VO week 4 Flashcards
Hoe werken algemene transcriptiefactoren van het RNA polymerase II?
Ze binden eerst aan de promotor waarna het RNA polymerase II bindt
Waaruit bestaat een enhancer element?
een basevolgorde in het DNA deze ligt voor of achter de promotor maar hoeft niet in de buurt te liggen
hoe vindt DNA en RNA synthese plaats?
DNA wordt afgelezen van 3 naar 5 en dan van 5 naar 3 gevormd
RMA wordt van 5 naar 3 afgelezen en dan van 3 naar 5 gevormd
waar zit de donor en acceptor kant bij splicing?
donor voorkant van exon en acceptor is achterkant
welke moleculaire-genetische technieken voor analyse van DNA zijn er?
- FISH
- PCR
- sequencing
welke technieken moleculaire-genetische van analyse van RNA zijn er?
- RNA blot
- RT-PCR
welke technieken moleculaire-genetische van analyse eiwitten?
westernblot en immunokleuring
waar kijk je naar bij FISH?
metafase chromosomen en interfase-kernen hiermee kan je een gen in chromosomen visualiseren
hoe werkt westernblotting?
het brengen van eiwitten naar papier en het behandelen van het papier met specifieke antilichamen heet blotten. hiermee verkrijg je info over hoeveelheid, grootte van eiwit en de modificaties dus denk aan gel-elektroferese
wat is CML?
Ph-chromosoom (klein chromosoom 22) met met de genen ABL (normaal op chr 9) en BCR (chr 22). nu zit ABL op 22 en de 3’-BCR gaat naar chromosoom 9
hoe werkt RT-PCR?
mRNA wordt geïsoleerd maar dit kan niet worden afgelezen. er wordt cDNA gemaakt mbv poly-T-primer en het enzym reverse transcriptase. dit gaat weer door gelelektroferese
wat wordt vaak bij folliculair B-cel lymfoom gevonden?
translocatie waarbij chromosoom 14 korter is en 18 langer. hierdoor ligt het BCL-2 gen dichterbij de promotor van het IgG gen op 14q32. dit zorgt voor zware keten van immunoglobuline
wat gebeurt er met het BCL-2 gen bij folliculair B-cel lymfoom?
dit gen komt onder controle van de IgH-enhancer
wat is er aan de hand bij het lymfoom van Burkitt?
c-myc gen komt in de buurt van promotor van het IgH-gen. hierdoor wordt de transcriptie van c-myc sterk gestimuleerd. hierdoor is het gen constant actief en de controle erop vervalt.
het kan ontstaan na infectie met Epstein-Barr virus
als een patiënt met CML opnieuw klachten krijgt is er dan een mutatie in (1) het BCR-ABL1 fusie-gen of (2) in het ABL1 gen dat achterblijft op chromosoom 9?
in het BCR-ABL1 fusie-gen want de tyrosine kinase remmer werkt op dit eiwit. door een nieuwe mutatie in dit fusie-gen krijg je een ander eiwit waardoor de tyrosine kinase remmer niet meer kan binden en CML terug komt
