmente leve)

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14
Q

Tratamento de PTT

A

Plasmaférese | caplacizumabe (anti-fator de VW)

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15
Q

Quando fazer transfusão de plaquetas na PTI?

A

Pacientes críticos (instabilidade, SNC | ocular)

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16
Q

Geralzão de tratamento de PTI (4)

A
  • Corticoide
  • Imunoglobulina
  • Plaquetas
  • Anti-CD20
17
Q

Manifestações da SHU

A

Criança + plaquetopenia + anemia hemolítica microangiopática* + IRA

18
Q

Tratamento de SHU

A
  • Suporte (diálise, DHE..)
  • Não usar ATB
19
Q

Fase de adesão plaquetária - o que é importante

A

Gp Ib (se liga ao FVW)

20
Q

Fase de ativação plaquetária - o que é importante

A

ADP + tromboxano A2

21
Q

Onde o AAS age?

A

Tromboxano A2

22
Q

Onde o clopidogrel age?

A

ADP

23
Q

Fase de agregação plaquetária - o que é importante

A

Gp IIb/IIIa + pontes de fibrinogênio

24
Q

Distúrbio hereditário mais comum da hemostasia

A

DVW

25
Q

DWV - achados laboratoriais

A
  • Tipo 2 (17%): defeito qualitativo do FVW | Aumento do tempo de sangramento
  • Tipo 3 (<5%): deficiência total | TS e TTPa elevados (afeta o fator 8)
26
Q

Tratamento de DVW

A
  • Inicial: desmopressina IV ou intranasal (DDAVP – libera FvW)
  • Refratários:
    » Fator 8 | crioprecipitado (rico em FVW e fator 8) | Plasma fresco (todos os fatores de coagulação)
27
Q

Fatores de coagulação da via extrínseca

A

7

28
Q

Fatores de coagulação da via intrínseca

A

8,9,11

29
Q

Fatores de coagulação relacionados a distúrbios da vitamina K

A

2, 7, 9, 10

30
Q

Fatores de coagulação da via comum

A

10 e 5 + 2 e 1
- altera TAP e TTPa

31
Q

Função do fator 13

A
  • “fixa” a rede de fibrina
  • Não altera TAP ou TTPA, é só o 13 mesmo
32
Q

Acidente cumarínico - tratamento

A
  • RNI < 10, sem sangramento: suspende a droga
  • Sangramento leve ou RNI >= 5-10: suspende droga + vitamina K
  • Se sangramento grave: complexo protrombínico
33
Q

Antídoto e modo de reverter a HNF

A
  • TTPa
  • antídoto: protamina
34
Q

HIT - trombocitopenia induzida por heparina - quem causa?

A
  • Qualquer heparina, em qualquer dose!!
  • Maior risco = HNF
35
Q

ESCORE 4T para HIT

A
  • Tempo de queda: 5-10 dias de uso da heparina
  • Trombocitopenia (2Ts): Se mantem > 20.000 plaquetas;
  • Trombose
  • Tem outra explicação? NÃO!

cd: suspende heparina e bota doac