Tumores hepáticos Flashcards

1
Q

¿En qué consiste la triple fase?

A

Fase arterial, fase venosa portal y fase venosa retardada.
*La TAC normal no tiene fase arterial.

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2
Q

¿Cuáles son los principales factores de riesgo para carcinoma hepatocelular?

A
  • VHC o VHB y enfermedad hepática alcohólica.
  • Alcohol
  • DM
  • Obesidad
  • Sexo masculino.
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3
Q

¿Cómo se llega al dx de carcinoma hepatocelular?

A
  • Px cirrótico con lesión >1 cm.
  • Alfa feto proteína en ausencia de lesión en US.
  • Sospecha clínica de HCC.
  • Tumor hipervascular arterial en TAC,
  • Llenado arterial y fenómeno de Washout en la fase portal venosa.
    *Biopsia en px que no cumplen con estas características.
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4
Q

¿Qué es el fenómeno de Washout?

A

Aquél en el que, en la fase portal, la masa previamente hipervascularizada en la fase arterial pierde contraste y aparece hipodensa comparado con el resto del hígado, el cual está lleno en la fase venosa portal.

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5
Q

¿Cuáles son los tres principales patrones de presentación del carcinoma hepatocelular?

A

Una masa solitaria, nódulos múltiples e infiltración difusa de un segmento, un lóbulo o de todo el hígado.

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6
Q

¿Cuáles son los diferentes tipos de colangiocarcinoma que existen?

A

Intrahepático o extrahepático.

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7
Q

¿Cuáles son los principales factores de riesgo para colangiocarcinoma?

A
  • Colangitis esclerosante primaria.
  • Edad >65 años.
  • Fasciola hepática.
  • Quiste del colédoco.
  • Adenoma del conducto biliar.
  • Cálculos intrahepáticos crónicos.
  • Cirrosis
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8
Q

¿Cómo se llega al dx de colangiocarcinoma?

A
  • TAC/RM
  • ICCA: Capta contraste progresivamente durante la fase arterial y venosa, especialmente si la lesión >2 cm.
  • Biopsia en px que no se someterán a qx.
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9
Q

¿Qué fármacos llevan a un adenoma hepatocelular (neoplasia benigna de novo)?

A
  • Anticonceptivos orales: Regresión posterior a descontinuar.
  • Esteroides anabólicos.
  • Andrógenos
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10
Q

¿El almacenamiento de qué tipos de glucógeno caracteriza al adenoma hepatocelular?

A

Ia (adenoma hepatocelular inflamatorio) y III.

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11
Q

¿Cuáles son las dos variantes del adenoma hepatocelular?

A

Adenomatosis hepática y adenoma hepatocelular telangiectásico (AHT).

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12
Q

¿Cuáles son las características de la adenomatosis hepática?

A
  • Múltiples adenomas, definidos entre 3 y 10 lesiones.
  • Asociado a sx metabólico, hemangioma e hiperplasia nodular focal.
  • Regresión con disminución de peso.
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13
Q

¿Cuáles son las características del adenoma hepatocelular telangiectásico?

A
  • Subcategoría de los adenomas hepatocelulares inflamatorios.
  • Asociado a uso de ACO, terapia hormonal y obesidad.
  • 40% presentan otra lesión benigna concomitante.
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14
Q

¿Cuándo se tratan los AHT?

A

Si sangran, muestran síntomas o contienen áreas de necrosis.

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15
Q

¿Cuándo se tratan los adenomas hepatocelulares en el embarazo?

A

En px con embarazo normo evolutivo y lesiones menores a 5 cm.

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16
Q

¿Cuál es el manejo de los adenomas hepatocelulares?

A
  • Qx si la lesión >5 cm: Empaquetamiento y embolización de la arteria hepática.
  • Lesión <5 cm: Manejo conservador con seguimiento c/6 meses por dos años y después anual.
17
Q

¿Qué nombre recibe la lesión vascular benigna encontrada en autopsias que provienen de hamartomas congénitos y que resulta de la dilatación de vasos sanguíneos existentes en tejidos, en los cuales se observa aumento de tamaño de las lesiones?

A

Hemangioma hepático.

18
Q

¿A qué se debe el aumento de tamaño de las lesiones características de un hemangioma hepático?

A

A una ectasia progresiva más que a una hiperplasia o hipertrofia.

19
Q

¿Cuáles son los tumores benignos hepáticos más comunes?

A

Los hemangiomas hepáticos.

20
Q

¿Cómo se lleva a cabo el dx de hemangioma hepático?

A
  • Dolor en cuadrante superior derecho o masa en epigastrio.
  • Coagulopatía
  • Sx de Kesabach-Merrit.
  • TAC, RM y US: Llenado nodular periférico y centrípeto progresivo.
    *RM se prefiere en casos de lesiones <3 cm.
21
Q

¿En qué consiste el sx de Kesabach-Merrit?

A

Trombocitpenia, coagulación intravascuar diseminada y sangrado sistémico.

22
Q

¿Cuál es la segunda lesión más común en autopsias, causada por un daño al tracto portal resultando en la formación de shunts arteriales?

A

Hiperplasia nodular focal.

23
Q

¿Cuál es la lesión típica de la hiperplasia nodular focal?

A

Una hiperperfusión en las arterias locales resultando en estrés oxidativo, lo cual desencadena una respuesta de las células estrelladas que producen un cicatriz central.

24
Q

¿En qué población es más frecuente la hiperplasia nodular focal?

A

En mujeres de 40-50 años.

25
Q

¿Cuál es la imagen clásica de la hiperplasia nodular focal?

A

Imagen en radio, rayo de cuerda.

26
Q

¿En qué consiste el manejo de la hiperplasia nodular focal?

A
  • Manejo conservador.
  • Resección hepática parcial.
  • Embolización con radio frecuencia.
27
Q

¿Qué nombre recibe la transformación del parénquima hepático normal en pequeños nódulos de regeneración, consecuencia de una alteración en el flujo sanguíneo debido a una venopatia portal obstructiva?

A

Hiperplasia nodular regenerativa.

28
Q

¿Cómo se llega al dx de hiperplasia nodular regenerativa?

A

Hígado de bordes nodulares y signos de hipertensión portal (dilatación de la vena porta y esplenomegalia).

29
Q

¿Cuáles son los signos de alarma de los quistes hepáticos?

A
  • Multiple quistes: 20.
  • Tamaño > 4-5 cm.
  • Septados
  • Con calcificaciones, fenestraciones, loculaciones.
30
Q

¿Cómo se llaman las extensiones congénitas de una vía biliar hiperplasica que no se comunica con la via biliar y están cubiertas por epitelio columnar?

A

Quiste hepático simple.

31
Q

¿Cómo se llaman los remanentes aberrantes de los coductos biliares, compuestos de 3 capas de tejido?

A

Cistoadenomas bilares.

32
Q

¿Cómo se ven los cistoadenomas bilares en la TAC?

A

Interior heterogéneo con septos que forman múltiples loculaciones llenos de mucina (95%) o serosos (5%).

33
Q

¿Qué nombre recibe el espectro de ciliopatías que afectan la función ciliar del colangiocito?

A

Enfemedad poliquistica hepática.

34
Q

¿Cómo se caracteriza la enfemedad poliquistica hepática?

A

Por la presencia de >20 quistes y más largos que los quístes hepaticos simples.

35
Q

¿Por qué no se recomienda la aspiración en los cistoadenomas biliares?

A

Por riesgo de diseminación.

36
Q

¿Cuál es el tx de los quistes de la enfermedad poliquística hepática?

A
  • Aspiración y resección del quiste dominante.
  • Transplante hepatico con o sin transplante renal.
37
Q

¿En dónde se originan los quistes hiatídicos (quiste de de quinococosis)?

A

En huevos y carne.

38
Q

¿En qué consiste el tx del quiste hiatídico?

A
  • Px asintomáticos (< 5cm): Manejo espectante.
  • QT: Albendazol o mebendazol, solo en px que se sometarean a tx qx (percutáneo).